MARS

L'infection purulente peut être une suite de pneumonie aiguë non traumatique. — Démonstration de ce fait nouveau par l'observation île deux malades.

Exposé d'un malade affecté de pneumonie droite. — Défervescence fébrile. — Résolution incomplète. — Reprise de la fièvre. — État général grave. — Diagnostic d'une pyohémie secondaire. — Mort au trentecinquième jour.

Résultais de l'autopsie. — État du poumon. — État du cœur. — Suppurations articulaires. — Fusée purulente le long du brachial antérieur. — Abcès des reins.

Recherche des microbes. — Germes dans le sang pendant la vie. — Présence dans le poumon du microbe pneumonique et des microbes pyogènes. — Présence des microbes pyogènes dans le cœur, dans le pus des jointures et dans les reins. — Inoculation à une souris et à un cobaye.

Histoire d'un autre malade affecté de pneumonie. — Résolution incomplète.— Guérison apparente. — Mort subite au cinquantième jour. — Pus dans le poumon. — Abcès des reins. — Présence des microbes pyogènes. — Inoculation à un rat. — Conclusion (I).

Messieurs, Au mois de novembre dernier, je vous ai signalé la tu-

(!) J'ai communiqué une note sur ces faits à l'Académie des sciences dans la séance du 24- mai 1886.

berculose comme suite éloignée d'une pneumonie à résolution incomplète ; je vous ai montré par l'étude d'un de nos malades, que la lésion persistante d'un point du poumon a été l'intermédiaire entre une pneumonie, tout accidentelle à son origine, et la phtisie tuberculeuse développée vingt mois plus tard. A cette occasion, j'ai expressément appelé votre attention sur les conséquences graves de la résolution incomplète de la pneumonie, et je vous ai exposé comment nous pouvons concevoir et interpréter la filiation de ces accidents, parla pathogénie bacillaire de la tuberculose.

Je veux aujourd'hui vous faire connaître une autre suite possible de la pneumonie, suite ignorée, plus redoutable encore, et beaucoup plus immédiate.

Les deux observations que nous allons étudier démontrent le développement de V infection purulente à la suite de la pneumonie non traumatique. Le fait est nouveau, et la démonstration que je vais vous en présenter l'établit pour la première fois.

Un homme de cinquante ans, charretier de son état, est entré dans notre service, salle Jenner, numéro 46, le 22 février dernier; sa santé a toujours été excellente, il nie tout excès alcoolique, et de fait il ne nous a jamais présenté aucun symptôme imputable à l'alcoolisme; sa constitution était primitivement très robuste, mais elle a été fort altérée par un séjour de plusieurs mois à la prison de la Santé. C'est de là qu'il nous a été envoyé à la date ci-dessus, alors qu'il était malade depuis dix-huit jours.

Le 4 février, il a été pris d'un frisson violent avec point de côté à droite, une fièvre forte a suivi, avec toux et crachats rougeâtres; transporté à l'infirmerie de la prison, il y a été soigné pour une pneumonie droite étendue, et deux vésicatoires ont été appliqués. A un moment que nous ne pouvons préciser, la fièvre a pris fin, les crachats ont cessé d'être sanguinolents, mais à la suite de cette défervescence, il n'y a pas eu d'amélioration notable dans l'état du malade, la convalescence ne s'est pas établie. Voyant au bout de quelques jours cet état persister sans changement, le médecin de la prison a dirigé cet homme sur l'hôpital de la Pitié.

Dès son arrivée, dix-huitième jour après le frisson initial de la pneumonie, il nous a été facile de constater que la phase aiguë de sa maladie était complètement achevée, la température ce soir-là était de 37°, 6 et l'apyrexie était vraiment de bon aloi, car elle s'est maintenue du 22 février, jour de l'entrée, jusqu'au 27.

Le malade, quoique sans fièvre, était fort abattu, et très amaigri; il était évident que son organisme avait été sérieusement atteint par la maladie qu'il venait de subir. L'examen local démontrait, dans toute la moitié supérieure du côté droit de la poitrine, une matité forte tant en avant qu'en arrière, avec augmentation des vibrations vocales, et dans toute l'étendue de la matité on entendait un souffle lubaire intense associé à des râles sous-crépitants. Il s'agissait d'une grosse pneumonie droite, occupant en bloc la totalité du lobe supérieur, et une partie du lobe moyen, avec persistance des signes locaux après la défervescence fébrile; évidemment la résolution a été commencée, les râles épars dans le bloc soufflant

le prouvent, mais elle s'est arrêtée par insuffisance des forces organiques. — Les crachats sont composés de mucosités épaisses, sans viscosité, sans trace de sang. — L'appareil respiratoire est intact dans le reste' de son étendue, le cœur est sain; la rate n'est pas grosse. Il y a des traces d'albumine dans l'urine.

En raison des mauvaises conditions du malade, en raison du siège de sa pneumonie, je pense que la suspension delà réparation locale pourrait bien être liée à une évolution tuberculeuse, et dès le 23 les crachats sont examinés au point de vue des bacilles; deux fois depuis lors, à des dates différentes, cet examen a été répété; le résultat a toujours été négatif.

Du 22 au 27 février l'état reste le même, le malade ne reprend pas de forces, l'appétit ne revient pas. Le 27 au soir, il y a un retour de fièvre; la température est de 38°, 6 ; le lendemain matin 28, elle est de 39°, 2, le soir de 40°, le malade se plaint de malaise et de gêne respiratoire. L'examen donne la raison de ces phénomènes nouveaux. Non seulement la résolution n'a pas progressé,, mais une nouvelle poussée pneumonique s'est faite qui occupe toute la moitié inférieure du poumon droit en arrière; il y a là un souffle bronchique intense avec bronchophonie forte, la matité est absolue. L'hépatisation des parties nouvellement envahies a donc été trèsrapide. Il n'v a pas de crachats caractéristiques, mais le malade esf très abattu, il est presque continuellement couvert de sueurs abondantes, la respiration est pénible et fréquente.

Le 1er mars, l'état est le même, la température est de

SUR L'INFECTION PURULENTE SUITE DE PNEUMONIE. 12t

40° le matin, de 39°, 8 le soir, présentant ainsi un plateau presque uniforme pour trois mensurations successives.

Le 2 au matin il n'y a que 38°, 4 et le malade dit se trouver un peu moins mal, mais cet indice de défervescence fébrile est tout à fait passager, et le 3 au matin, la température est de 39", 1. Du reste aucune modification quelconque dans les signes physiques; je le dis une fois pour toutes, ils sont restés jusqu'à la fin tels qu'ils ont été constatés, à la suite de l'extension de la pneumonie.

Le 5 au matin nouvelle exacerbation thermique à 39°, 8; le malade accuse de la douleur quand on vient à toucher son bras droit; cette douleur s'est accrue les jours suivants, et l'examen minutieux du membre n'a pu en déceler la cause.

Le 6 nous sommes frappés de l'attitude de la tête du malade, elle est fortement inclinée en arrière, enfoncée dans l'oreiller, le cou est saillant en avant, cela donne à première vue l'idée de raideur musculaire, d'opisthotonos, et par suite de méningite, complication qui n'est pas très rare dans la pneumonie grave. Mais en y regardant de plus près, il est facile de constater que cette attitude est volontaire, elle n'est point commandée par la contracture des muscles de la nuque, qui ont toute leur souplesse normale; du reste pas de douleur de tête, pas de troubles visuels, pas de symptômes cérébraux, pas de vomissements, l'idée de méningite est écartée. L'adynamie va croissant, l'examen du cœur est toujours sans résultat, la température, moins élevée que les jours précédents, oscille entre 38° et 38°,5.

Les choses vont ainsi sans changement notable jusqu'au

9 mars; ce jour-là, qui est le trente-troisième de la ma-

ladie, nous constatons le début d'une eschare fessière et de l'incontinence d'urine; les douleurs ont persisté dans

le bras droit, il s'y joint un léger tremblement à l'occasion des mouvements volontaires, et une contracture très faible des fléchisseurs de l'avant-bras. L'aggravation dans l'état du malade est des plus accusées; elle est surtout caractérisée par une somnolence presque continuelle.

Le 10 mars, au matin, la température s'élève à 39°, le soir à 39°, 2, la langue est complètement sèche et fuligineuse, le pouls est rapide et misérable.

Le lendemain matin, Il mars, la température est de 4-0°, 4, et, en découvrant le malade, je vois le genou droit gonflé par un épanchement qui n'existait certainement pas la veille ; il n'y a d'ailleurs ni rougeur, ni douleur au niveau de l'articulation.

En présence de ce phénomène, j'affirme sur l'heure que cet épanchement est purulent, et qu'il doit être considéré comme l'effet d'une infection purulente secondaire; j'explique qu'en raison de la date et de la persistance delà lésion pneumonique, nous pouvons être certains qu'elle est arrivée àl'hépatisation grise, qu'il y a, sur quelques points au moins, du pus dans le poumon, et que le malade porte ainsi en lui un foyer d'infection pyogénique, dont les effets à distance peuvent s'étendre à tout l'organisme.

Dans la journée du 11, l'épanchement du genou augmente visiblement d'heure en heure; vers la fin du jour le malade est agonisant, de sorte qu'on peut se permettre sans scrupule une ponction capillaire de l'articulation, au moyen de la seringue de Pravaz. On retire ainsi du pus bien lié, je vais revenir sur ses caractères. — Le malade a succombé la nuit suivante à deux heures du

matin, c'était le trente-sixième jour à partir du début de sa pneumonie.

Dans l'après-midi du 11 mars, douze heures environ avant la mort, M. Netter a examiné le sang du malade, et il y a trouvé un ensemble d'altérations bien en rapport avec mon diagnostic d'infection purulente : 1° uneleucocytose colossale, la proportion des globules blancs est au moins de J pour 10 rouges; — 2° une augmentation considérable des microcytes ou hématoblastes; — 3° une faible quantité de microcoques en petits grains mobiles. — Les caractères de ce sang, surtout la leucocytose, sont ceux de l'infection purulente.

Le pus retiré de l'articulation du genou a été également étudié par M. Xetter : c'est un pus homogène, bien lié, qui renferme, indépendamment des globules de pu& ordinaires, de grandes cellules plates à plusieurs noyaux semblant dériver de l'épithélium synovial.

Il y a en outre une quantité très considérable de microcoques; les deux formes d'Ogslon et de Rosenbach sont abondamment représentées.

Le streptococcus pyogenes forme des chapelets ayant jusqu'à vingt-deux grains et plus; sur beaucoup de ces chapelets, on peut constater que les grains ne sont pastous d'égale dimension. Les plus gros, plus allongés, n'auraient sans doute pas tardé à se diviser.

Le staphyloGoccus pyogenes forme des amas de grains nombreux.

Ces deux formes de microbes se voient également dans les cellules et en dehors.

Cet ensemble de recherches qui constituent, si j'ose

ainsi dire, une véritable biopsie, et particulièrement l'altération du sang, démontrent déjà nettement l'exactitude de mon diagnostie. Il est encore plus amplement confirmé parles révélations de la nécropsie.

L'autopsie a été pratiquée pai' M. Bourey, qui en a consigné les résultats dans une note, dont je vais vous donner lecture, en vous présentant successivement les pièces anatomiques.

« A l'ouverture du thorax, on constate l'intégrité de la plèvre gauche; le poumon du même côté est seulement un peu congestionné en arrière et à la base.

« Le poumon droit, sauf au niveau du bord antérieur, est couvert d'un exsudât fibiïneux, qui fait adhérer assez fortement entre eux les feuillets pleuraux, surtout au sommet. Ce poumon, augmenté de volume, est transformé dans sa totalité en bloc solide, compact, homogène, grisâtre. La surface de section, partout semblable à elle-même, laisse échapper une sanie purulente, et présente au complet les caractères de l'hépatisation grise totale. 11 y a par places des points blanchâtres, du volume d'un grain de chènevis, franchement purulents, groupés en grappes, ce sont de petits abcès.

« Au microscope, on trouve les lésions habituelles de l'hépatisation grise, arrivée par places à la période d'abcès, et en régression graisseuse dans la plupart des points.

« Cœur. — Le péricarde est sain, h' endocarde présente d'importantes lésions d'endocardite infectieuse :1a valvule mitrale, fendue et étalée, offre au niveau du bord libre un liséré mamelonné végétant; au niveau de l'insertion des cordages tendineux du pilier antérieur existe

une végétation un peu plus grosse que les autres, ulcérée en cupule à son sommet. — Sur deux des sigmoïdes aortiques, minuscules végétations. — Dans le ventricule droit, deux longs filaments vermiformes, fibrineux, sont enroulés en cravate autour de deux cordages tendineux de la tricuspide. »

Remarquez, Messieurs, qu'en raison de leur siège, ces lésions ne pouvaient apporter aucun trouble dans le jeu des valvules, ni produire aucune altération dans les bruits du cœur. — Je reprends la note de M. Bourcy.

« Les reins paraissent sains, mais à la coupe on trouve dans la substance médullaire quelques petits abcès mili aires.

« Le foie, la rate, le cerveau, sauf pour ce dernier un certain degré d'œdème, ne présentent rien d'anormal.

« Le genou droit renferme une quantité considérable de pus phlegmoneux. Les franges synoviales sont fortement injectées.

« Dans I'épaule droite il y a une collection purulente de même nature. — En outre, et sans communication avec la jointure, une fusée purulente descend dans la gaine du brachial antérieur, jusqu'au voisinage de l'articulation du coude.

Les recherches relatives aux microbes, pratiquées par M. Netter sur les liquides et les produits de raclage, ont donné les résultats suivants :

Dans le poumon droit et dans l'exsudat membraneux pleural, les deux formes de microbes pyogènes, streptococcus et slaphylococcus, existent en abondance. Mais il y a en même temps, d'une façon certaine, d'autres or-

ganismes elliptiques, lancéolés, encapsulés, c'est-à-dire les pneumonocoqu.es de Friedlànder. Dans le raclage du poumon, les uns ou les autres prédominent, suivant qu'il s'agit des parties jaunes, ou du tissu rougeâtre qui les entoure. Le poumon présente donc réunis, ainsi qu'on pouvait s'y attendre, le microbe de la pneumonie, et les microbes de la suppuration.

Les microbes pyogènes ont été constatés en grande quantité dans le pus des jointures, — dans la fusée purulente du brachial antérieur, — dans les abcès des reins, — sur l'ulcération de la valvule mitrale, et dans les végétations du cœur droit.

La préparation, faite avec le raclage de l'ulcération mitrale, montre de magnifiques chapelets ayant quinze, vingt grains et plus; les chapelets sont droits ou tïexueux. Les grains sont souvent inégaux; en général dans ce cas, les plus gros grains sont tout à l'extrémité; parfois cependant les gros grains sont médians. Il y a une foule de chapelets plus petits, de diplocoques, et puis des grains simples ou isolés.

Dans les préparations provenant de l'ulcération mitrale, on ne voit pas autre chose que des microbes; au contraire, dans les préparations provenant des végétations du cœur droit, on trouve à côté des micro-organismes des filaments fibrineux et des globules blancs.

Voici des figures dessinées par M. Netter, qui vous montrent très fidèlement ces micro-organismes; du reste je vous engage à examiner les préparations elles-mêmes dans notre laboratoire.

Ces résultats obtenus par la méthode du raclage ont été pleinement confirmés par M. Bourcy qui a procédé

par l'étude des coupes; deux points méritent d'être expressément mentionnés : dans le poumon, il a cons-

Fig. 21. — INFECTION PURULENTE SUITE DE PNEUMONIE. — MICROBES DU POUMON DROIT : PNEUMONOCOQUES ET MICROBES PÏOGÈNES (N° 46, Salle

Jenner).

Fig. "22. — Même malade. — miciobss du pus retiré du genou.

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taté, lui aussi, lepneumonocoqueà côté du streptococcus pyogène; au niveau des abcès des reins, il a trouvé, au

centre et à la périphérie, des vaisseaux sanguins absolument gorgés du même microbe pyogène.

En présence d'un fait aussi nouveau, il était intéressant de déterminer les effets de l'inoculation à l'animal du pus de notre malade. M. Netter a fait à cet égard deux

Fia:. 23. — Même malade. — microbes du pus du brachial antérieur.

Fig. 24. — Même malade. — microbes de l'ulcération mitrale.

expériences l'une sur une souris blanche, l'autre sur un cobaye. Les deux animaux ont été inoculés dans le même moment, le 11 mars, avec le pus retiré du genou quelques heures avant la mort du malade.

La souris, à laquelle M. Netter a inoculé sous la peau du dos une goutte de ce pus, est morte au bout de vingt et une heures. A l'examen, on a trouvé au niveau du

jaccoud. — Clin, de la Pitié. — III. 9

point inoculé, un abcès de la dimension d'une petite fève, avec infiltration légèrement hémorrbagïque des muscles voisins. La rate est augmentée de volume. — Il y a des microcoques en grand nombre dans le pus de

Fig. 25. — RÉSULTATS DE L'INOCULATION DU PUS DE L'ARTHRITE DU GENOU A UNE SOURIS.

«-). Sang.

k) D0S, — infiltration de microcoques autour du point d'inoculation.

c). Rate.

l'abcès, dans le sang des veines entourant le foyer, et dans la rate. On constate la présence de microcoques semblables, mais moins nombreux, dans le sang du ventricule gauche.

Le cobaye a reçu dans la plèvre droite une goutte de

SUR L'INFECTIOiN PURULENTE SUITE DE PNEUMONIE. 131

■ce même pus : il vivait encore au moment de ma leçon; j'ajoute ici les résultats de cette expérience, consignés par M. Netter dans une note, qu'il a bien voulu me remettre.

Au moment de l'inoculation, l'animal ne paraît pas incommodé. Les jours suivants on voit se développer, du côté droit de l'abdomen, un certain degré d'induration de la peau et du tissu sous-jacent. Le 17 mars, six jours après l'inoculation, une piqûre, faite avec une épingle au milieu de cette zone indurée, donne lieu à l'écoulement d'une goutte de sérosité; celle-ci renferme des grains isolés, et des chaînettes généralement courtes (Streptococcus pyogenes).

L'animal meurt le 2 avril, vingt-deux jours après l'inoculation. A la surface des deux poumons, plaques opalines fibreuses indiquant une double pleurésie guérie. — Les poumons semblent sains.

Du côté droit de l'abdomen, collection purulente repoussant en dedans le péritoine. On trouve dans cette poche cent grammes d'un liquide purulent grisâtre, peu fibrineux, sans odeur. La poche se prolonge sous la peau du membre postérieur droit jusqu'au genou. A son ■extrémité antérieure un trajet étroit remonte jusque sous la plèvre droite. Les parois de l'abcès sont recouvertes de pseudomembranes fibrineuses.

L'examen microscopique montre des chapelets d'une longueur énorme traversant tout le champ du microscope, tels qu'on ne les trouve habituellement que dans les cultures de streptocoques pyogenes. Il y a aussi des grains disposés en grappes comme ceux du staphylococcus. Les microbes sont plus abondants dans les fausses

membranes des parois que dans le pus liquide. — H y a des germes dans le sang du cœur gauche, et dans la rate. Les microbes du pus de notre malade ont donc été spécifiquement pathogènes pour ces deux animaux; ils ont provoqué chez eux des suppurations de même nature.

Fig. 26. — RÉSULTATS DE L'INOCULATION DU PUS DE L'ARTHRITE DU GENOU A UN COBAYE. — MICROBES DE L'ABCÈS DE LA PAROI ABDOMINALE.

Voilà [le fait; vous conviendrez sans doute avec moi qu'il ne permet qu'une seule conclusion, qui est la suivante : Une pneumonie non traumatique, primitive, et franchement aiguë à son début, peut devenir l'origine d'une infection purulente se manifestant par des suppurations multiples, viscérales, articulaires et musculaires; les foyers à distance renferment d'ailleurs les mêmes éléments microbiens que le foyer pulmonaire générateur.

La filiation pathogénique est décelée avec une entière évidence par les particularités si précises de notre observation : la pneumonie aboutit à la formation de pus dans le poumon; de ce foyer initial les agents pyogènes pénètrent dans le sang, et déterminent, sur un plus ou moins grand nombre de points, des suppurations de même nature que la première. C'est un type achevé de pyohémie par migrations microbiennes.

Si ce l'ait était unique, il pourrait être considéré comme une pure exception, et ma conclusion, par suite, pourrait sembler trop précoce dans sa forme générale. Mais je suis en mesure de vous rapporter un autre exemple de la filiation pathologique que je viens de vous faire connaître. Voici le cas en peu de mots.

Un homme de soixante-dix ans est entré dans mon service, salle Jenner, numéro 6, le 30 novembre 1885; quatre jours avant l'entrée, le 26 novembre, il avait été pris de frisson avec point de côté droit, fièvre forte, et il avait rendu des crachats rouges, adhérents. Le début a donc été aussi franc, aussi régulier que possible. A l'arrivée du malade nous constatons une grosse pneumonie droite occupant les deux tiers supérieurs du poumon ; les -crachats sont caractéristiques, les signes stéthoscopiques sont au complet, la température du soir est de 38°, 8; le lendemain matin de 38 degrés.

Malgré l'âge avancé de cet homme, les choses ont marché régulièrement; toutefois, à partir du sixième jour de la maladie, nous avons constaté une anomalie thermique assez rare dans une pneumonie à

début aussi franchement aigu; la température présen-

tait journellement des oscillations de deux degrés

SUR L'iNI*'ECT10iN PURULENTE SUITE DE PNEUMONIE. 135

en moyenne, de sorte que le chiffre du matin est devenu normal plusieurs jours avant la défervescenee.

La chute définitive de la fièvre a eu lieu le 7 décembre, onzième jour de la maladie, et la résolution locale a fait de rapides progrès; cependant elle est restée incomplète en quelques points, car nous avons constamment retrouvé au sommet droit une respiration rude et souffrante, avec quelques râles sous-crépitants. La convalescence a été normale, et une semaine plus tard, au 15 décembre, cet homme se trouvait déjà tout à fait bien, lorsqu'il a présenté simultanément un abcès à chaque cuisse; ces abcès très superficiels, de petite dimension laissent écouler un pus bien lié; leur apparition ne trouble en rien la convalescence, elle ne donne pas même lieu à une reprise temporaire de fièvre.

Quelques jours plus tard, le 22 décembre, paraît à la fesse gauche un abcès considérable, profond, du volume du poing, dont l'incision fait écouler une grande quantité de pus, et permet de reconnaître que le tissu cellulaire est mortifié. Néanmoins sous l'influence d'un traitement convenable, ce foyer de suppuration ne tarde pas à guérir. Cet incident fort douloureux est sans influence sur l'état général qui reste excellent, l'appétit n'est même pas diminué. Dans les premiers jours de janvier cet homme se trouvait aussi bien qu'avant sa maladie, et il devait prochainement quitter l'hôpital. Les signes physiques au sommet du poumon droit persistaient sans changement.

Bien grande et bien légitime fut donc la surprise de M. Netter, lorsque le 15 janvier, à sa visite du soir, ii apprit que cet homme était mort subitement dans l'après-

midi; c'était le cinquantième jour à partir du début de la pneumonie.

L'autopsie permet les constatations suivantes :

Au sommet des deux poumons quelques tubercules crétacés; à la partie interne du sommet droit quelques noyaux caséeux, durs, gros comme un pois ou un haricot. Le poumon droit présente une augmentation notable du tissu fibreux; il y a en outre de nombreux îlots purulents, et des lobules en hépatisation grise. — Dans le poumon gauche on trouve plusieurs petites collections de pus liquide sous la plèvre viscérale ; ces collections ont le volume d'un pois.

Sur le cœur trois plaques rouges à la face antérieure des ventricules; ces plaques ne forment aucune saillie; à leur niveau l'organe est plus dépressible, la résistance du tissu est amoindrie; l'incision sur les plaques explique le fait, chacune d'elles répond à un foyer de myocardite suppurée, à un véritable abcès du cœur; le pus de ces abcès est tout à fait jaune. La plus grande des trois plaques a la dimension d'une pièce d'un franc. Dans toute son étendue le myocarde a une flaccidité anormale, et il présente une teinte feuille morte bien caractérisée. L'endocarde n'est nullement altéré aux points qui correspondent aux abcès, non plus qu'au niveau des valvules.

Dans les deux reins nombreux abcès miliaires.

L'étude microscopique a montré les bacilles de Koch au niveau des nodules caséeux; — des streptocoques et des staphylocoques en grande abondance dans les îlots purulents des poumons, dans les abcès du cœur, dans les abcès des reins. — Il n'a pas été possible de déceler

d'une manière positive le microbe pneumonique dans les foyers d'hépatisalion grise.

M. Netter a ensemencé des tubes de peptone-gélatine et d'agar-agar avec le pus du poumon; on a vu se développer des colonies jaune soufre qui ont conservé la même apparence dans les cultures successives, et qui

Fig. 27. —INFECTION PURULENTE SUITE DE PNEUMONIE.

du pus DU poumon (N° 6, salle Jenner).

Fia;. 28. — même malade. — microbes du pus des abcès du coeur.

** fi

étaient constituées par des grains arrondis identiques à ceux qui existaient dans l'abcès.

Un rat inoculé dans la plèvre avec le produit d'une de ces cultures a été tué rapidement, et l'on a retrouvé dans la plèvre et dans le sang des organismes semblables en grande abondance.

Voici les dessins de M. Netter.

Semblable au précédent quant au fond, ce second cas diffère du premier par l'absence de suppurations articulaires, par la présence d'abcès sous-cutanés et d'abcès du cœur, et par la modalité clinique de l'infection qui a

Fig. 29. — MÊME MALADE. — MICROBES DU PUS DES ABCÈS DES REINS.

Fig. 30. — MÊME MALADE. — RÉSULTATS DE LA CULTURE.

a). Abcès du poumon ; culture après 24 heures.

b). Poumon; hépatisalion grise. Culture après 24 heures.

GT

été torpide et vraiment latente au point de vue de l'état général ; nettement aiguë chez le premier malade, la pyohémie est restée silencieuse chez le second, jusqu'au jour où les abcès du myocarde ont causé la mort subite par paralysie du cœur. Notons que, dans les deux cas,.

l'hépatisation grise a été associée à des foyei?s pulmonaires franchement purulents, à contenu liquide. Dans les deux cas, enfin, l'infection générale a été due à la pénétration dans le sang des éléments pyogènes contenus dans le poumon.

Cette suite possible de la pneumonie n'a pas encore été signalée.

Il y a bien dans la littérature médicale quelques observations qui, par certains côtés, se rapprochent des nôtres, et les plus notables de ces faits ont été analysés par M. Bourcy dans son excellente thèse Sur les déterminations articulaires des maladies infectieuses (1); mais les auteurs de ces observations ne les donnent point comme des exemples de pyohémie; leur interprétation est toute différente, et cela se conçoit, puisque dans ces faits il n'y a pas eu de suppurations viscérales, pas d'abcès mélastatiques, et que l'on n'a pas toujours trouvé du pus dans le poumon.

Ces faits, différents des nôtres, et qui, en tout cas, ont reçu des observateurs une interprétation tout autre, ne peuvent donc entamer en rien la priorité que je m'attribue.

Même remarque pour une observation de la clinique de Schùtzenberger publiée par Bceckel en 1 872 (2); Schùtzenberger a bien reconnu que c'est l'infection purulente qui a tué le malade, mais il n'a point considéré cette infec-

([) Bourcy, Des déterminations articulaires des maladies infectieuses (Pseudo-rhumatismes infectieux). Thèse de Paris, 1883.

(v2j Bœckel, Deux observations de pneumonie infectieuse recueillies à la clinique de M. le professeur Schùtzenberger (Gaz. méd. de Strasbourg, 1872).

lion comme engendrée par la broncho-pneumonie, dont cet homme avait été atteint trois mois auparavant.

Reste l'observation publiée par Kûssner en 1875 (1); ici c'est autre chose; l'interprétation est bien la mienne, mais le fait en lui-mêmen'apointdutout la signification qui lui est assignée. D'abord le malade a guéri, donc aucun contrôle du diagnostic, sans compter que cette guérisonest, par elle-même, un motif suffisant d'un doute légitime sur la réalité de l'infection purulente; en second lieu les symptômes sur lesquels se fonde l'auteur pour admettre la pyohémie chez son malade n'autorisent nullement une telle conclusion ; ces symptômes, en effet, ont consisté simplement en des accès fébriles intermittents, et en une éruption cutanée hémorrhagïque, que l'observateur attribue à des embolies capillaires ayant leur source dans la suppuration du poumon. Le fait concerne un ouvrier fondeur de fer, âgé de quarante-deux ans. — Ces quelques détails suffisent, je pense, pour établir que cette observation ne doit pas prendre place dans l'histoire de l'infection purulente suite de pneumonie.

Les deux observations que je vous ai présentées, en les entourant d'un ensemble complet de démonstrations anatomiques, microscopiques et expérimentales, sont donc bien en réalité les premières en date, et le fait qu'elles établissent est vraiment un fait nouveau, signalé et démontré pour la première fois.

La pneumonie aiguë non traumatique peut amener l'infection purulente; l'intermédiaire de l'une à l'autre

(1) Kûssner, Ein Fall von gelieilter Pyàmie nach Pneumonie (Berlin, klin. Wochensch., 1875).

est la résolution incomplète, laissant dans le poumon un reliquatd'hépatisation grise avec quelques points de suppuration. Tel est, dans une forme concise, l'enseignement de nos deux faits; vous voyez que je n'ai rien exagéré en vous signalant, avec insistance, l'importance considérable de la résolution incomplète de la pneumonie.