Otto, Beitrage zur Lehre von dcr Eklampsie. Dorpat
Bidder, Experimentelle~ Beitrage zur Eklampsiefrage ( Holst's Beitrage , II, 1867).
ÉCLAMPSIE ET URÉMIE
dons mécaniques de la circulation puissent provoquer l’ exosmose séreuse ; or, cette hydrémie est constante chez les individus menacés d'urémie, puisque ce sont des sujets affectés de néphrite catarrhale, suite de fièvres graves ou de mal de Bright chronique, ou bien enfin des femmes en état de gravidité. — La seconde condition n’est pas moins importante,, c’est aussi une condition sine qua non pour le développement de l’encéphalopathie, comme le prouvent l’observation et l'expérimentation ; ce second élément est une augmentation notable de pression dans le système aortique. Or, cette augmentation dépréssion, Traube l’impute exclusivement à l'hypertrophie du cœur, et sur ce point il m’est impossible de me ranger à son opinion; mon objection est unique, mais elle est irréfutable ; si la relation affirmée par Traube était absolue, l’urémie par œdème et anémie du cerveau ne devrait être vue que chez les individus affectés d’hypertrophie cardiaque ; or, l’observation démontre que dans bon nombre de cas cette coïncidence n’est pas réalisée ; elle manque toujours dans l’urémie engendrée par la stase rénale, par la néphrite catarrhale, et même dans l’urémie liée au mal de Bright proprement dit, elle est loin d'être constante.
En fait, cette partie de la question est beaucoup plus complexe, et si les notions un peu compliquées que j’ai à vous exposer vous paraissent moins simples que la théorieprimitivede Traube, elles ont en revanche l’avantage d’être plus complètes, et de permettre une interprétation rigoureuse des cas fort nombreux dans lesquels l’hypertrophie du cœur fait défaut. Ce qui est constant, c’est une augmentation notable de pression dans le sys-
tème aortique ; c’est là, nous l’avons vu, une des deux conditions indispensables de l’urémie par œdème ; mais cette modification mécanique n’a point pour cause exclusive l’hypertrophie cardiaque indépendante de lésions valvulaires, elle reconnaît des causes multiples et d’ordres divers.
En premier lieu, l’effacement de réseaux capillaires étendus a pour conséquence nécessaire un accroissement de la tension artérielle proportionnel à la diminution du champ circulatoire aortique ; cette cause est présente dans les périodes avancées de la néphrite brightique ; ordinairement, elle a pour premier effet une hypertrophie du cœur, comme l’a très bien établi Traube ; mais cet effet n’est pas constant, et l’augmentation de pression ainsi produite peut, sans hypertrophie intermédiaire, agir directement sur la circulation cérébrale.
En second lieu, la diminution persistante de la sécrétion urinaire aux degrés voisins de l’anurie entraîne une accumulation proportionnelle d'eau dans le sang ; et cette circonstance, qui représente les injections aqueuses expérimentales dans les carotides, a pour effet immédiat un accroissement de la tension artérielle, indépendant de toute altération du cœur ; vous vous rappelez que c’est ainsi que les choses se sont passées chez notre malade, qui ne présentait pas vestige d’hypertrophie cardiaque.
En troisième lieu, la compression exercée par une tumeur abdomino-pelvienne sur la partie inférieure de l’aorte ou sur les troncs qui en partent, accroît d’une manière permanente la tension artérielle dans toutes les régions supérieures de l'arbre aortique ; et cette modalité circulatoire anormale, qui est la règle dans la seconde
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moitié de la grossesse, est complètement indépendante, elle aussi, de l'hypertrophie du cœur.
En quatrième lieu, les lésions pulmonaires étendues et anciennes qui ont fini par forcer le cœur droit déterminent entre autres effets une augmentation permanente de pression dans le système aortique ; les désordres mécaniques issus des lésions cardiaquespeuvent, vous les avez, être réduits à deux, savoir diminution de la pression dans les vaisseaux en aval, augmentation de pression dans les vaisseaux en amont de la lésion : or, relativement au cœur droit, l’aorte et ses branches sont des vaisseaux en amont. Voilà donc, indépendamment de l'hypertrophie du cœur, quatre groupes de causes qui accroissent directement, pour un temps plus ou moins long, la tension artérielle, et qui peuvent, en conséquence, engendrer l’ensemble des phénomènes auxquels donne lieu cette modification mécanique de la circulation. Avec l’hypertrophie du cœur le résultat est plus certain et plus rapide, parce que cette lésion concentre en quelque sorte, sur l’encéphale, les effets de l’augmentation de pression ; mais cette hypertrophie, je le répète, n’est ni nécessaire ni constante.
Parmi les diverses causes que je viens d’assigner à l’accroissement de la tension artérielle, il en est quelquesunes qui sont invariablement liées à une altération profonde de l'uropoïèse, à des lésions notables de l’appareil rénal ; ce sont, vous le pressentez vous-mêmes, l’hypertrophie cardiaque d’origine brightique, la destruction des réseaux capillaires dans les reins, l'accumulation d'eau dans le sang par diminution de la diurèse ; ce sont là aussi les conditionsquidonnentleplusfréquemmeiitlieuàrurémie
par œdème du cerveau. Mais les deux autres causes sont indépendantes de l’état des reins ; les compressions de l’aorte abdominale, notamment, n’ont aucune relation avec les anomalies de la fonction urinaire, et si chez un individu qui présente une compression de ce genre, le sang est en même temps en état d’hydrémie, on pourra voir éclater une encéphalopathie semblable de tous points à celle qui caractérise l’urémie par œdème, mais totalement indépendante de l’uropoïèse. C’est là, Messieurs, une des conséquences les plus intéressantes des données nouvelles sur l’état d’urémie, nous en verrons bientôt Futile application à l’éclampsie puerpérale ; en ce moment, je tiens seulement à bien préciser les faits : tout ce qui est nécessaire pour produire l’encéphalopathie par œdème du cerveau, c’est un état hydrémique du sang et un accroissement notable de la tension aortique ; voilà un premier point. — Les causes les plus communes et les plus puissantes de ces phénomènes sont des lésions graves de l’appareil rénal et des altérations profondes de l’uropoïèse ; d’où résulte que, dans la majorité des cas, l’encéphalopathie est vraiment urémique, c’est-à-dire liée à une perturbation de la sécrétion urinaire ; voilà un second point. — L’hydrémie et l’accroissement de tension, qui sont les conditions sine qua non de cette espèce d’accidents cérébraux, peuvent être amenés par des causes étrangères à l’appareil uropoïétique ; l’encéphalopathie qui est alors produite est semblable- à la précédente, quant à ses manifestations symptomatiques ; mais elle n’est point urémique, elle est indépendante de toute altération de 1 uropoïèse ; voilà un troisième point, dont vous pouvez aisément apprécier l’importance*
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En vous exposant la théorie de Traube-Rosenstein, je vous ai fait remarquer à plusieurs reprises que, d’après elle, l’œdème cérébral ne détermine pas directement les accidents caractéristiques, et qu’il agit en amenant une anémie aiguë de certaines régions de l’encéphale, laquelle anémie est la cause immédiate des convulsions et du coma consécutif. Or, n'y a-t-il pas lieu de penser que , dans certains cas au moins, le résultat final « anémie » peut être produit d’emblée sans œdème préalable, comme dans l’attaque d'épilepsie ? Cette opinion, que j’ai mentionnée déjà dans mon Traité de pathologie , me paraît de plus en plus fondée pour certains faits qui sont vraiment incompatibles avec l’idée d’un œdème initial. Le plus souvent, je m’empresse de vous le rappeler, chez les individus menacés d’urémie, il n’y a pas à songer à une anémie cérébrale d’emblée ; on constate chez eux, ou bien des modifications circulatoires qui rendent compte de l’œdème, ou bien des altérations dans la composition de l’urine qui démontrent une urémie toxique. Mais il est des cas dans lesquels, avec une encéphalopathie parfaitement semblable quant à ses caractères cliniques, vous ne trouvez chez le malade aucune condition qui justifie l’hypothèse d’un œdème du cerveau ; pour ces cas-là, l’anémie cérébrale d'emblée est, selon moi, la seule interprétation possible.
Cette proposition m’amène à vous parler de l’éclampsie puerpérale en général.
Si l’on veut acquérir une idée juste de l’éclampsie puerpérale, et pouvoir se retrouver au milieu des discussions sans nombre auxquelles ce sujet a donné lieu, il n’y a qu’un moyen : il faut, avant toute chose, être en
GENÈSE DE l’ÉCLAMPSIE PUERPÉRALE. 729
mesure de répondre avec précision aux trois questions suivantes : Quels sont les rapports chronologiques de l’éclampsie avec l’accouchement ? — Quels sont les rapports de l’éclampsie avec la primiparité ? — Quels sont les rapports de l’éclampsie avec l’albuminurie ? La connaissance de ces trois ordres de faits permet de juger les théories et les hypothèses ; elle établit la pluralité des formes de l’éclampsie, et fixe la part respective dé chacune d’elles.
I. — Quels sont les rapports chronologiques de l’éclampsie avec l’accouchement?
Dans la majorité des cas, l’éclampsie éclate avec le début du travail ou pendant le travail ; mais cette relation est loin d’être constante. Ainsi, d’après les statistiques de Braun, les rapports de l’éclampsie avec la puerpéralité sont exprimés par les chiffres suivants : vingt-quatre cas pour cent avant le commencement des douleurs, cinquante-deux pour cent pendant la durée du travail, et vingt-quatre pour cent après la naissance de l’enfant 1 ; d’où résulte que, quarante-huit fois sur cent, l’explosion de l’éclampsie a été indépendante du travail. Le relevé de Wieger donne sensiblement le même rapport : sur 455 cas, l’éclampsie a débuté 109 fois avant le commencement des douleurs, 236 fois pendant le travail, et 110 fois après la naissance de l’enfant 2 ; la proportion centésimale de l’éclampsie en dehors du travail est encore ici de 48, plus une fraction. — Le mémoire de Yon Miecz-
1. Braun, JJebcr Eklampsie und Albuminurie (Zeits . der Wiener Aerzte, 1851). — Klinik der Geburtshilfe und Gynakologie. Erlangen, 1855. — Des convulsions urémiques chez les femmes grosses , en travail et en couches ( Revue étrangère mèd. chir., 1858).
