DEUXIÈME LEÇON

SUR L'ENDOCARDITE IJYEECTIEESE

(suite)

Suite de l'histoire de la malade à l'endocardite infectieuse dîorigine rhumatismale. — Résumé des incidents pathologiques. — Période d'amélioration croissante du 17 novembre au 26 décembre. — Mort subite.

Étude anatomo-pathologique. — Confirmation du diagnostic. — Embolie sylvienne gauche. — Siège du ramollissement. — - Rapprochement des symptômes et des lésions. — Discordance quant aux caractères de l'aphasie. — Lésions de l'hémisphère droit. — Embolies capillaires, causes de la mort.

Obturation de l'artère numérale. — État de l'endocarde. — Lésions anciennes. — Lésions plus récentes, végétantes et ulcéreuses. — Infarctus viscéraux. — Examen du sang, des végétations, du foie et de la rate au point de vue des microbes.

Enseignements nouveaux relatifs à l'évolution clinique et à l'évolution microbienne de l'endocardite infectieuse. — De la capacité modificatrice de l'organisme. — Démonstration.

Messieurs,

Je vais compléter aujourd'hui l'histoire de la malade que nous avons étudiée le 17 novembre dernier. Vous vous rappelez les principaux incidents de cette évolution complexe. C'est une femme de vingt-cinq ans, qui a eu quatre attaques de rhumatisme articulaire aigu, la pre-

mière à l'âge de huit ans en 4868, la seconde en 1872, la troisième et la quatrième presque coup sur coup en 1885. Lorsque nous l'avons observée à l'occasion de sa troisième attaque, nous avons constaté une grave altération du cœur, consistant en une double lésion de l'orifice aortique avec insuffisance mitrale.

Au cours de celte attaque il y a eu du purpura, et il s'est fait une oblitération de l'artère numérale droite à sa jonction avec l'axillaire. Plus tard, au mois de septembre, cette femme nous est revenue avec une aphasie et une hémiplégie droite datant de deux jours, le cœur étant d'ailleurs dans le même état qu'au mois de juin précédent.

Pendant le temps qui s'est écoulé depuis son entrée en septembre jusqu'au jour de ma leçon du 17 novembre, cette malade a présenté deux épisodes franchement aigus et fébriles : le premier en septembre caractérisé par un pemphigus diffus; — le second en octobre, après quinze jours d'apyrexie complète, constitué par une fièvre plus forte que la précédente, par un état typhoïde grave, et par une accentuation positive des phénomènes endocardiaques. Cette seconde phase fébrile était liée aune poussée aiguë sur l'endocarde déjà malade, il s'agissait d'un réveil, d'un retour à l'activité de l'endocardite depuis longtemps torpide, et, dans ma leçon, je vous ai exposé en détail les preuves cliniques et les preuves de laboratoire qui établissaient péremptoirement que l'endocardite s'était réveillée avec le caractère infectieux, et que nous avions affaire à une endocardite infectieuse entée sur une endocardite ancienne.

A la date du 17 novembre, la malade avait définitive-

ment triomphé de ces accidents aigus qui, pendant plusieurs jours, avaient mis sa vie en danger, et l'endocardite était revenue, depuis un certain temps déjà, à son état de torpidité primitif. La situation de cette femme était alors précisément ce qu'elle était au mois de septembre; elle avait son aphasie et son hémiplégie dont nous avons établi la pathogénie, elle avait sa lésion aortique etmitrale, et son artère numérale oblitérée; mais malgré toutes ces atteintes, l'état général était satisfaisant.

Depuis le jour de ma leçon, cet état a toujours été s'améliorant, il n'y a pas eu un instant de fièvre, les fonctions digestives étaient parfaites, et la malade a repris de l'embonpoint. Il y eut bien de temps à autre un peu d'albumine dans l'urine, mais nous ne pouvions guère nous en préoccuper, car à chaque fois que ce symptôme se montrait, il suffisait de deux ou trois jours de régime lacté pour le faire disparaître. L'aphasie présentait une tendance à l'amélioration, car deux ou trois mots avaient été regagnés, l'hémiplégie était toujours la même.

En ces conditions absolument satisfaisantes pour sa situation, le 26 décembre, une heure après avoir déjeuné comme d'habitude, la malade est morte subitement, foudroyée en moins de trois minutes.

L'autopsie a confirmé tous les points du diagnostic ; je vais vous en exposer les résultats, les pièces sous vos yeux, et rechercher en même temps les enseignements qui en découlent.

Nous nous occuperons d'abord de l'encéphale ; je ré-

serve pour la dernière partie de mon exposé les altérations cardiaques, car c'est surtout sur la question de l'endocardite infectieuse que je veux appeler votre attention.

Je vous ai annoncé une obturation de I'artère sylyienne gauche, la voici : elle est constituée par un fragment de végétation valvulaire du volume d'un oros grain de chènevis, elle siège à un centimètre en avant de l'orisine de l'artère, dont toutes les branches en aval de l'emboius sont complètement exsangues; de là un ramollissement très étendu dont nous préciserons le siège dans un instant. En amont de l'obturation une branche est perméable, celle qui se rend aux circonvolutions qui bordent la scissure de Rolando ; aussi ces circonvolution ne sont point ramollies.

Je vous ai dit qu'il y avait ici, d'après l'analyse des symptômes, deux localisations possibles pour la lésion, savoir les foyers moteurs de l'écorce, ou bien les faisceaux blancs conducteurs des excitations nées dans l'écorce, faisceaux qui peuvent être facilement atteints tous à la fois dans le défilé capsulaire.

C'est cette seconde éventualité qui est réalisée. L'écorce de la circonvolution frontale ascendante et de la pariétale ascendante, le lobule du pli courbe, le lobule pariétal sont intacts. En revanche il y a un ramollissement presque diffluentdes parties blanches sous-jacentes à la troisième frontale, à la frontale ascendante, et aux. deux circonvolutions qui bordent la scissure de Sylvius ; le ramollissement est au maximum dans la région de la capsule interne, au niveau du noyau lenticulaire qui a presque complètement disparu.

Nous trouvons donc une confirmation parfaite de la localisation annoncée, et une nouvelle démonstration de ce principe fondamental que j'ai établi dans mes anciennes leçons sur l'aphasie, la lésion des conducteurs équivaut à celle des foyers.

Le parallélisme entre les symptômes et les lésions est donc satisfaisant, sauf pourtant sur un point que je dois vous signaler. Indépendamment du ramollissement que je viens de vous montrer, il y en a un autre qui intéresse du même côté les régions postérieures du cerveau auteur du prolongement sphénoïdal et occipital du ventricule latéral; la région insulo-temporale et la première circonvolution temporale sont entre autres totalement ramollies. Par suite, Messieurs, Yaphasie de notre malade n'aurait pas dû être purement motrice, elle aurait dû présenter en outre les phénomènes qui caractérisent l'aphasie dite sensorielle ; car d'après Wernicke le centre des images tonales recueillies par la vue ou par l'ouïe est justement dans la région insulo-temporale, et plus précisément encore dans les deux premières circonvolutions temporales gauches ; elles sont constamment lésées, et lésées seules, lorsqu'il y a surdité verbale seulement; elles sont lésées avec d'autres parties de la région sphénooccipitale, lorsque la surdité verbale est associée à la cécité verbale ; ces rapports sont bien établis par le travail de Seppilli qui est basé sur l'analyse de dix-sept observations (1). Or, toutes ces régions, et notamment, je le répète, la première temporale gauche sont envahies

(1) Wernicke, Der aphasische Syfnptomencomplex. Ereslau, 1874. Seppilli, La sordita verbale ed afasia sensoriale (Rivista sperimentale di Frenatria, 1884-).

par le ramollissement dans le cerveau de notre malade, et pourtant son aphasie a été purement motrice.

La localisation en question est donc encore mal assise; au surplus, il faut se garder, dans les conclusions de ce genre, d'une erreur de raisonnement que j'ai mainte fois signalée : prenons le cas le plus simple, surdité verbale, lésion de la première temporale gauche, et admettons que dans tous les cas de surdité verbale cette lésion existe; il ne s'ensuit pas du tout que toutes les fois que cette lésion est présente, il y aura surdité verbale. Cette contre-partie de la conclusion implique l'unité du centre physiologique et l'absence des suppléances fonctionnelles, ce qui est une pure hypothèse; et de fait, cette conclusion retournée est démontrée fausse par notre observation. Ma remarque n'est pas moins juste pour l'aphasie motrice, et pour toutes les localisations en général.

Je reprends l'examen du cerveau. L'hémisphère droit ne présente aucune lésion grossière, nulle trace de ramollissement ; mais dans la pie-mère, particulièrement au niveau des scissures, on constate, sur le trajet des petites artères, des saillies d'un blanc jaunâtre; quelquesunes ont le volume d'un grain de chènevis, la plupart ne dépassent pas la grosseur d'un grain de mil. Un examen minutieux montre que ces saillies sont dues à de petites embolies obturant la lumière des vaisseaux. Au moment de l'autopsie il était facile d'en reconnaître une dizaine. Aujourd'hui, après neuf jours écoulés, on peut encore en retrouver sept; les trois plus volumineuses occupent les points que voici : la partie postérieure de la deuxième circonvolution frontale, dans l'an-

gle rentrant qui est au sommet de cette circonvolution ; — l'extrémité inférieure du pli courbe; — la partie antérieure du lobe sphénoïdal. Les autres siègent dans les ramusculesdes artères cérébrales antérieures, et des artères cérébelleuses. Nous n'avons pu trouver d'embolies analogues à la surface du bulbe. Ces obturations vasculaires sont contemporaines et toutes récentes, car il n'existe à leur niveau aucune modification quelconque du tissu cérébral.

Je considère ces lésions comme la cause de la mort subite de la malade ; l'envahissement des artères corticales de l'hémisphère droit par ces embolies multiples a produit une anémie soudaine et généralisée, et l'anéantissement de l'activité cérébrale, la névrolysie a été d'autant plus rapide, que l'hémisphère gauche était déjà en grande partie détruit par le ramollissement énorme que vous avez sous les yeux. Il est bien possible aussi, quoique mes recherches aient été vaines, que ces embolies superficielles aient coïncidé avec des embolies profondes occupant la région du mésocéphale.

Quoi qu'il en soit de ce point, vous avez là, Messieurs, un bel exemple d'embolies capillaires, ayant causé la mort par l'ischémie subite et diffuse du cerveau. Il y a là un enseignement important. On croit généralement que les embolies capillaires de l'encéphale proviennent toujours de foyers athéromateux de l'aorte, ou de kystes purulents ouverts dans le cœur gauche, comme l'a montré mon éminent collègue Vulpian, et que par suite ces embolies ne sont observées que chez les vieillards. Or notre fait prouve qu'à tout âge, la fragmentation des produits de l'endocardite peut être assez ténue pour

donner lieu à des embolies de cette sorte ; en ce qui concerne notre malade en particulier, ce phénomène, loin d'être surprenant, pouvait être prévu, puisque dans deux de ses attaques de rhumatisme elle avait eu du purpura, accident qui est en rapport avec des embolies capillaires de la peau. Je vous ai signalé le fait dans ma leçon du 17 novembre, et je vous l'ai donné comme preuve de la dissociation extrême des dépôts endocardiaques.

Cela dit sur les lésions cérébrales, arrivons à l'appareil circulatoire.

Voyons d'abord I'artère humérale droite. A l'union de l'axillaire et de l'humérale, l'artère est résistante, dure et solide dans une longueur d'un centimètre; à ce niveau, la lumière est oblitérée par un embolus d'un blanc jaunâtre, adhérant à la paroi artérielle. Celle-ci est notablement épaissie dans toute l'étendue de l'obturation. En amont de l'embolus, l'axillaire est normale, et sa cavité est libre. En aval l'humerai est très réduite, elle est quasi-filiforme, et elle est remplie par une concrétion fibrineuse allongée.

Le péricarde est intact, il renfermait quelques cuillerées de sérosité limpide.

Le cœur est volumineux, il pèse 750 grammes. L'augmentation de volume tient exclusivement à l'hypertrophie du ventricule gauche, dont la paroi a deux centimètres d'épaisseur au niveau de la base.

L'eau versée dans l'aorte ascendante s'écoule dans le ventricule, ce qui prouve l'existence d'une insuffisance aortique. La cause de cette insuffisance est toute spé-

ciale : l'examen de l'orifice aortique montre que l'écoulement du liquide vers le ventricule se fait par une perforation de la valvule sigmoïde antérieure. Cette perforation qui est assez large pour permettre le passage d'un petit porte-plume occupe le centre de la valvule; son bord est assez régulier, pourtant une végétation filiforme part de sa partie moyenne ; le bord supérieur est irrégulier, frangé par des végétations.

Les deux autres valvules sigmoïdes ont conservé leur forme; mais elles sont épaissies et couvertes de saillies verruqueuses au niveau de leur face ventriculaire et de leur bord libre; ces végétations ont de six à huit millimètres de hauteur. Des productions semblables, moins saillantes et plus molles, existent en grand nombre dans la parlie initiale de l'aorte au-dessous des valvules; vous en voyez également à la surface interne de l'oreillette gauche.

L'infundibulum aortique présente une coloration opaline avec épaississement de l'endocarde, témoignage d'une endocardite chronique ancienne.

La lésion mitrale est complexe; c'est d'abord le raccourcissement et l'épaississement des cordages tendineux des valvules, altération qui est liée, elle aussi, à l'endocardite ancienne; c'est ensuite la transformation fibreuse totale d'une des colonnes charnues du second pilier, cette colonne est dure, d'un blanc mat, et ressemble absolument à un tendon musculaire ; c'est encore là une lésion ancienne ; par leur ensemble ces modifications rendent les valvules insuffisantes, car elles n'en permettent plus le rapprochement complet.

Les autres lésions de l'orifice mitral sont évidemment

plus récentes, elles consistent en végétations dont je vais vous indiquer les dispositions principales : du bord libre de la grande valve se détachent trois végétations dentelées d'un centimètre de hauteur, associées entre elles comme les éléments d'une crête de coq. D'autres végétations semblables, mais plus petites, sont insérées sur les cordages tendineux de la grande valve, et sur la face auriculaire de la petite valve mitrale.

Toutes ces végétations sont blanchâtres, assez dures, à surface hérissée de prolongements papilliformes; bon nombre de ces prolongements ont un point d'implantation extrêmement mince, de sorte qu'ils se rompent et se détachent sous la moindre traction; voyez les pièces et vous serez convaincus de la facilité avec laquelle des dissociations semblables on t pu être produites, durant la vie, par les mouvements de l'ondée sanguine et la tension des valvules.

Dans leur partie fondamentale ces végétations ont une certaine solidité, elles n'ont plus du tout la friabilité caractéristique des productions de l'endocardite végétante qui tue en pleine activité; l'examen microscopique montre en effet qu'elles sont toutes en voie d'organisation. Cependant on apuy retrouver encore quelques micro-organismes; je me borne en ce moment à noter le fait, j'y reviendrai bientôt.

Le cœur droit est sain; l'aorte thoracique et la crosse sont intactes ainsi que les artères coronaires. Je vous rappelle qu'un souffle très fort existait dans le dos tout le long du trajet de l'aorte jusqu'à sa bifurcation; par suite de l'existence de ce souffle dorsal, il y avait en avant au foyer xiphoïdien un souffle systolique intense; nou-

vel exemplede deux faits séméiologiques, que je vous ai bien des fois signalés : le souffle dorsal était dû à la propagation du souille né à l'orifice aortique, il n'est donc point un signe suffisant d'aortite thoracique — le souffle xiphoïdien était dû à l'irradiation des souffles cardiaques et du souffle dorsal, il n'est donc point un signe suffisant d'insuffisance tricuspide.

Nous n'avons rencontré aucune lésion dans l'appareil respiratoire, non plus que dans les organes gastro-intestinaux.

Le foie est gras et volumineux, il pèse 2300 grammes.

Il y a des infarctus déjà anciens dans la rate, et dans les reins.

La rate est énorme, elle pèse 950 grammes; les diamètres sont de 22, 13 1/2 et 6 centimètres; elle est violacée et ramollie, et rappelle tout à fait la rate des états infectieux. — A l'union du tiers supérieur et du tiers moyen la surface présente une dépression cicatricielle; une section à ce niveau montre la présence d'un infarctus angulaire, cunéiforme, de couleur jaune soufre, dur, et évidemment très ancien. Le diamètre de cet infarctus mesure environ 15 millimètres ; il est enkysté, et la parenchyme splénique ne présente à son pourtour aucune altération notable.

Des infarctus semblables, de même couleur, de même âge, mais beaucoup plus petits, existent dans les deux reins; c'est dans le rein gauche qu'ils sont le plus nombreux. Avant la coupe, ces infarctus se révèlent à la surface de l'organe par des dépressions cicatricielles.

Vous pouvez apprécier maintenant la multiplicité des effets mécaniques de cette endocardite : embolie de l'hu-

mérale — embolies de la peau (purpura) — embolies de la raie et des reins — embolies cérébrales à deux reprises différentes, savoir en septembre une embolie grossière de la sylvienne, en décembre des embolies capillaires, voilà la série des obturations artérielles qui ont été la conséquence de l'altération de l'endocarde. Je suppose que la capacité de dissociation des dépôts endocardiaques vous est par là suffisamment démontrée.

Les dates de ces incidents emboliques ont leur intérêt, je vous les rappelle : en avril 1885, durant la troisième attaque de rhumatisme, embolie de l'humérale, et embolies cutanées; — en juin 1885, pendant la quatrième attaque de rhumatisme, nouvelles embolies cutanées. Celles de la rate et des reins n'ont donné lieu, au moment de leur production, à aucun symptôme appréciable, mais d'après les caractères anatomiques des infarctus, elles remontent sans nul doute à l'une des époques cidessus; — le 5 septembre 1885 embolie de la sylvienne gauche; — le 26 décembre suivant, embolies capillaires multiples du cerveau.

J'en ai fini avec l'exposé anatomique; je veux maintenant envisager dans un coup d'œil d'ensemble l'histoire de cette endocardite, dont nous connaissons l'évolution complète. Elle contient en effet des enseignements de premier ordre; je vous les ai déjà signalés du vivant de la malade, mais je puis aujourd'hui les entourer d'un cortège de preuves qui équivaut à une démonstration.

Au moment de sa troisième attaque de rhumatisme,

en avril 1885, cette femme présentait déjà une lésion cardiaque parfaitement constituée, donc l'endocardite remonte au moins à la deuxième attaque, c'est-à-dire à l'année 1872. Cette conclusion est parfaitement en rapport avec les constatations de l'autopsie, car à côté des productions végétantes relativement récentes, nous avons trouvé des lésions fort anciennes. Ainsi est établie .une endocardite rhumatismale vulgaire, dont les lésions restent silencieuses pendant treize ans, jusqu'à la troisième attaque de rhumatisme en avril 1885.

A ce moment l'état du cœur se modifie, et l'endocardite manifeste pour la première fois des effets à distance, mais elle conserve son caractère primordial d'endocardite de bonne nature, et ces effets sont purement mécaniques, purement locaux, sans influence sur l'état général de l'organisme; l'artère numérale, les artérioles cutanées, les artères de la rate et des reins en sont le. siège, mais une fois l'attaque de rhumatisme terminée, la santé est excellente jusqu'à la suivante, et il en est de même après la quatrième et dernière attaque du mois de juin; sauf l'impotence de son bras droit, la malade est dès lors dans un état tout à fait satisfaisant. Elle vit de sa vie ordinaire, mais elle porte sur son endocarde des dépôts, dont la dissociation facile a été mainte fois démontrée, -et le 5 septembre, à propos d'une influence occasionnelle très nette, une nouvelle fragmentation a lieu ; l'embolus eettefois atteint le cerveau, la malade est frappée d'infirmité. Jusque-là tous les effets à distance sont rigoureusement bornés aux obturations artérielles et à leurs suites, Tien, absolument rien, n'indique que les produits endocardiaques soient unecause d'infection pour l'organisme.

jaccoud. — Clin, de la Pitié. — III. 3

Mais à partir de l'embolie cérébrale, la situation change; ces incidents de gravité croissante, la déchéance profonde de l'innervation, le pemphigus fébrile qui dure du 9 au 18 septembre, amènent une détérioration organique radicale qui modifie complètement les conditions de la nutrition. Après seize jours pleins d'apyrexie, l'endocardite reprend de l'acuité, elle se réveille comme maladie aiouë; mais, soit en raison de l'élaboration vicieuse des éléments organiques, soit en raison de l'absorption de quelque microbe pathogène, elle se réveille avec un caractère tout nouveau, avec le caractère infectieux parfaitement accusé : elle entretient pendant vingt et un jours un état typhoïde des plus graves, sans aucun accident embolique. A ce moment, le sang présente les microcoques et la capacité de culture, que je vous ai signalés dans ma leçon du 17 novembre.

Après tr,ois semaines, la malade triomphe de cette atteinte; plus de fièvre, plus d'accidents généraux, les germes infectieux ont été détruits ou annihilés par la résistance de l'organisme, et l'endocardite, rendue à sa torpidilé première, n'est plus, comme par le passé, qu'une affection locale qui ne peut produire que des effets mécaniques. Au bout de deux mois d'apyrexie complète, durant lesquels l'état général de cette femme a présenté une amélioration des plus remarquables, ces effets mécaniques éclatent soudainement sous forme d'embolies cérébrales multiples, qui causent une mort subite.

Telle est la filiation des phases diverses de cette endocardite; la seule interprétation possible est celle-là même que j'en ai déduite. Un seul point doit encore nous arrêter.

Je viens de vous dire que si la malade a guéri de la phase infectieuse de son endocardite, c'est que les germes infectieux ont été détruits ou annihilés par la résistance de l'organisme. Pouvons-nous aller plus loin, et décider entre ces deux modes de guérison ?

Oui, les recherches faites par M. Xetter après la mort de la malade nous permettent une conclusion positive. En effet, l'examen des végétations cardiaques a montré deux espèces de micro-organismes; les uns allongés sont des bactéries liées à la putréfaction; — les autres, arrondis, forment des points simples, doubles ou triples, et sont identiques à ceux qui ont été constatés dans le sangpendant la vie. Ces microcoques sont peu nombreux, et infiniment moins abondants que ceux que l'on trouve dans une végétation d'endocardite infectieuse en état d'acuité.

Des tubes de peptone gélatinisée ont été ensemencés avec le sang du ventricule gauche recueilli au moment de l'autopsie; il ne s'est développé que des bactéries cadavériques. Cette recherche est donc sans valeur.

En revanche d'autres tubes ont été ensemencés avec des fragments de foie et de rate, extraits par ponction peu après la mort, et dans ces tubes on a pu constater le développement de microcoques identiques à ceux qu'avait produits la culture du sang pendant la période d'acuité de l'endocardite. Ce sont des points en amas ou en série linéaire. Je mets sous vos yeux les dessins de M. Netter, et je vous présente à nouveau ceux qui se rapportent aux cultures du sang pendant la vie, au mois d'octobre dernier; vous pourrez constater plus aisément la similitude parfaite des microcoques.

La conclusion est évidente : à la mort de la malade, il y avait encore dans l'endocarde, dans certains viscères, des microbes capables de culture ; ces microbes étaient

Fig. 1. — SANG. DEUXIÈME CULTURE DANS PEPTONE-GÉLATINE

A 35 degrés (N° 27, salle Laènnec).

Fig. 2. — SANG, deuxième culture dans le bouillon (Même malade).

identiques à ceux qui avaient été trouvés dans le sangplus de deux mois auparavant, mais ils étaient très peu nombreux eu égard à leur abondance colossale dans l'endocardite infectieuse aiguë, donc ils avaient été en

grande partie détruits; mais les microbes restants n'avaient pas pullulé, ils avaient perdu toute action nocive appréciable sur l'organisme de la malade, et cela depuis plus de deux mois. Conséquemment les deux processus ont concouru à la production et au maintien de

Fig. 3. — végétation aortique (Même malade).

Fig. 4. — microbes de la culture de la rate (Même malade).

laguérison; les germes infectieux ont été, au bout de trois semaines de lutte, en partie détruits, et totalement annihilés dans leurs effets infectants.

Les particularités si complètes et si précises de ce fait, renferment un certain nombre d'enseignements de

portée générale auxquels j'attache une importance extrême, car ils doivent, selon moi, modifier sur bien des points fondamentaux les opinions généralement admises touchant l'endocardite infectieuse.

En premier lieu, les embolies sont un accident possible dans toutes les endocardites, quels qu'en soient le caractère et l'origine; elles ne sont point exclusivement liées à l'endocardite infectieuse.

En second lieu, les individus qui portent une ancienne lésion de l'endocarde sont tout particulièrement exposés à l'endocardite infectieuse; si, sous une influence quelconque, pathologique ou accidentelle, l'endocardite chronique repasse à l'état aigu, quelle que soit la date, il y a bien des chances pour qu'elle se réveille avec le caractère infectieux. Cette probabilité est une certitude si l'organisme a été affaibli dans sa vitalité. J'ai déjà établi ce point d'étiolcgie dans mes leçons du mois de mai 1884.

En troisième lien, l'endocardite infectieuse, j'entends celle dont le caractère infectieux est dûment établi non seulement par la clinique, mais par la culture du sang pendant la vie, n'est pas toujours accompagnée d'une fièvre hyperthermique, ni d'une fièvre continue. Je suis particulièrement favorisé par mes observations depuis deux ans pour établir ce fait clinique, dont vous concevez aisément toute l'importance. Le tracé du malade que j'ai étudié en 1884 ne présente nullement les chiffres caractéristiques de l'hyperthermie; insistant à cette occasion sur l'importance de ce fait, j'ai affirmé de plus, en m'appuyant sur d'autres observations, notamment sur celles de Leyden, que la fièvre peut en pareille cir-

constance manquer de continuité, et présenter une allure intermittente. Le tracé de notre malade actuelle, je le replace sous vos yeux, démontre nettement J'uen et l'autre de mes deux propositions ; il n'y a pas d'hyperthermie, car une fois seulement la température a dépassé 39°, et il n'y a pas de continuité, car à l'exception des journées du 1er, du 4, du 17 et du 18 octobre, la fièvre a été purement vespérale; c'est-à-dire qu'elle a été intermittente dix-sept jours sur vingt et un. — Ce n'est pas tout; à mes deux propositions relatives au défaut d'hyperthermie et au défaut de continuité, je puis en ajouter une troisième d'importance non moins considérable, en me fondant sur l'histoire d'un troisième cas que j'ai étudié devant vous au mois de décembre dernier (1) : la fièvre peut procéder par poussées de quelques jours de durée, pendant ces poussées elle est continue ou intermittente, et ces étapes fébriles sont séparées les unes des autres par des intervalles apyrétiques de plusieurs jours. — Voilà pourmon troisième point, la modalité de la fièvre dans l'endocardite infectieuse; ces notions entièrement nouvelles vous montrent l'insuffisance des propositions classiques sur le sujet.

En quatrième lieu, l'endocardite infectieuse peut avoir une durée plus longue que celle qui lui est ordinairement assignée; elle a été de vingt et un jours dans notre cas actuel, de treize jours dans notre cas de 1884. L'absence d'hyperthermie, l'absence de continuité dans la fièvre sont les conditions nécessaires pour cette len-

(i) Voy. la leçon suivante.

teur relative de révolution ; elles peuvent la faire prévoir.

En cinquième lieu enfin, l'endocardite infectieuse, je parle toujours de celle dont le caractère infectieux est démontré non seulement par la clinique mais parla culture du sang pendant la vie, est susceptible de guérison;. le fait est prouvé par notre malade qui a survécu plus de deux mois après la terminaison de son endocardite microbienne ; il est prouvé plus péremptoirement encore par l'histoire de cette autre malade sur laquelle je vous ai fait leçon le 24 novembre dernier, et qui est encore aujourd'hui dans notre service en très bonne santé (1). Cette heureuse terminaison, caractérisée par la cessation définitive de la fièvre et par une diurèse abondante, répond, ainsi que je vous l'ai montré précédemment, au moment où le microbe est détruit par l'organisme, ou modifié par lui, au point de n'avoir plus ni capacité de pullulation, ni action nocive, ni action pyrétogène.

L'étude minutieuse que nous avons faite de notre^ malade et de ses lésions, me permet d'affirmer que l'altération du sang par les microbes ne prend pas fin en même temps que la fièvre. Dans les premiers temps qui suivent l'apyrexie définitive, l'examen du sang, pratiqué à divers intervalles, y démontre la présence de germes identiques qui deviennent de plus en plus rares ; nous avons vu que, chez notre femme, deux mois et six jours après la guérison de la phase fébrile, il y avait encore des microbes dans les végétations 'de l'endocarde et dans le

(1) Voy. la leçon suivante.

tissu du foie et de la rate; mais l'état de jour en jour plus satisfaisant de la malade, pendant cette longue période apyrétique, prouve que ces microbes étaient parfaitement innocents. Ils n'ont produit aucun phénomène quelconque, l'examen du sang et des tissus en a seul révélé la présence. Avec la chute de la fièvre et le phénomène critique de la diurèse, la maladie a été franchement terminée. De par le laboratoire, elle a laissé après elle un état d'infection microbienne chronique; mais de par la clinique cette infection a été complètement latente.

Une fois ce terme atteint, une fois guérie en tant que maladie infectieuse aiguë, l'endocardite peut encore produire des effets à distance, mais ce ne sont plus que des effets mécaniques d'obturation vasculaire.

Tels sont, Messieurs, les enseignements nouveaux qui se dégagent de nos observations; les uns ont trait à l'évolution clinique de l'endocardite infectieuse, et il n'est pas besoin d'une plus longue insistance pour en faire ressortir toute la valeur; — les autres ont trait à dévolution microbienne de la maladie, et il en est un dans le nombre qui mérite une insistance toute spéciale : à ma connaissance on n'a jamais fourni une démonstration aussi nette, aussi directe du fait suivant : Les microbes dils pathogènes peuvent rester dans l'organisme, sans lui nuire, plus de deux mois après la guérison; donc l'organisme est capable de modifier les microbes au point de les réduire à l'inertie, encore bien qu'ils soient encore présents avec les mêmes caractères objectifs que dans la phase nocive; à l'issue de la lutte dans laquelle le malade a triomphé, ils sont devenus innocents. Cette

capacité modificatrice de l'organisme est le moyen de la guérison dans les maladies infectieuses; si on la nie, voyez la conséquence, il faut admettre que les susdits microbes étaient innocents d'emblée.

Le fait démontré par notre observation est donc riche de conséquences, non seulement pour le cas particulier de l'endocardite infectieuse, mais pour la pathogénie microbienne en général.

Les enseignements que je viens de vous exposer trouvent leur confirmation et leur complément dans l'étude de la malade dont je vous ai entretenus le 24 novembre dernier.