CAUSES DE L'EPILEPSIE

névrose, épUepsie essentielle, s/ne materia. Dans la seconde, se rangeaient les malades chez lesquels l'épilepsie avait débuté dans l'âge adulte ou dans la vieillesse : ils étaient atteints de convulsions épileptif ormes > d'épilepsie symptomatique, d'épilepsie se'nile, etc. Or, il est certain que, passé trente ans, par exemple, et beaucoup plus tard encore, on peut voir débuter et évoluer Yepilepsia vera la plus légitime.

Analomiquement, l'épilepsie des jeunes était sine materia : 1 étude des diverses scléroses cérébrales, tant microscopiques que macroscopiques, tubéreuse ou névroglique, a montré que, sur ce point aussi, il fallait en rabattre. D'autre part, certaines épilepsies des adultes, qu'on croyait toujours sous la dépendance de lésions osseuses, méningées ou autres, liées à la syphilis, par exemple, fournissent des autopsies aussi négatives que celle des comitiaux les plus essentiels. La distinction anatomique entre les deux variétés d'épilepsie n'a donc pas plus raison d'être que leur différenciation clinique.

Puisque j'ai parlé delà vérole, j'ajouterai que, chez des syphilitiques déjà vieux dans leur mal, après dix ans, vingt ans d'infection, vous verrez assez fréquemment se développer des accidents comitiaux non partiels, généralisés. Si vous instituez le traitement mixte intensif, vous n'obtiendrez le plus souvent aucune amélioration. Donnez, par contre, le bromure de potassium, comme dans Yepilepsia vera, et vous aurez prise sur ces manifestations que mon maitre, le professeur Fournier, a, pour cette raison, rangées dans le cadre des affections parasyphilitiques . Or, l'anatomie pathologique de ces cas n'est pas beaucoup plus avancée que celle de nombre d'épilepsies des jeunes.

Considérons cependant, d'une façon un peu spéciale, le morbus sacer qui se développe dans l'enfance ; son étiologie et son évolution vont nous offrir quelques parti-

cularités bonnes à connaître, le diagnostic et le traitement restant d'ailleurs identiques, à peu de chose près, que le début de l'affection soit précoce ou tardif.

L'hérédité était jadis la base étiologique de l'épilepsie essentielle sous forme de transformation d'un état névropathique des parents, car s'il est fréquent de voir une hystérique engendrer une hystérique, pareil fait s'observe rarement pour le mal comitial. Aujourd'hui l'hérédité, bien que source unique et indéniable du mal dans certains cas, est surtout passée à l'état de cause prédisposante, car elle est souvent mise en œuvre par des agents variables à substratum anatomique. Parmi ces agents, je vous signale le traumatisme crânien de la naissance. Interrogez les antécédents des malades pour lesquels on vous consulte ; fréquemment vous apprendrez que la mère a eu un accouchement laborieux, prolongé, que le médecin a dû recourir au forceps pour le terminer, que l'enfant est né en état de mort apparente. Que s'est-il produit alors? Pour s'adapter à l'angustie pelvienne, ou par pression des branches du forceps, le crâne s'est déformé, le chevauchement de ses os a dépassé les limites habituelles : comme conséquence, déchirure d'une artériole, la méningée moyenne en particulier, ou d'un sinus veineux. Si l'hémorragie n'est pas mortelle, le caillot se résorbe, mais souvent aussi sa résorption même détermine, dans les régions corticales sous-jacentes , un processus irritatif de sclérose, graine pour plus tard d'une épilepsie dont le premier épisode sera marqué bientôt par des convulsions infantiles.

Sans parler des affections du fœtus pendant la vie intrautérine que nous connaissons mal, de l'influence en particulier des maladies de la mère sur le produit de la conception, d'autres notions étiologiques encore plus précises vous seront fournies par la recherche des maladies infectieuses de l'enfance : la scarlatine en premier lieu, puis la rougeole, la variole, voire des entérites ou des broncho-pneumonies. Les localisations cérébrales de ces infections qui, à leur maximum d'intensité, produisent l'hémi-

plégiespasmodique infantile par sclérose corticale étendue, se limitent, si elles sont moins accentuées, à une sclérose névroglique, épine irritative des cellules motrices dont la traduction clinique sera ultérieurement la crise comitiale. Le champ de l'hérédité, facteur originel du haut mal, son trouve d autant rétréci.

Vous voyez combien, à laide de ces quelques données, s'éclaire la pathogénie de 1 épilepsie soi-disant essentielle; comme de son isolement de jadis, cette affection vient naturellement prendre une place raisonnée dans le cadre des maladies anatomiquement définies ; comme nous voilà loin de ce morbus sacer, de ce mal mystérieux dont les paroxysmes sur-le-champ suspendaient les comices.

Sans doute, vous me demanderez comment il se fait qu'une lésion cérébrale ainsi constituée dès les premières années reste muette jusqu'à la seconde enfance, au moins dans la majorité des cas. Je répondrai aussitôt que le calme est plus apparent que réel, que la période de deux, quatre, six ans et plus qui s'étend de la notion causale au premier accès ne reste pas indemne de manifestations, qu'un certain nombre de symptômes prémonitoires la remplissent. Il faut même les rechercher aveesoin, car leur constatation a une grande importance pratique. Analysez l'état mental de ces futurs comitiaux : ce sont presque toujours des enfants colères, éminemment irritables. Sous l'influence de la contrariété la plus futile, ils trépignent, courent à travers la chambre en serrant les poings, en grinçant des dents. Parfois ils se pâment, la figure s'injecte momentanément, les yeux se fixent en strabisme convergent : c'est l'ébauche d'une crise convulsive qui va bientôt se réaliser sous sa forme la plus indiscutable. Vous ne trouverez rien de semblable chez les hystériques de l'avenir qui, à l'inverse des précédents malades, sont très sou-

vent, par contre, comme je l'ai établi en 1887 (1), des somnambules nocturnes.

Plus tard, l'esquisse que je viens débaucher se précise, se formule pour ainsi dire. Vous notez des absences: simple perte momentanée de la conscience ; le sujet restant debout interrompt l'acte commencé ou le continue d'une façon purement automatique, pâle, immobile, le regard fixe'; puis la notion du monde extérieure revient rapidement. A un degré de plus ce sont des vertiges, des troubles de l'équilibre avec ou sans chute, accompagnés parfois de l'émission involontaire de quelques gouttes d'urine. Chacune de ces formes du petit mal épileplique s'associe fréquemment à des mouvements automatiques, à des actes étranges que vous ne rencontrerez jamais dans les vertiges des cardiaques ou des chlorotiques, à la pathogénie desquels l'excitation de la zone corticale à la fois motrice et idéatrice ne prend plus la même part prépondérante.

Ces phénomènes du petit mal, menue monnaie de lépilepsie, restent, dans la suite, associés aux manifestations du grand mal, ou mieux s'intercalent entre les accès. Mais si dans Fépilepsie des jeunes vous retrouvez presque constamment cette gradation des symptômes, vous la constaterez plus rarement dans l'épilepsie des adultes, dans le mal comitial qui apparaît tardivement. Chez les adultes, l'affection débute beaucoup plus souvent d'une manière solennelle — quitte à revêtir des formes atténuées ultérieurement — - par un grand accès que vous devez bien connaître. Quels en sont les caractères? Mon intention n'est pas ici de vous en faire une description détaillée, que vous trouverez dans tous vos livres classiques; je veux seulement insister sur les points particuliers dont la constatation vous permettra d'établir votre diagnostic.

(I Gilles de i.a Todbette, L'hypnotisme el les états analogues au point de me médico-légal, ch. v, p. 189. 2L' édité, 1889.