LEÇONS CLINIQUES SUR LES MALADIES DU CŒUR

tout en admettant, à cause de la différence des pouls, une altcration de l'aorte. Vous verrez dans un instant que l'autopsie confirma en tous points le diagnostic qui avait été porté.

Depuis le mois d'octobre dernier, cette malade était prise fort souvent, et d'une manière subite, tant au milieu de son travail que pendant la nuit, d'une douleur excessivement violente qui commençait au niveau de la pointe du sternum, remontait le long de cet os où elle se fixait, et s'accompagnait d'un sentiment d'angoisse des plus pénibles avec menace de suffocation. Ces accès ne duraient jamais plus de cinq minutes à un quart d'heure ; mais, à partir de son arrivée dans nos salles, ils se répétèrent avec beaucoup plus de fréquence et devinrent presque continus. En même temps se manifestèrent les symptômes d'une lente asphyxie, ainsi que l'expectoration hémoptoïque indice d'une apoplexie pulmonaire à laquelle la malade succombait le 40 mai, après quelques jours d'horribles souffrances.

Au moment de vous laire l'histoire clinique des maladies de l'orifice aortique, je ne puis m'empêcher de considérer vraiment comme une bonne fortune l'occasion qui m'est offerte de mettre sous vos yeux les lésions dont j'ai à vous entretenir, et que l'étude des pièces anatomiques elles-mêmes vous fera mieux comprendre que les meilleures descriptions.

Voici d'abord le cœur, dont le volume est considérable et à la surface duquel vous trouvez une plaque laiteuse assez étendue. Le développement de l'organe résulte surtout de la dilatation de ses cavités où, pendant l'asphyxie prolongée qui a terminé la vie de la malade, une grande quantité de sang

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s'esl accumulée, et se retrouve à l'autopsie sous forme de caillots mous et noirAtres.

En même temps qu'il est dilaté, le ventricule gauche offre un certain degré d'hypertrophie, mais les parois restent flasques, et vous n'avez là ni l'épaisseur ni la résistance du cœur auquel on a donné le nom de cor bovinum . L'orifice auriculo-ventriculaire gauche a ses dimensions normales et n'offre aucune altération appréciable. Seule la valvule mitrale, parfaitement suffisante d'ailleurs, offre à son bord libre un épaississement qui s'étend jusque sur les cordages

qui s'y insèrent.

Le seul orifice vraiment malade est l'orifice aortique. Si

vous pratiquez une ouverture sur l'aorte et que vous regar- <]iez de ce côté l'état de l'orifice, vous remarquerez qu'il est incomplétementfermé parles valvules sigmoïdes, qui, malgré leur abaissement, laissent encore un orifice triangulaire et béant, ayant à peu près le tiers de la lumière de l'artère ellemême. Il va sans dire que l'eau qu'on versait dans l'aorte passait directement dans le ventricule à travers l'insuffisance des valvules. La non-occlusion de l'orifice aortique résultait •de l'altération des trois valvules sigmoïdes, qui semblent comme recroquevillées et offrent à leur bord libre une rigidité qui leur ôte toute mobilité. Au niveau de leur insertion on rencontre la dégénérescence calcaire la plus avancée.

Vous avez ainsi à l'orifice aortique la double lésion que nous allons étudier: le rétrécissement, caries valvules, réunies par leurs extrémités, formentunesorte de diaphragme qui ne laisse qu'une ouverture relativement assez étroite; «t l'insuffisance, puisque ces mêmes valvules ne sont plus

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capables d'inten-ompre la communication entre l'aoïie et le ventricule au moment de ladiastole. Gomme lésions secondaires, le cœur oflre une dilatation considérable et à peu près générale; le ventricule gauche seul est hypertrophié en même temps que dilaté.

Quoique nous n'ayons pas en ce moment à nous occuper des maladies de l'aorte, je tiens à compléter l'exposition des lésions que présente cette artère. Ce n'est point d'ailleurs sortir entièrement de notre sujet, car les altérations de l'aorte sont souvent l'origine de celles que l'on rencontre à l'orifice artériel ; et, de plus, par les détails de cette intéressante autopsie, vous aurez à la fois la justification du diagnostic posé pendant la vie, et l'explication de certains phénomènes tout à fait insolites qui nous avaient vivement frappés.

L'aorte, dont la crosse ofTre une dilatation uniforme mais évidente, est, comme nous l'avions supposé, malade dans une grande partie de son étendue. Sa surface interne est entièrement tapissée de plaques athéromateuses et calcaires qui la rendent inégale et rugueuse. Vers la partie moyenne de l'aorte ascendante, à droite et en arrière, vous apercevez plusieurs orifices arrondis peu distants les uns des autres, les deux principaux ayant de i à 2' centimètres de diamètre et conduisant dans de petites poches anévrysmales remplies par des caillots stratifiés. L'une de ces poches contient un caillot de la grosseur d'une noisette et estbilobée. Une autre, c'estlaplusvolumineuse, de forme allongée, pourrait loger une noix et communique avec une autre cavité beaucoup plus petite.

Voilà bien des poches anévrysmales; mais, par leurs

dimensions, la place qu'elles occupent sur le vaisseau et les caillots qui les remplissent, elles ne pouvaient offrir aucun symptôme propre à les faire reconnaître. Nous étions donc

parfaitement autorisé à mettre sérieusement en doute l'existence d'un anévrysme de l'aorte et à ne diagnostiquer que la dégénérescence de ce vaisseau.

Mais quelle est alors la cause de la différence si marquée qu'offraient les deux pouls, différence telle que l'un ;§ "S d'eux, au bras droit, donnait un tracé ^ OÙ l'on reconnaît de la manière la plus I évidente les caractères du pouls de l'in- 1 § suffisance aortique que je vais bientôt ë r~- vous décrire (iig. 7), tandis que le bras ■S c gauche n'avait qu'un pouls presque in- 1 -S sensible et incapable de produire aucun ■< tracé? L'examen des lésions artérielles ^ « va nous en fournir l'explication et nous montrer en même temps qu'il n'y a pas que l'anévrysme de l'aorte qui modifie de la sorte les caractères du pouls.

A droite, vous vovez le tronc brachiocéphalique et les artères qui en partent ne présentant que très-peu d'altérations et ayant leur diamètre normal.

A gauche, au contraire, et c'est là la particularité trèsintéressante de ce fait, la carotide primitive et la sous-clavière gauche sont, à leur origine, presque obstruées par la présence d'un athérome qui, sous forme de valvule à peu prés

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circulaire, ne laisse passer dans la dernière de ces artères qu'un mince filet de sang de 2 à 3 millimètres d'épaisseur.

Passons rapidement sur les autres lésions anatomiques; les seules qui méritent de nous arrêter nous ont été offertes par les poumons. Tous deux étaient le siège d'une congestion intense et très-générale, plus prononcée cependant, comme toujours, dans les parties déclives. La plèvre di oite contenait une certaine quantité de liquide séro-sanguinolent. Dans le poumon du même côté on trouve deux noyaux d'apoplexie. L'un de ces noyaux, dans le lobe inférieur et en dehors, aie volume d'un œuf de pigeon et fait saillie sous la plèvre. Le tissu pulmonaire, autour de lui, est affaissé et résistant; on ne peut méconnaître à sa consistance et à sa coloration qu'il est de date relativement ancienne, et, à la coupe, il laisse échapper un sang noir et épais. Le rameau de l'artère pulmonaire qui y aboutit se trouve oblitéré par un caillot fibrineux dans une étendue de 2 à 3 centimètres. L'autre noyau, situé dans le lobe moyen et aussi en dehors, soulève également la plèvre, qui offre une coloration noire en cet endroit. Son volume est celui d'un gros œuf de poule ; il est certainement beaucoup plus récent que le premier, car il a infiniment moins de consistance et sa surface, lisse et noirâtre, laisse échapper un sang noir bien coagulé.

Outre ces noyaux apoplectiques, vous voyez encore disséminés, tant dans le poumon droit que dans le poumon gauche, quelques points oii la congestion a pris un caractère vraiment hémorrhagique.

Le foie et les reins n'offraient, comme altération, qu'une congestion assez marquée, mais rien de spécial à signaler. Telles sont les lésions principales qui , avec celle de l'orifice

aorliquc, sur laquelle nous avons déjà suffisamment insisté, rendent parfaitement compte des phénomènes morbides observés dans les derniers jours de la vie de la malade. Vous remarquerez, en outre, qu'il y avait à la fois insuffisance et rétrécissement de l'orifice aortique, et une dégénérescence très-avancée de l'aorte elle-même, lésions que vous rencontrerez souvent réunies el dont je puis vous montrer en ce moment même un autre exemple chez une malade couchée au n° 8 de la même salie.

Ces cas, en définitive assez complexes, se prêteraient mal à la description de la maladie que nous étudions. Heureusement vous en trouverez tous les caractères cliniques sur un malade entré, il y a quatre jours, au n" 18 de la salle Sainte- Jeanne. Cet homme, dont je vais vous faire maintenant l'histoire, offre un très-beau type du rétrécissement avec insuffisance de l'orifice aortique. Avec les pièces anatomiques que vous avez devant vous, il vous sera facile de compléter les données qui vous seront fournies par la clinique.

Ce malade est un homme de quarante-trois ans, brun, de petite taille, dépourvu d'embonpoint, exerçant depuis longues années la profession de cordonnier. Son aspect extérieur n'est guère remarquable que par la pâleur du tégument et la teinte franchement anémique de la face.

Le principal symptôme dont il se plaint, et pour lequel il vient réclamer nos soins, consiste en des douleurs excessivement vives dont le siège est à l'épigastre et qui vont s'irradiant du côté de l'hypochondre droit. Elles se manifestent sous forme d'accès d'une durée d'une heure ou deux, quelquefois assez intenses pour déterminer des nausées et des

vomitiiritions, quelquefois avec ténesme rectal, sans qu'il y ait jamais eu cependant de selles dysentériques. Ces synaptômes, dont le caractère et la localisation font tout de suite penser cà des coliques hépatiques, ne se sont jamais accompagnés d'ictère ; mais toujours le malade éprouvait en même temps des palpitations extrêmement violentes.

C'est il y a deux ans que, pour la première fois, cet homme eut des accès, qui paraissaient avoir été provoqués par des fatigues excessives et quelques libations. Il fit alors un séjour de six semaines à l'Hôtel-Dieu dans le service de M. Vigla ; et, quelque temps après, cà la campagne, où il était allé achever de se remettre, on lui appliquait un large cautère au-dessous du mamelon gauche.

Depuis cette époque, il fut encore arrêté h plusieurs reprises, mais jamais plus de huit à dix jours à la fois.

Quelques mots sur l'étiologie de la maladie ; les circonstances qui paraissent en avoir été l'origine sont trop remarquables pour que nous ne nous y arrêtions pas quelques instants.

Ce malade nous apprend qu'il est né d'une mère morte à quarante-cinq ans, avec de l'hydropisie des extrémités, et que lui-même, à l'âge de quatorze ans, il fut atteint d'un rhumatisme articulaire aigu généralisé qu'il avait contracté en travaillant pendant dix-huit jours et dix-huit nuits dans un puits. Il n'aurait été parfaitement guéri de cette affection rhumatismale, nous assure-t-il, qu'au bout de dix-huit mois; mais depuis cette époque, sujet seulement à des douleurs dans les articulations, il n'aurait jamais eu de nouvelles attaques de rhumatisme.

6i LEÇONS CLINIQUES

Il ne peut pas dire si dans sa longue maladie il a offert quelques symptômes du côté du cœur; jamais, depuis lors, il n'aurait eu de palpitations et il pouvait se livrer sans inconvénient à des exercices iatigants. Ce n'est qu'il y a deux ans, c'est-à-dire vingt-sept ans après l'attaque de rhumatisme articulaire aigu, qu'il a commencé à éprouver les symptômes cardiaques que nous venons de rapporter.

Ainsi nous trouvons dans les antécédents de cet homme atteint d'une lésion grave du cœur, plusieurs circonstances importantes à signaler : 1° comme cause prédisposante, l'hérédité probable, si, comme il le dit, sa mère elle-même est morte avec une hydropisie des extrémités inférieures ; 2° une attaque de rhumatisme que sa durée insolite permet de regarder comme particulièrement sérieuse ; 3° le rhumatisme, réconnaissant pour cause déterminante l'action prolongée du froid et des fatigues excessives, surtout pour l'âge auquel il a été frappé; 4° enfin le très-long intervalle qui sépare le moment où le rhumatisme a exercé son influence sur le cœur en produisant l'endocardite, de celui où se sont montrés les premiers symptômes de la maladie de cet organe.

Étudions maintenant les caractères de la maladie, et cherchons à l'aide de quels signes nous pouvons être conduits à en préciser le diagnostic.

Rien dans l'habitude extérieure du malade n'éveille l'idée d'une maladie du cœur; vous n'y retrouvez ni le faciès ■propria de Corvisart, ni l'œdème des membres inférieurs, ni l'ascite; la peau offre seulement une pâleur remarquable. C'est donc au cœur lui-même qu'il faut vous adresser pour

avoir les principales données sémiotiques, et vous verrez bientôt qu'elles ne vous manqueront pas.

En examinant la région précordiale, vous pouvez déjà constater deux signes d'une grande valeur : une voussure étendue de toute cette région et le soulèvement très-appréciable de la paroi à chaque battement du cœur. La vue seule permet aussi de reconnaître un abaissement considérable de la pointe, dont le choc se fait au niveau du bord supérieur de la septième côte, à 2 centimètres au moins en dehors de la lisfne abaissée du mamelon.

La percussion donne une matité qui s'étend, surtout en bas, bien au delà des limites normales; la matité est circonscrite dans un espace de 7 centimètres carrés environ et manque dans la partie supérieure de la région précordiale. Par la palpation, on perçoit un frémissement vibratoire des plus nets, en même temps que l'on sent les battements reconnus à la simple inspection.

L'auscultation, au niveau de la pointe du cœur, montre que les bruits y sont seulement un peu sourds, mais sans aucun bruit anormal. Il n'en est pas de même à la base, car en appliquant l'oreille au niveau de l'articulation chondrosternale delà troisième côte droite, vous reconnaissez tout de suite que les deux bruits sont altérés, tous deux soufflants, mais avec un timbre d'une tonalité assez différente. Le bruit du premier temps est remarquable par sa rudesse; le bruit du second temps, au contraire, a le caractère doux, aspiratif, qu'offre presque toujours le souffle diastolique. Ce double bruit de souffle a son maximum d'intensité au point indiqué c'est-à-dire au niveau de l'orifice aortique.

En auscultant les vaisseaux du cou, on perçoit nettement

j. BUCQCOY. — 4« édit. 5

6G l.EÇONS CLINIQUES

le bruit du pi'omier temps avec son caractère de rudesse, ce qui le distingue du souffle anémique; le bruit du second temps, au contraire, ne se propage pas du côté du cou, mais le long du sternum jusqu'à l'appendice xiphoïde, où on l'entend encore.

Arrêtons-nous maintenant sur les résultats que vient de nous donner l'examen du cœur, et voyons quelles conclusions vous devez tirer des signes si précis que nous avons obtenus.

Déjà l'inspection, lapalpation et la percussion appliquées à la région précordiale nous conduisent à admettre nécessairement une hypertrophie considérable; c'est par cette lésion seulement que vous pouvez expliquer la voussure, les battements étendus à toute la région et l'abaissement considérable de la pointe, qui descend jusqu'à la septième côte. L'hypertrophie ventriculaire est confirmée encore par les données derauscultation;car si les résultats qu'elle fournit à la pointe sont en faveur de l'intégrité de la valvuve mitrale, ils indiquent aussi, à cause du caractère particulièrement sourd des bruits, que les parois sont extrêmement épaisses.

Voici donc un premier fait établi, une hypertrophie considérable du cœur paraissant porter principalement sur le ventricule gauche. Quelle est, en second lieu, l'interprétation à donner aux bruits morbides reconnus à la base de l'organe?

Vous avez constaté en cet endroit un double bruit de souffle, c'est-à-dire qu'aux deux temps les bruits normaux sont altérés. Or vous savez parfaitement, par les propositions que nous avons établies dans les considérations préliminaires, qu'un double bruit systolique et diastolique, quand il siège

à la base et a son maximum d'intensité au niveau de Torifico aortiquc, indique le rétrécissement et l'insuffisance de cet orifice.

Ce diagnostic est entièrement confirmé dans le cas actuel par le caractère des bruits et la direction dans laquelle ils se propagent. Ainsi, le bruit systolique est rude et se prolonge au loin dans les vaisseaux du cou ; le bruit diastolique est doux et se propage dans une direction inverse du précédent, le long du sternum. La rudesse du premier s'explique suffisamment par la nature de l'altération et l'impulsion énergique donnée à la colonne sanguine, pendant la systole, par le ventricule hypertrophié; le caractère aspiratif du second, par la rentrée du sang dans le ventricule incomplètement fermé pendant la diastole. Quant à la direction différente des deux bruits, elle n'est que la confirmation de la loi que j'ai formulée dans la première conférence, à savoir : que la propagation des bruits morbides dans les affections cardiaques répond toujours à la direction du courant sanguin.

Ainsi, tousles signes physiques, danslecas actuel, concourent à prouver l'existence d'un rétrécissement avec insuffisance de l'orifice aortique, lésion complexe que vous êtes à môme d'apprécier parfaitement en considérant les pièces anatomiques que vous avez en ce moment sous les yeux.

Avant d'aller plus loin dans les détails de l'observation qui fait le sujet de cette Icron, je crois nécessaire de vous prémunir contre une erreur possible et dans laquelle vous tomberiez aisément, s'il vous arrivait de rencontrer des cas où les phénomènes fussent moins accusés. Je veux parler de

68 LEÇONS CLLMQUES

quelques faits rares où, avec une insuffisance aortique simple, on perçoit cependant le double souffle systolique et diastolique de l'insuffisance avec rétrécissement.

Le fait de l'insuffisance isolée du rétrécissement est, il faut que vous le sachiez bien, infiniment plus commun à l'orifice aortique qu'à l'orifice auriculo-ventriculaire. Vous vous rappelez combien il nous a été difficile, lorsque nous nous occupions de l'affection mitrale, de faire la part de ce qui appartenait à l'une et à l'autre de ces lésions; c'est que presque toujours l'orifice auriculo-ventriculaire est primitivement et directement affecté, et que la lésion qui rend la valvule murale insuffisante a déterminé en même temps un certain degré de rétrécissement. Il en est de même, il est vrai, pour l'orifice aortique quand l'endocardite, comme dans le cas actuel, est le point de départ de la maladie; aussi trouvonsnous le rétrécissement uni à l'insuffisance. Mais d'autres conditions peuvent se présenter.

Vous savez combien sont fréquentes, surtout à un âge avancé, les dégénérescences athéromateuses de l'aorte. Sous l'influence de cette altération, les parois de l'artère, qui ont perdu leur souplesse et leur élasticité, se laissent souvent assez distendre par l'impulsion de l'ondée sanguine pour qu'une dilatation notable du vaisseau en soit la conséquence. Un degré de plus dans la maladie, et vous avez la distension môme de l'anneau fibreux par lequel l'aorte se continue avec le cœur, condition qui entraîne nécessairement, si la distension est un peu considérable, l'insuffisance des valvuves sigmoïdes. Ici l'altération de l'orifice est secondaire, elles valvules elles-mêmes ne sont nullement malades; elles sont seulement trop petites pour l'étendue de l'orifice qu'elles

sont appelées à boucher : il y a insuffisance aorLique simple et sans rétrécissement.

Dans d'autres cas, l'insuffisance sera simple encore, mais l'appareil valvulaire sera lui-même le siège des lésions qui la produisent. Cesontle plus souvent des déchirures de valvules, des échancrures de leur bord libre, la soudure de deux d'entre elles, quelquefois leur froncement ou leur rétraction, etc., toutes lésions indiquant en général un processus inflammatoire plus ou moins localisé, mais n'ayant pas atteint l'anneau fibreux lui-même, de manière à déterminer cet épaississement dont l'effet eût été de rétrécir l'orifice.

Par cela même que l'orifice n'est pas rétréci, qu'il y a seulement reflux du sang dans le ventricule gauche pendant la diastole, l'insuffisance aortique simple sera caractérisée par un seul bruit de souffle diastolique, siégeant à la base et se prolongeant, comme nous l'avons déjà fait remarquer, le long du sternum. C'est là, en effet, le signe presque pathognomonique de l'insuffisance aortique.

Il est des cas cependant, avons-nous dit, où, contrairement à ce que donne la théorie, l'existence d'un double bruit de souffle aurait pu faire supposer une lésion complexe de l'orifice, ce qui n'était pas. Ainsi, sur 16 cas d'insuffisance pure relevés par J. Alvarenga dans son mémoire sur l'insuffisance des valvules aortiques, 7 fois seulement le bruit diastolique existait seul, 9 fois un bruit systolique accompagnait le bruit du second temps. M. Gendrin, bien auparavant, avait fait aussi la même remarque ; le fait peut donc être regardé comme parfaitement établi.

Admettrons-nous, avec Alvarenga, que le bruit systolique est la conséquence d'un rétrécissement relatif de l'orifice, le

ventricule gauche dans ce cas étant souvent un peu dilaté?

Ne faut-il pas plutôt penser, avec M. Marey et M. Raynaud, que ce bruit résulte de l'abaissement que le sang subit tout à coup dans sa tension par suite de son reflux dans le ventricule gauche, ou bien encore l'attribuer, comme j'inclinerais volontiers à le faire, à l'anémie si commune dans cette maladie cardiaque? L'explication importe peu; mais ce qu'il faut éviter, c'est de tomber dans l'erreur où conduit l'existence d'un double souffle et de prendre pour une lésion complexe de l'orifice l'insuffisance pure.

Ceci nous amène à insister d'une manière spéciale sur les caractères qui appartiennent en propre à l'insuffisance aor tique.

Après le souffle diastolique de la base, le signe le plus important que vous puissiez recueillir, signe à peu près pathognomonique dans cette affection cardiaque, est celui qui vous est fourni par les caractères du pouls.

Le pouls de l'insuffisance aortique est plein, bondissant, donnant sous le doigt une sensation de choc très-accusé; c'est le pouls si connu aujourd'hui sous le nom de pouls de Corrigan. Le développement exagéré de la pulsation artérielle n'est pas tout ce qu'elle offre de remarquable ; malgré son ampleur, ce pouls est aussi extrêmement dépressible, de telle sorte qu'à peine le choc perçu, on sent tout à coup le pouls s'affaisser et l'artère semble disparaître sous le doigt ; c'est ce que Hope a voulu exprimer en appelant ce pouls, pouls des artères non remplies {puise of unfUled arteries); c'est aussi le pouls défaillant de Stokes. Ces caractères sont encore exagérés lorsque vous élevez le bras du malade ; la brusquerie

delà diastole vous donne alors un choc vraiment comparable à celui de l'expérience si connue du marteau d'eau, et la dépressibilité est elle-même beaucoup plus manifeste.

Ce que le pouls de Corrigan donne de si particulier se trouve admirablement reproduit dans les tracés sphygmographiques, et l'on peut dire qu'il n'est pas de maladie où l'emploi du sphygmographe donne des résultats plus satisfaisants. Voici un tracé de.

pouls de Corrigan que nous avons recueilli chez un homme dont vous connaissez déjà l'histoire et qui est atteint d'anévrysme de l'aorte ascendante (salle Sainte-Jeanne, n° 34).

Quoique l'insuffisance aortique, en raison même de la présence de l'anévrysme, soit probablement secondaire, cela ne. modifie en rien les caractères du pouls, qui, comme vous allez le voir, est dans ce cas vraiment caractéristique (fig. 8).

Les particularités que présente ce tracé sont les suivantes : 1° Une ligne d'ascension assez élevée et absolument verticale; 2° le plateau remplacé au sommet de cette ligne par un angle très-aigu formant une sorte de crochet; 3' la déclinaison rapide de la ligne de descente.

Tous ces caractères sont en concordance parfaite avec

72 r.EÇONS CfJMQUES

ceux que le pouls donne à la main; resle seulement à les interpréter.

La ligne d'ascension verticale, qui ne fait que traduire le caractère bondissant du pouls, est l'indice certain d'un défaut absolu de tension artérielle. Celle-ci manque en effet, en raison même du reflux du sang- dans la cavité ventriculaire pendant la diastole, de telle sorte que, au moment de la systole, la colonne sanguine trouve, pour me servir de l'heureuse expression de Hope, des artères non remplies qui ne lui opposent aucun obstacle; de là, la brusquerie de leur expansion et le développement exagéré du pouls.

Mais vous n'avez pas oublié qu'à la plénitude succèdent immédiatement la mollesse et la dépressibilité. Regardez le tracé, et vous verrez, au sommet delà ligne ascensionnelle, un angle très-aigu indiquant la chute subite de l'impulsion. C'est le crochet considéré par M. Marey comme le signe pathognomonique de l'insuffisance aortique, car il ne peut se produire que si le sang revient dans le ventricule. Quand le retrait de l'artère est empêché par l'épaisseur des .parois du vaisseau (artères athéromateuses) ou par un obstacle qui corrige jusqu'à un certain point les effets de l'insuffisance (rétrécissement aortique), le crochet peut être extrêmement court et même peu accusé ; mais vous le retrouverez àpeu près constamment dans les tracés qui répondent à une insuffisance des valvules sigmoïdes de l'aorte.

L'inclinaison de la ligne de descente a beaucoup moins de valeur; en général, la chute est d'autant plus rapide que l'insuffisance est plus accusée, de sorte qu'il serait possible, en rapprochant l'obliquité de cette ligne de la longueur du crochet, qu'on obtînt peut-être des notions assez exactes sur

l'étendue et le degré de rinsuffisance ; c'est un point sur lequel il y aurait certainement des recherches à faire.

Un autre symptôme également caractéristique de l'insuffisance aortique est le battement extrêmement énergique dont sont animés quelques-uns des principaux troncs artériels. Quand le malade aie cou découvert et la tête un peu renversée en arrière, vous voyez les artères du cou se soulever avec force et ces pulsations s'étendre jusque dans celles de la face et du membre supérieur. C'est là évidemment un phénomène entièrement semblable à celui qui donne au pouls son caractère si spécial. L'expansion subite de l'artère, qui rend le pouls bondissant, imprime à une partie de l'arbre artériel un ébranlemant qui se traduit par des pulsations visibles; si on les rencontre plus rarement et surtout à moindre degré dans les artères des membres inférieurs, il faut, avec Corrigan, l'attribuer à ce que celles-ci se vident plus difficilement dans l'aorte et par conséquent dans le ventricule.

Malgré la valeur considérable des deux symptômes que nous venons d'étudier dans la séméiologie de l'insuffisance aortique, je ne saurais cependant, à l'exemple de la plupart des auteurs, en faire des signes absolument pathognomoniques.Mon attention a été en effet appelée, dans ces derniers temps, sur quelques cas où, à la suite d'hémorrhagies abondantes et rapides, la diminution considérable de la tension artérielle donnait à la fois, comme dans l'insuffisance aortique, le pouls bondissant de Corrigan et les battements visibles des artères. La même chose s'observe également assez souvent dans la chlorose avancée.

Les artères fournissent encore deux signes importants de

74 I.EÇONS CLINIQUES

l'insuffisance aorliquc : le frémissement vibratoire et un bruit de souffle sur le trajet de l'aorte ascendante et des vaisseaux du cou, quelquefois même dans toute l'étendue du système artériel.

En appliquant la pulpe du doigt suivant la direction d'une de ces artères, et principalement au niveau de la sous-clavière el à l'origine de la carotide, on aperçoit souvent un frémissement vibratoire très-analogue au frémissement cataire, qui peut faire penser, en raison de son intensité, àune altération des parois de l'artère elle-même.

Au stéthoscope, ce frémissement est remplacé par un bruit de souffle intense, et ordinairement assez rude, que vous pourrez en général augmenter ou diminuer suivant la pression que vous exercerez sur le vaisseau. De ce fait découle l'explication de ce double phénomène, frémissement et bruit de souffle, que vous attribuerez, non pas à une lésion même de l'artère, mais aux difl'érences de tension qui se produisent au-dessus et au-dessous du point comprimé. C'est de cette manière que, par l'exploration de l'artère crurale et avec une pression assez forte, on détermine le développement d'un double bruit de souffle dont la signification sémiologique a quelque valeur, et dont nous devons la connaissance à M. le docteur Duroziez qui l'a découvert et décrit sous le nom de double souffle intermitlent crural.

En résumant les signes principaux qui appartiennent à l'insuffisance aortique pure, nous trouvons particulièrement pour la caractériser : 1° un bruit diastolique à la base se prolongeant le long du sternum ; 2" le pouls bondissant ou de Corrigan; 3° les battements visibles des artères du cou; 4» le frémissement vibratoire et le souffle perçus dans une

cerLiiiie étendue du système artériel, et spécialement le double souffle crural de Duroziez.

Ceci posé, revenons à notre malade, et voyons en quoi les signes qu'il présente diffèrent de ceux qui se rapportent à l'insuffisance; il nous sera facile dès lors de déduire de l'observation les phénomènes propres au rétrécissement.

1" Outre le bruit du second temps, ce malade nous offre un bruit systolique très-accusé, ayant son maximum d'intensité à l'orifice aortique et se propageant dans les vaisseaux du cou. N'était son caractère de rudesse, nous ne serions peut-être pas autorisés à conclure au rétrécissement, car vous vous rappelez que dans les faits d'Alvarenga le double bruit de souffle existait; mais en l'absence du rétrécissement le premier bruit morbide est toujours doux, contrairement à ce que nous observons ici, où il est assez intense et assez rude pour que plusieurs fois nous ayons perçu à la base du cœur un véritable frémissement cataire.

^° Lapercussion donne une matité très-étendue, et, de plus, la pointe du cœur est assez abaissée pour atteindre le bord de la septième côte. C'est le signe d'une hypertrophie considérable avec dilatation que vous rencontrez toujours quand la lésion de l'orifice est complexe. Même dans l'insuffisance simple il y a généralement à la fois de la dilatation et de l'hypertrophie; l'obstacle à l'orifice aortique entraîne nécessairement une hypertrophie ventriculaire dont le mécanisme est trop évident pour que j'aie besoin d'y insister d'une manière particulière.

3" Le pouls de l'insuffisance est notablement modifié par le rétrécissement. Il a toujours le même caractère vibrant ;

mais il csl beaucoup moins développé, moins bondissant,cL, en môme temps qu'il perd son ampleur, il est aussi moins dépressible. Ce sont, en un mot, les caractères du pouls de

rinsuffisancc unis à ceux du pouls du rétrécissement aortique ; d'où un pouls généralement petit, dur et parfaitement

régulier.

Vous apprécierez facilement les modifications que le rétrécissement imprime au pouls de l'insuffisance, en jetant les yeux sur le tracé que nous avons obtenu chez notre malade (fig. 9). La ligne d'ascension y est peu élevée; le crochet, qui existe manifestement à certaines pulsations, est à peine accusé; I un plateau évident indique une tension I soutenue et probablement l'état athé- 1 romateux de l'aorte; la ligne de des- I ' cente montre que le retrait de l'artère c se fait lentement, mais d'une manière ^ continue. A part le crochet, ce pouls I offre donc le type du rétrécissement S aortique et montre que c'est bien, chez

cet homme, l'affection dominante.

Parmi lesparticularités remarquables de cette observation, il est une circonstance sur laquelle je veuxappeler maintenant votre attention, c'est cet intervalle de vingt-sept années entre le moment où le cœur a été atteint et celui où se sont manifestés lespremiers accidents.. Il n'y a

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là, remarquez-Ic bien, aucune anomalie, et dans celle longue immunité vous devez voir encore un caractère propre à l'affection de l'orifice aortique. A quoi tient cette immunité? Évidemment au développement de cette lésion salutaire, de riiypertrophie providentielle, dont je vous entretenais dans notre dernière conférence, qui sert à atténuer ou plutôt à compenser les fâcheux effets de la maladie de l'orifice.

Ici le ventricule lutte directement contre l'obstacle et rien ne s'oppose à son hypertrophie; aussi le rétrécissement aortique est-il, de toutes les lésions cardiaques, celle qui entraîne l'hypertrophie la plus considérable, et où l'on rencontre le plus souvent ce volume excessif de l'organe qui lui a mérité le nom de cor hovinum. Lorsque le rétrécissement est compliqué d'insuffisance, le développement du cœur est a son maximum, car à l'hypertrophie se joint la dilatation. Dans l'insuffisance pure, au contraire, il n'y a en général que peu d'hypertrophie; c'est la dilatation qui domine. Ces altérations secondaires montrent, en définitive, que le cœur s'est accommodé aux conditions nouvelles qui lui étaient faites, et tant que son action compensatrice a pu s'accomplir d'une manière satisfaisante, aucun symptôme particulier ne s'est manifesté.

Cependant, par cela même que le cœur est obligé à un surcroît de travail et que son volume augmente dans des proportions considérables, vous voyez tôt ou tard, comme chez notre malade, survenir des palpitations souvent extrêmement violentes et beaucoup plus accusées qu'elles ne sont ordinairement dans les affections mitrales.

il est un autre symptôme plus spécial à la maladie de l'orifice aortique, ce sont des douleurs excessivement vio-

lentes, accompagnées d'un sentiment d'angoisse ou de dél'aillance, qui rappellent assez bien, quand elles ne la simulent pas entièrement, l'angine de poitrine. Comme l'angine de poitrine, ces douleurs éclatent subitement, reviennent par accès et siègent vers le milieu du sternum; mais il est assez rare que les malades accusent la barre transversale et la propagation dans le bras gauche, caractéristiques de l'angine. Vous en avez eu des exemples remarquables dans les deux faits que je vous ai rapportés dans cette leçon; la localisation toutefois est moins évidente pour le second malade, chez lequel les douleurs éclatent à l'épigastre et se prolongent du côté de l'hypochondre gauche.

Quelle est la valeur de ce symptôme ? Elle est énorme, car vous ne le rencontrerez que dans les affections qui intéressent l'orifice aortique ou l'aorte à son origine (dilatation, anévrysme). Névrose douloureuse du plexus cardiaque et symptôme d'une lésion qui occupe la partie de l'artère avec laquelle ce plexus a les connexions les plus intimes, elle manquera nécessairement dans les lésions mitrales, ce qui constitue un caractère différentiel important.

Quand aux irradiations qui s'observent chez notre malade du côté de l'épigastre et du côté de l'hypochondre, rappelez-vous le réseau inextricable que forment ensemble le grand sympathique et le pneumogastrique dans le plexus cardiaque, et vous n'aurez point de peine à comprendre comment ks douleurs peuvent également se propager du côté de ce dernier nerf; c'est du moins l'explication qui me paraît la plus plausible.

Les malades atteints d'une lésion simple ou complexe de

l'orifice aortiquc n'offrent pas, au moins pendant un temps assez long-, l'aspect extérieur quifait reconnaître tout de suite l'existence d'une maladie du cœur. Je vous ai fait remarciuer combien notre malade était pâle et décoloré, et combien chez lui les signes de l'anémie étaient évidents. Comme les anémiques aussi, il se plaint de vertiges, de bourdonnements d'oreilles, de céphalalgie, et pas plus que chez les anémiques ces symptômes ne sont l'indice de congestions vers la tête ; une déplétion sanguine pourrait avoir des résultats déplorables.

Malgré l'apparence d'une exagération de l'activité circulatoire, malgré ce pouls développé, ces artères bondissantes, la circulation périphérique est cependant insuffisante, et il n'arrive à la surface, comme le témoigne la décoloration des tissus, qu'une c|uantité de sang trop minime pour les besoins de la nutrition. La cause de cette anémie est des plus évidentes, c'est le reflux dans la cavité ventriculaire d'une partie de la colonne sanguine, dont le volume souvent est déjà singulièrement réduit par le rétrécissement.

Yous n'hésiterez donc pas, dans ces conditions, à rapporter la plupart des troubles nerveux observés bien moins à de la congestion qu'à un défaut d'irrigation cérébrale. Je ne fais de réserves que pour certaines congestions accidentelles, et plus ou moins passagères, qui ne sont pas extrêmement rares dans les maladies de l'orifice aortique ; elles résultent probablement d'une irrégularité dans la distribution du sang en rapport avec l'exagération de l'activité circulatoire; exemple : la fréquence des hémoptysies, que Bambergcr a notées dans la moitié des cas pour ce genre d'affections.

Jusqu'ici nous avons vu la lésion de l'orifice aortique

donner i la maladie cardiaque un cachet assez spécial pour que les sujets qui en sont atteints n'aient dans leur habitude extérieure rien ou presque rien de l'aspect ordinaire des maladies du cœur .Non-seulement il en sera ainsi tant que durera la période latente de la maladie, et nous savons déjà qu'elle peut se prolonger fort longtemps; mais, jusqu'au moment où se manifestent les premiers symptômes de la cachexie cardiaque, elle conserve sa physionomie propre, qu'elle doit à la facilité avec laquelle le ventricule compense la lésion contre laquelle il a besoin de lutter.

Il arrive cependant un instant où les parois affaiblies de l'organe ne conservent plus une énergie suffisante pour le surcroît de travail qui leur est imposé; elles cèdent et se laissent distendre par le sang qui s'accumule dans ses cavités. Dès lors, les conditions de la circulation centrale sont entièrement changées et deviennent absolument les mêmes que dans l'affection mitrale ; elles donnent donc lieu aux mêmes symptômes : œdème des extrémités, ascite, congestions passives, etc., jusqu'à l'asystolie, si commune dans la période terminale des maladies du cœur.

Les maladies de l'orifice aortique peuvent donc se terminer à la manière de celles qui affectent d'autres orifices, avec des phénomènes d'asphyxie suivis de mort lente; mais il est un autre mode de terminaison plus spécial à l'insuffisance aortique,- c'est la mort subite. Tandis que l'on peut en quelque sorte suivre pas à pas les progrès de la maladie dans la lésion mitrale et en prévoir plus ou moins longtemps à l'avance le dénoùment fatal, c'est souvent d'une manière inopinée et avec les apparences de la santé que les sujets

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alteints d'insuffisance aortique tombent comme foudroyés, frappés au milieu de leurs occupations ordinaires, à l'occasion d'nn effort, d'une fatigue, d'une émotion vive, quelquefois même sans cause appréciable.

Cette terminaison par la mort subite, sur laquelle, dès i845, Aran avait appelé spécialement l'attention des observateurs, que M. Briquet, en 1856, signalait dans une intéressante communication à la Société de médecine de la Seine, a été tout particulièrement étudiée par mon collègue et ami le docteur Mauriac, qui en a fait, en 1860, le sujet de sa thèse inaugurale. Dans cet important travail, M. Mauriac s'est appliqué surtout à rechercher par quel mécanisme le cœur suspendait ainsi brusquement ses fonctions chez les sujets atteints d'insuffisance aortique; et par une discussion très-habilement conduite, il arrive à faire jouer le principal rôle dans la pathogénie des accidents de la maladie aux troubles qu'elle entraîne dans la circulation propre du cœur.

La situation des artères coronaires dans l'épaisseur même des parois du cœur, et leur ouverture dans l'aorte un peu audessus de l'insertion des valvules semi-lunaires, mettent la circulation artérielle du cœur dans des conditions toutes spéciales. Le cœur vient-il à se contracter? par le fait même de la contraction de ses fibres musculaires, le calibre des artères coronaires est assez réduit pour que la circulation y soit notablement empêchée, et comme en même temps l'abaissement des valvules sigmoïdes s'oppose, jusqu'<à un certain point, à ce que le sang afflue en abondance dans ces vaisseaux, vous devez en conclure que, pendant la systole, la circulation artérielle des parois cardiaques est à peuprès nulle.

C'est donc pendant la diastole que le sang parcourt libre-

BUCQUOT. — ic cdit. 6

inent les artères du cœur cLque l'irrigation est parfaite. Mais pour que le sang soit lancé avec une force suffisante dans les artères coronaires, il faut encore que la colonne sanguine trouve un point d'appui résistant et élastique dans les valvules abaissées; or, c'est ce ([ui n'a plus lieu dans l'insuffisance aortique ; aussi l'afflux du sang y est-il toujours peu considérable et la dégénérescence graisseuse de l'organe est-elle la conséquence ordinaire de son défaut de nutrition.

D'un autre côté, le sang dont le cœura été imprégné pendant la diastole doit en être expulsé par la contraction du muscle, de sorte que l'énergie de la contraction ventriculaire est réellement la condition d'activité de la circulation veineuse. Si donc, par son altération graisseuse, ou, ce qui est encore plus commun, parla dilatation énorme qu'elle a subie, la paroi musculaire a perdu notablement de sa force contractile, l'accumulation de sang qui s'est faite dans les veines coronaires pendant la diastole persiste pendant la systole ; d'où une véritable congestion passive du cœur lui-même, et de systole en systole, et de seconde en seconde, pour me servir des expressions de M. Mauriac, le cœur est entraîné vers une syncope mortelle.

Telle est, d'après l'auteur de cette ingénieuse théorie, le mécanisme ordinaire de la mort subite dans l'insufllsance aortique, théorie dont le tort principal est de reposer sur un fait d'intuition que les recherches nécroscopiques n'ont pas encore confirmé, la congestion passive du cœur.

Est-il d'ailleurs bien nécessaire d'invoquer cette cause de Euspension des mouvements du cœur, quand on sait quelle perturbation apporte dans la circulation intra-cardiaque le reflux, à chaque diastole, d'une quantité plus ou moins con-

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sidérable de sang par l'hiatus de rorifice insuffisant? Et quand ce reflux a amené une dilatation énorme et que la paroi altérée n'est plus capable de compenser les effets de la lésion, est-il donc bien étonnant qu'un effort, qu'une émotion morale viennent tout à coup paralyser les mouvements du cœur et déterminer une syncope mortelle?

Quoi qu'il en soit de ces explications, tenez toujours le plus grand compte du fait sur lequel je viens d'appeler votre attention. N'oubliez jamais que tout malade atteint d'une insuffisance aortique est par cela même menacé de mort soudaine, et que vousdevez, si vous voulez mettre votre responsabilité à couvert, régler votre conduite en conséquence.

Je n'ai pas besoin d'en dire d'avantage pour vous éclairer sur la gravité du pronostic chez le malade qui fait le sujet de cette conférence. Toutefois, son âge, la début des accidents encore peu éloigné, l'énergie des contractions cardiaques, enfin, la coïncidence d'un rétrécissement considérable qui, jusqu'à un certain point, corrige les effets de l'insuffisance, sont autant de raisons qui nous autorisent à espérer que la terminaison de la maladie n'est en aucune façon prochaine.