FONCTIONS DL' LABYRINTHE

diminution ou perte de l'ouïe? La question est controversée. Knapp et Moos ont montré qu'il existe des surdités partielles, des lacunes de l'audition dans les affections labyrinthiques proprement dites. Mais si la physiologie divise nettement les fonctions qui sont séparément dévolues au nerf vestibulaire et au nerf cochléaire, on peut dire qu'en clinique, dans les cas que nous envisageons particulièrement et que nous allons étudier ensemble, au vertige se joint toujours un degré souvent très marqué de surdité, et celle-ci, vous le comprendrez bientôt, est uu indice de très haute importance pour permettre au diagnostic de s'établir sur des bases solides.

La branche vestibulaire du nerf de la huitième paire nous intéresse, vous le vovez, d'une façon particulière. Elle nait en partie et spécialement de l'écorce duvermis, alors que le nerf cochléaire prend son origine dans les barbes du calamus scriptorius et le bulbe.

Le vestibule est donc directement en communication avec le cervelet et indirectement avec le cerveau, tandis que le limaçon est directement en rapport avec le cerveau et indirectement avec le cervelet : en d'autres termes, la racine vestibulaire est surtout cérébelleuse, tandis que la racine cochléaire est avant tout cérébrale. La première est en rapport avec le centre de l'équilibration, la seconde avec le centre de perception. Aussi la perception du son appartient-elle à la papille cochléaire, qui est l'organe de l'audition proprement dite.

Voyons maintenant comment sont impressionnées ces deux terminaisons nerveuses physiologiquement si différentes, sans oublier toutefois qu'il existe entre leurs noyaux d'origine des anastomoses assurant la synergie de la fonction de l'audition et de l'équilibration.

Sehématiquement, la mise en action du centre de l'audition peut être interprétée ainsi qu'il suit :

Une onde sonore frappe le tympan qui, par l'intermédiaire de la chaîne des osselets, agit sur la fenêtre ovale dans laquelle s'enclave la base de l'étrier. Les ondula-

tions ainsi propagées se transmettent à l'oreille interne, où, par l'intermédiaire du liquide qu'elle renferme, sont impressionnés les canaux semi-circulaires, siège du sens de l'espace, et la papille cochléaire, siège de l'audition.

Par suite d'un certain nombre de causes pathologiques que nous allons envisager, l'impression ressentie par la papille cochléaire peut être trop forte, trop prolongée, la papille peut elle-même être le siège d'une hyperexcitabilité morbide : le vertige naîtra de ces diverses excitations anormales.

Examinons de plus près encore l'appareil à la fois récepteur et transmetteur que constitue l'oreille interne.

Celle-ci doit être considérée comme une cavité relativement close, tapissée par le neuro-épithélium delà cochlée et des canaux semi-circulaires. Ce neuro-épithélium est impressionné par les vibrations du liquide qui le baigne de toutes parts. M. P. Bonnier a très justement comparé l'oreille interne à un cerveau qu'une hydropisie ventriculaire aurait transformé en une poche à paroi mince constituant le récipient endolymphatique, isolé lui-même des parois crâniennes par une gaine liquide à paroi endothéliale jouant ainsi le rôle de la dure-mère.

Au moment où l'étrier mis en mouvement par une onde sonore presse par l'intermédiaire de la fenêtre ovale sur la surface du liquide labyrinthique , la pression s'exerce immédiatement sur tout le labyrinthe.

Cette pression pourrait être trop forte, et, en réalité, il en est souvent ainsi à l'état physiologique lorsque, par exemple, l'onde sonore est elle-même trop intense. Pour parer à cette exagération de pression, il existe certains procédés de compensation.

Le mécanisme de cette compensation est très important à connaître, étant donné que lorsqu'il existe un obstacle à son fonctionnement, le vertige naît nécessairement de l'exagération de la pression que peut normalement supporter l'oreille interne.

Aussi faut-il savoir que la cavité endolymphatique

C A U S E S 1 ) U V E II T I ( ; E 1) E M E N I K li E . 279

n'est pas absolument close : le liquide quelle renferme communique normalement avec les espaces sous-arachnoïdiens.

Lorsque la tension du liquide labyrinthique est trop forte, une partie de celui-ci s'échappe par l'aqueduc du labyrinthe parcouru parle canal endolymphatique, lequel se termine à la face postérieure du rocher par une dilatation dans laquelle débouchent des petits canaux décrits par Rûdinger, chargés de mettre en communication l'oreille endolymphatique avec les espaces lymphatiques de la dure-mère et ceux des autres enveloppes. L'écoulement est encore assuré par l'aqueduc du limaçon, par les gaines entourant les vaisseaux qui se rendent à l'oreille interne. Tous ces conduits, je le répète, ainsi peut-être que la gaine elle-même du nerf labyrinthique, font communiquer le récipient endolymphatique avec les espaces sous-arachnoïdiens et assurent ainsi physiologiquement la décompression.

D'autre part, normalement, lorsque le liquide de l'oreille interne est comprimé par l'étrier encastré dans la fenêtre ovale, la fenêtre ronde libre bombe du côté de la caisse du tympan.

Enfin, quand ces voies d'échappement sont épuisées, il reste le frénateur tympanique interne , le muscle de l'étrier, qui s'oppose à la pénétration exagérée de ce dernier quand, bien entendu, la compression labyrinthique naît de causes extérieures. Cette résistance du stapédius, dit M. P. Bonnier, détermine la flexion de la chaîne des osselets et retarde ainsi la compression centripète. Quand enfin la flexion des osselets, du tympan, la résistance du frénateur interne, l'issue du liquide par les gaines et les aqueducs sont insuffisantes ou impossibles, le liquide ne peut plus échapper à la compression que par la rupture du tympan ou bien celle du tympan secondaire ou fenêtre ronde.

L'exagération de cette compression, on le comprend, se traduit par des bourdonnements et de la surdité dans

le domaine du limaçon, et par du vertige dans le territoire du vestibule.

En possession de ces données physiologiques, il devient, je crois, assez facile de se faire une idée exacte des causes déterminantes du vertige de Ménière. Je laisse de côté pour le moment toutes les causes de compression ou d'altération intra-cranienne du nerf de la huitième paire.

Ces causes peuvent siéger dans le conduit auditif externe ; un bouchon cérumineux dur et volumineux comprime le tympan, qui refoule lui-même la chaîne des osselets et produit ainsi une augmentation permanente de la pression labyrinthique. D'où la précaution, ainsi que l'indique Gellé , avant de commencer tout traitement, de procéder à un examen sérieux de l'oreille, l'enlèvement du corps compresseur pouvant permettre de guérir en une ou deux séances, de faire disparaître le vertige.

11 faut cependant dire, avant d'aller plus loin, que la cause déterminante du syndrome de Ménière ne réside pas tout entière dans la compression du labyrinthe. Les affections auriculaires qui la réalisent sont très fréquentes, et pourtant tous ces malades ne sont pas, heureusement d'ailleurs, des vertigineux. Un autre élément de premier ordre est nécessaire : il prend sa source dans une exagération de Y excitabilité labyrinthique, très variable suivant les sujets, au point qu'à compression égale il en est chez lesquels la surdité ou la diminution de l'ouïe traduiront seules la lésion anatomique, tandis que d'autres seront constitués vertigineux. Il est difficile d'apprécier la cause intime de cette hyperexcilabilité. On a cru la trouver dans le tempérament des malades : les neurasthéniques, les hystériques, les névropathes, en un mot, auraient des réactions labyrinthiques beaucoup plus accentuées que ceux chez lesquels l'élément névropathique n'est que peu ou point marqué.

H Y PEREXCITAB1LITË LAliY RINTHIQU E. ^1

Nous verrons que 1 hystérie possède à son actif un vertige tout particulier ; pour ce qui est de la neurasthénie, nous croyons que bien souvent, lorsqu'elle existe, elle est secondaire et non primitive ; que dans tous les cas le vertige neurasthénique proprement dit n'a rien à faire avec le syndrome de Ménière, dont nous nous efforcerons d'ailleurs de le différencier. Quelle que soit 1 interprétation quon adopte, il n'en reste pas moins que 1 hyperexeitabilité du labyrinthe est nécessaire dans 1 espèce ; elle joue dans la pathogénie du syndrome un rôle au moins aussi considérable que la compression qui la met en œuvre.

Après cette digression indispensable, passons à l'étude des lésions de ï oreille moyenne susceptibles de provoquer le vertige labyrinthique. Celles-ci sont fréquentes, et 1 on peut dire que le plus grand nombre peut-être des vertigineux en sont porteurs. En premier lieu, il faut citer la sclérose dont la caisse du tvmpan est si souvent le siège. Survenant particulièrement chez les goutteux, les artério-scléreux, elle débute généralement après quarante ans, ce qui explique que la plupart des vertigineux ont dépassé l'âge moyen de la vie. Produisant l'ankylose des osselets, elle entraine la compression permanente du liquide labyrinthique, car elle fixe la base de rétrier dans la fenêtre ovale, sans possibilité de retour en arrière. En effet. outre qu'elle s'accompagne de l'arthrite des osselets dont la chaîne a perdu son élasticité, cette arthrite détermine l'atrophie du stapédius, dont les fonctions frénatrices sont de ce fait annihilées. La fenêtre ronde est elle-même sclérosée, rigide, et ne peut plus présider à ses fonctions compensatrices. Les suppurations de la caisse peuvent, on le comprend, conduire à un résultat analogue.

Dans les cas que nous venons d'envisager, la pression anormale qui s'exerce sur le labyrinthe est extrinsèque, agissant toujours par l'intermédiaire du tympan (bouchon

de cérumen, corps étranger de l'oreille externe), des osselets et de la fenêtre ovale, dans les lésions si fréquentes de la caisse.

Dans d'autres cas, le siège réel et positif de l'affection est intra-labyrinthique, mais on peut, semble-t-il, afârmer que ces cas sont de tous les plus rares.

Et de fait, en 1887, M. Gellé, réunissant les autopsies de vertige de Ménière, au nombre de 8, dont trois personnelles provenant du service de M. Charcot, qu'on possédait alors, trouvait dans deux cas seulement (Ménière, Grûber) un exsudât sanguinolent de l'oreille interne. Dans un cas de Féré, il existait un bouchon cérumineux énorme enfonçant le tympan : les trompes étaient imperméables, létner non mobile, le labyrinthe normal. De même, le labyrinthe était sain dans les deux observations de Lucœ et dans les cas personnels à M. Gellé, où il existait, comme dans les faits de Luca1, de la sclérose de l'oreille moyenne avec ankylose des osselets.

Il faut savoir cependant qu'un certain nombre de lésions ou mieux de conditions anormales de l'oreille interne peuvent passer inaperçues à l'autopsie : celles qui sont attribuables aux variations de pression nées dans le labyrinthe lui-même. M. P. Bonnier a particulièrement étudié ce chapitre de pathologie auriculaire.

Schwalbe a montré que les artères de l'oreille interne, et en particulier celles du limaçon, sont très flexueuses, et que leurs flexuosités terminales se ramassent çà et là en de véritables glomérules. Des terminaisons artérielles recouvertes d'un sac endothélial se retrouvent encore dans la formation des espaces sous-arachnoïdiens. Par l'intermédiaire de ce système glomérulaire, il se fait dans le sac endothélial une transsudation du sérum sanguin qui constitue également le liquide céphalo-rachidien et le liquide labyrinthique.

Sous l'influence de l'artério-sclérose , la tension augmente dans le glomérule et de même dans le labyrinthe. Aussi M. Bonnier attribue-t-il au brightisme la majorité des cas