MARS
Examen de la question relative à l'urémie mécanique par rétention d\au. — Importance de cet élément pathogénique. — Son innuence doit être maintenue malgré la multiplicité des poisons urinaires. — Fails expérimentaux. — Faits cliniques et anatomiques. — Œdème cérébral. — Des paralysies motrices au cours de Turémie. — Conclusion.
Fin de riiistolre du malade. — Démonstration de l'importance de la recherche de la globuline dans l'urine albumineuse. — Tableau des analyses de Turine.
Messieurs,
J*arrive à la question dont je vous ai annoncé l'examen dans notre précédente réunion : à côté de l'urémie toxique, faut-il maintenir une urémie non toxique, dans laquelle les accidents sont dus, non plus à l'accumulation des poisons urinaires dans le sang, mais à Taccumulalion d'eau, résultant de l'insuffisance de la sécrétion?
A cette question, j'ai répondu il y a longtemps par l'afQrmative; j'ai désigné cette forme d'urémie sous le nom d'urémie mécanique, et dans ma Clinique de rhôpi-
tal Lariboisièrey en 1871, j'en ai exposé le mode de production et les caractères.
Je m'empresse de vous déclarer que le domaine de l'urémie mécanique est beaucoup plus limité aujourd'hui qu'à l'époque où nous ne connaissions que deux poisons urinaires; mais malgré les progrès réalisés dans ce sens, malgré les notions acquises sur la multiplicité de ces poisons, je pense qu'il faut conserver une place à l'urémie non toxique; car je ne vois pas de raison valable pour négliger, dans la pathogénie de Turémie, la rétention de l'eau, et ses effets sur la pression intravasculaire. Voudrait-on même réduire cette condition au rang de simple élément dans la production de l'urémie, qu'il y aurait encore nécessité d'en tenir compte.
La moyenne quantitative quotidienne de Turine est de 1500 grammes; voilà un malade qui depuis plusieurs jours ne rend que deux à trois cents grammes, ou moins encore, d'une urine dont la densité est considérablement accrue; la quantité d'eau non excrétée par les reins dépasse bientôt plusieurs litres; or il n'y a ni diarrhée, ni vomissements, ni sueurs profuses, conséquemment aucune voie d'élimination complémentaire pour cette masse d'eau anormalement retenue dans le sang; de là une augmentation énorme de tension, et comme l'individu est affecté d'une maladie hydropigène, cet excès de pression a pour conséquence une transsudation de sérosité à travers les membranes, et éventuellement un œdème cérébral, qui est la condition instrumentale de l'urémie mécanique. L'augmentation de pression résultant de la rétention de l'eau est d'autant plus efficace, que, dans la plupart de ces cas, la tension
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sanguine est déjà accrue du fail de la lésion des reins, de rhypertrophie du cœur, ou d'une compression abdomino-pelvienne ainsi qu'il arrive dans la grossesse.
Les deux conditions, dilution du sang, augmentation de pression, sont nécessaires pour la production des accidents urémiques; aucune des deux n'est suffisante par elle-même; cela est bien prouvé par les expériences d'Otto et de Bidder, qui se complètent réciproquement comme vous l'allez voir. Sur neuf chiens, Otto injecte de Teau dans la carQtide, et dans les neuf cas il obtient du coma et des convulsions, savoir cinq fois des convulsions générales, et quatre fois des contractions toniques; dans les neuf caSy il constate à l'autopsie l'œdème et l'anémie du cerveau; lorsque l'injection est pratiquée dans la veine jugulaire, les phénomènes font défaut, d'où Otto conclut avec raison que la dilution du sang ne suffit pas pour provoquer les accidents caractéristiques, et que l'accroissement de la pression artérielle est une condition nécessaire. — D'un autre côté, Bidder démontre que l'accroissement de la pression artérielle ne suffit paSy et que la dilution du sang est indispensable; car tandis qu'il détermine par l'injection d'eau dans les carotides, les phénomènes comateux et convulsifs, il ne réussit plus à les produire, s'il injecte, sous la même pression, une pareille quantité de sang défibriné. Notons qu'à la suite de quelques-unes de ces expériences, Otto et Bidder ont constaté que l'urine devenait albumineuse, et contenait du sang et des cylindres sanglants (1).
(t)OUo, Beitrâge lur Lehre von der Eklampsie. Dorpat, 1866. Bidder, Expérimentelle Beitràge %ur Eklampsiefrage (HoUVs Bei"
Les phénomènes symptomatiques, l'œdème cérébral, tout est réalisé dans ces expériences, donlTimportance, malgré mes efforts, est restée trop méconnue.
Une objection doitêtre prévue. En raison de nos connaissances actuelles sur la multiplicité des poisons urinaires, on peut dire que dans les cas à oligurie persistante, alors que l'analyse de l'urine émise y démontre une proportion suffisante d'urée, et de matières organiques, ce n'est cependant pas de l'eau pure qui est retenue, on peut dire que cette eau est plus ou moins chargée de sels minéraux, ou des poisons innominés indiqués par Bouchard. Sans doute on peut le dire, mais on ne le prouve pas, jusqu'ici du moins; et puisque l'expérience établit que l'injection d'eau simple suffit, par la dilution du sang et l'augmentation de pression, pour donner lieu à des accidents analogues à ceux de l'urémie convulsive, et à de l'œdème cérébral, je ne vois pas que Ton soit en droit de nier l'influence de la rétention d'eau, influence qui est prouvée, pour n'admettre que l'influence des poisons contenus dans cette eau, poisons dont la présence est hypothétique. Qu'ils aient une part d'action, et qu'en cela la rétention d'eau, suite d'oligurie, difl*ère de l'accumulation expérimentale, je le veux bien, mais je ne puis aller au delà; et pour les cas où Toligurieest telle, qu'en trois ou quatre jours plusieurs litres d'eau sont retenus dans l'organisme, je maintiens que les modifications dyscrasiques et méca-
irage, II; 1867). — J*ai déjà relaté ces expériences dans ma Clinique de l^hôpital Lariboisière,
niques sont la cause fondamentale, sinon exclusive, des accidents urémiques.
Je saisis bien le rapport qui peut exister entre ces modilications et Toedème cérébral, mais je vois moins bien la relation qui pourrait exister entre cet œdème et ime action toxique.
Or, ce n'est pas seulement à la suite de l'expérimentation que cet œdème est produit; il ne manque pas de faits pathologiques dans lesquels cette lésion a été constatée, et c'est justement en raison de son existence que les observateurs ont invoqué dans ces cas-là, la rétention de Teau comme le facteur pathogénique principal, c'est-à-dire qu'ils ont admis la forme mécanique de l'urémie.
Déjà dans ma Clinique de Vhôpital Lariboisièrey j'ai cité quelques faits de ce genre, ceux de Rosenstein, de Hecker, deLitzmann et de Braun, dans lesquels le cerveau a été trouvé en état d'œdème aigu; à ces cas qui concernent l'éclampsie urémique puerpérale, d'autres plus récents peuvent être ajoutés, qui se rapportent à l'urémie non puerpérale. En 1879,Persoon etCarpenlier ont fait connaître cinq observations, dans lesquelles l'autopsie a montré un œdème prononcé du cerveau, avec réaction acide de la substance cérébrale.
L'année suivante, Carpentier a rapporté l'histoire d'un homme de vingt-cinq ans, tué par urémie au cours d'une néphrite a frigore; vingt-quatre heures avant la mort, après deux accès convulsifs, ce malade a présenté une hémiplégie gauche persistante. L'autopsie a montré, avec une néphrite interstitielle, un œdème considérable de l'hémisphère droit, presque nul dans l'hémisphère
gauche (1). Notez ici rapparilion d'une hémiplégie, par prédominance de l'œdème dans Thémisphère du côté opposé.
Cette éventualité a été de nouveau réalisée dans deux cas de la clinique de Leyden, qui ont été publiés par Pâlsch. Dans les deux cas, les accidents urémiques ont consisté en convulsions épileptiformes suivies de coma; dans les deux cas, il y eut, au début du coma, une hémiplégie droite qui persista jusqu'à la mort. A l'autopsie, rein atrophié, et un fort œdème du cerveau ; de sorte que, dit l'auteur, on doit rapporter les hémiplégies à la prédominance de l'œdème sur quelque région circonscrite (2).
Un peu plus tard, Jâekel a fait connaître quatre observations semblables provenant des hôpitaux de Berlin, et les rapprochant des deux cas précédents de Pâtsch, il a pu conclure avec raison, que les paralysies urémiques sans lésions en foyer, ne sont point aussi rares qu'on le croit généralement. De ses quatre cas, deux se rapportent à l'atrophie granuleuse^ des reins, deux à la néphrite parenchymateuse; chez les quatre malades, il y eut, au cours de l'urémie, une hémiplégie des membres; chez deux d'entre eux, il y eut en outre une paralysie faciale, qui fut associée chez l'un d'eux à une paralysie croisée de Toculo-moteur commun. L'aulopsie a montré l'absence de toute lésion en foyer,
(1) Pcrsoon et Carpentier, Néphrite albumineuse; œdème cérébral et gastro-intestinal y etc. (Presse méd. belge, 1879).
Carpentier, [Néphrite albumineuse et œdème cérébral. Phénomènes eclamptiques et hémiplégie. Autopsie (Preste méd. belge^ 1880).
(2) Pâtsch, Zwei Fàlle von secunaarer Nierenschrumpfung mit uramischer Hémiplégie {Zeitsch. f. klin. Med., 1881).
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il n'y avait qu'un œdème considérable du cerveau (1). Telles sont les raisons, tels sont les faits qui me paraissent établir la réalité de l'urémie mécanique par œdème et anémie du cerveau, malgré l'extension incontestable du domaine de l'urémie toxique. Dans les cas qui ressortissent à la forme œdémateuse de l'urémie, on peut relever un certain nombre de particularités, qui ont presque la valeur de caractères distinctifs : les malades sont depuis un certain temps fortement hydropiques; — quand les accidents urémiques éclatent, la composition de l'urine n'est pas plus altérée que dans les périodes antérieures; — il n'y a ni vomissements, ni diarrhée, — la forme symptomatique la plus commune est la forme éclamptique ; — mais il peut y avoir des désordres tout à fait partiels, de Tamaurose par exemple, ou des paralysies localisées. — Ainsi que je l'ai fait remarquer, il y a bien longtemps, la variété possible du siège de l'œdème rend compte de la variété des symptômes.
Quoi que l'on veuille penser de ma conclusion touchant l'urémie mécanique, les faits que je viens d'analyser fournissent un enseignement de première importance, en démontrant l'existence de paralysies au cours de l'urémie. Par là est renversée la proposition classique, qui afQrmait l'absence constante de tout phénomène paralytique, et qui avait établi sur ce fait négatif une règle absolue de diagnostic.
(I) Jâckel, Beitràge ium Symptomencomplex der Urâmie, insbeson» dere uher uramigche Làhmungen. Berlin, 1884.
23 juin 1886.
Je puis aujourd'hui vous exposer la suite de rhisloire du petit garçon, quiaété l'occasion de notre étude de l'urémie. Nous l'avons laissé à la date du 9 février, guéri de son urémie, sous le coup d'une néphrite scarlatineuse suraiguë, arrivée à la phase apyrélique. Pour la journée du 9 au 10 les caractères de Turi ne étaient les suivants : Quantité HOO centimètres cubes; — densité 1012; — urée i0«',56; — chlorures, A grammes; — albumine 3^'%14. Sauf une diminution notable des globules rouges, les éléments morphologiques étaient les mêmes que dans les examens précédents. Ainsi que je vous l'ai dit antérieurement, il n'était pas possible de prévoir l'évolution finale de cette néphrite.
Le traitement fut maintenu au moyen du régime lacté absolu, et des inhalations d'oxygène.
Pendant quelques jours les progrès ont été satisfaisants, chaque analyse quotidienne montrait uiie amélioration nouvelle. Pour la journée du 12 au 13 le chiffre de l'albumine tombe à l8f'',52; le lendemain il n'y en a plus que 0^',97, elles jours suivants la quantité oscille entre 0»%70 et 0î%90 pour vingt-quatre heures. Les éléments microscopiques diminuent parallèlement; cependant jusqu'au 23 février, on trouve encore quelques globules rouges.
A partir de cette date, ils disparaissent complètement, les cylindres hyalins deviennent très rares, en même temps lurine augmente de quantité, de 1350 à 2000 cent, cubes et au-dessus; l'urée s'élève graduellement de 18 à 27 gr. par 24 heures, les chlorures passent de 3 à 6 gr. , et avec ces modifications toutes favorables, qui se pro-
duisent du 23 au 28 février, nous constatons, non sans surprise, une augmentation de la quantité d'albumine qui de O^^SO arrive à le%21 pour la journée du 26 au 27, à 1^,18 pour celle du 27 au 28.
En même temps que j'observe ce fait qui constitue une véritable contradiction symptomalique, je suis frappé d'une autre particularité non moins paradoxale; Turine, qui ne contient pour ainsi dire plus d'éléments morphologiques, est devenue depuis quelques jours de plus en plus trouble. Je soupçonne aussitôt qu'elle peut contenir de la globuline, et que l'augmentation de l'albumine est une pure apparence.
L'analyse conûrme celte présomption, et l'application rigoureuse du procédé de Ilammarsten démontre que la serine forme à peine la moitié du précipité albumineux total; tout le reste est de la globuline; les recherches, quotidiennement repétées par M. Berlioz, donnent les mêmes résultats du 28 février au A mars ; ce jour-là, le précipité total est de 1»'',12, et la serine figure à peine pour 0«' 50.
Vous avez là un nouvel exemple de l'importance clinique de la distinction de la globuline et de la serine, sur laquelle j'ai tant insisté dans mes Leçons de l'année dernière. Si je n'avais fait ici cette distinction, j'aurais commis une erreur de pronostic en croyant à une aggravation de la maladie rénale, alors que l'amélioration était en constant progrès; par suite, je n'ai.rais pas osé risquer le changement de régime, et j'aurais fort mal à propos maintenu le malade à l'usage exclusif du lait. Possédant, au contraire, la notion vraie de la situation, j'ai, dès le4mars, institué le régime mixte, touten conti-
nuant les inhalations d'oxygène, el j'ai eu la satisfaction de voir que la proportion de serine n'en était nullement modifiée.
Au bout de quinze jours, je dus constater l'absence de tout changement notable dans l'urine ; la santé du petit garçon était d'ailleurs excellente, et je fis intervenir l'hydrothérapie froide, en même temps que je supprimais les inhalations d'oxygène qui n'avaient plus de raison d'être.
Deux semaines plus tard, à la un de mars, nous avions gagné encore quelque chose, en ce sens que le précipité albumineux total ne dépassait pas 0<^,75, et que la serine n'y participait que pour un tiers ; mais nous n'avons pu aller au delà ; l'enfant est resté dans le service, soumis au même traitement, auquel j'ai ajouté successivement le tannin et le perchlorure de fer, jusque vers le milieu de mai, et il est alors rentré chez ses parents, dans un état de santé irréprochable, conservant toujours dans l'urine quelques centigrammes de serine, et une proportion double de globuline.
M. Nelterl'a revu à la fin de juin, la situation était exactement la même. Elle restera probablement telle, et nous avons là un de ces cas dont je vous ai parlé l'an dernier, dans lesquels une attaque de néphrite aiguë, bien et dûment guérie, maintient dans l'urine un reliquat pei-sistant de quelques centigrammes d'albumine, sans aucun préjudice pour l'état de la sanlé.
Je reproduis le tableau complet des analyses de l'urine de ce malade, depuis son entrée dans le semce jusqu'au moment du changement de régime. 11 n'y a plus eu dès lors de modification intéressante.
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