DIX-NEUVIÈME LEÇON

Sommaire : De la respiration artificielle comme moyen d’analyse physiologique. — Effets mécaniques de l’insufflation pulmonaire. — De l’apnée produite par la respiration artificielle. — De l’oxyde de carbone comme moyen d’analyse physiologique. — Recherche du mode d’élimination de l’oxyde de carbone. — Nouvelles expériences.

Messieurs,

Parmi les moyens qui nous permettent de réaliser ce que nous pouvons appeler une sorte de dissection des phénomènes physiologiques, je dois attirer particulièrement votre attention sur un moyen que nous employons très-souvent, et dont un laboratoire bien installé doit avoir les appareils prêts à entrer en jeu au premier besoin : je veux parler de la respiration artificielle.

Vous savez que lorsque nous disons qu’un animal est mort, cela signifie le plus souvent que cet animal se trouve dans un état de rupture d’équilibre entre ses diverses fonctions, tel que, cet état persistant, la vie s’éteindra successivement dans les divers éléments anatomiques : l’animal ne reviendra plus à la vie, si l’on n’aide pas artificiellement au rétablissement de l’équilibre; mais la mort n’est pas tout de suite absolue et complète. Tel animal dont la respiration est arrêtée présente en apparence tous les symptômes de la mort,

et cependant ses éléments de tissus vivent encore, et il suffira de ramener les échanges gazeux, supprimés par la cessation de la respiration, pour que cette vie latente se manifeste par ses phénomènes extérieurs. C’est ainsi qu’il faut comprendre l’expression de rappeler à la vie , de ranimer un animal mort eu apparence, et qui de fait ne recouvrerait pas spontanément l’équilibre physiologique rompu; c’est ainsi que de tout temps on s’est efforcé de rappeler à la vie les individus noyés ou asphyxiés. Mais, pour que ces moyens puissent réussir, il faut avant tout que les dernières actions réflexes ne soient pas éteintes; sans cela, le retour à la vie serait impossible.

Or, de tous les moyens dont se sert le médecin dans les circonstances indiquées, aussi bien que le physiologiste dans les circonstances nouvelles créées par l’expérimentation, de tous les moyens employés pour rappeler les animaux à la vie, le plus précieux et le pius employé est sans contredit la respiration artificielle. Vous nous l’avez vu appliquer sur les animaux curarisés, et nous avons pu ainsi mettre ces animaux dans des conditions où s’est effectuée l’élimination du poison, de sorte que nous les avons vus revenir à la vie. Nous avons pu alors établir que les animaux curarisés sont tués non par le curare, mais par l’asphyxie : le poison n’est pas l’agent immédiat delà mort; en supprimant le jeu de tous les muscles, et par suite celui des muscles delà respiration, il arrête l’une des fonctions les plus indispensables, et l’asphyxie devient la cause immédiate delà cessation de la vie. Mais que l’on s’oppose à l’asphyxie, que la respi-

ration artificielle soit pratiquée aussi longtemps que l’animal ne peut lui- même dilater et resserrer son thorax, et vous verrez la vie se continuer, pour reprendre bientôt toute son intégrité et toutes ses apparences extérieures par le retour de la respiration spontanée. Dans ce cas, le curare n’aura donc pas tué l’animal, et si l’on a affaire à des animaux inférieurs, dont la respiration se fait à l’air par toute la surface du corps, le curare ne les tue pas non plus.

Il est une infinité de cas identiques avec l’exemple que je viens de vous citer, et dans lesquels la respiration artificielle nous est très-précieuse en nous permettant de distinguer la subordination de certains phénomènes, d’étudier isolément certaines propriétés de tissus ou d’organes, de faire, en un mot, l’analyse physiologique. Ce retour à la vie des animaux empoisonnés, par la respiration artificielle, prouve, ainsi que je vous l’ai déjà fait remarquer, que les lésions produites n’étaient que passagères et fugaces, que par conséquent l’anatomie pathologique, quoique perfectionnée par le microscope, est bien loin de saisir dans les tissus les causes immédiates de la mort.

Dans les Leçons préliminaires (ci-dessus, page 224) sur les appareils qui constituent l’arsenal du laboratoire, je vous ai donné la description détaillée des appareils employés pour pratiquer la respiration artificielle; je vous en rappellerai donc simplement le principe général.

La respiration artificielle peut se pratiquer de plusieurs manières : sur des noyés, en F absence de toute instru-

mentation spéciale, on a pu la pratiquer simplement de bouche à bouche : l’air ainsi insufflé dans le thorax contient encore assez d’oxygène pour suffire à un commencement d’hématose. Je n’ai pas besoin d’insister sur l’imperfection de ce procédé primitif.

En physiologie, nous faisons pénétrer l’air par le mécanisme d’un soufflet, plus ou moins modifié, qui aspire l’air extérieur, puis le chasse dans le poumon de l’animal (voy. ci-dessus les fig. 63 et 64, p. 225 et 227) . Le mécanisme de cette respiration artificielle est précisément l’inverse de ce qui se passe dans la respiration naturelle ; les conditions de pression sont interverties : dans la phase de pénétration, l’air, au lieu d’être aspiré par le jeu de la cage thoracique, vient, en vertu de la tension propre qui lui est communiquée par le soufflet, dilater activement le poumon et le thorax. Quant à l'expiration, elle se fait toujours par la réaction élastique du thorax et du poumon, qui reviennent à leurs dimensions premières et expulsent l’air introduit.

Il serait certainement préférable de réaliser une respiration artificielle dont les conditions mécaniques se rapprocheraient davantage de ce qui se passe normalement. Par des pressions exercées méthodiquement et à intervalles égaux sur le thorax, on a bien essayé de simuler le jeu normal de la respiration, de même que par le soulèvement des bras. Mais les résultats ainsi obtenus sont insuffisants et ne produiraient, surtout au point de vue de nos expériences de longue durée, qu’une aération imparfaite du poumon. On a également essayé de reproduire les mouvements inspiratoires par la gai-

vanisation des nerfs, et notamment du nerf phrénique; mais ici encore nous ne saurions nous contenter de ce moyen, lorsque nous avons à reproduire sur un animal, non pas quelques inspirations, mais le jeu complet du thorax pendant douze ou même vingt-quatre heures.

Nous devons donc accepter la respiration artificielle par insufflation, quoiqu’elle renverse certaines conditions mécaniques très-importantes au point de vue des pressions alternatives supportées par les organes et les liquides du thorax. Il nous suffira de savoir faire exactement, dans nos expériences, la part de ces conditions nouvelles. Et nous allons d’abord examiner, au point de vue de la vie de l’animal, quels sont les dangers que présente la respiration artificielle ainsi pratiquée.

Ces dangers sont des résultats purement mécaniques de conditions nouvelles introduites dans le jeu du poumon. Ainsi on a dès longtemps remarqué qu’en cherchant à conserver la vie d’un homme ou d’un animal par la respiration artificielle, on n’était arrivé trop souvent à d’autre résultat qu’à produire plus rapidement la mort. Il y a donc là certains accidents à prévenir, certaines conditions à observer.

En effet, une insufflation trop brusque et trop violente peut amener une rupture des vésicules pulmonaires, et par suite un. emphysème interstitiel. Tous les animaux ne sont pas également exposés à ces déchirures, et les conditions d’âge ne sont pas sans importance. Plus l’animal est jeune, plus l’accident est facile. Chez le lapin, le poumon est plus friable que chez le chien :

rien n’est plus délicat, à ce point de vue, qu’un jeune lapin ; un chien âgé est au contraire l’animal chez lequel l’insufflation peut être le plus hardiment pratiquée.

Ces considérations ne s’appliquent pas seulement à la simple question de l’étendue et de l’énergie que l’on pourra donner à la respiration artificielle dans nos manœuvres de laboratoire ; elles nous permettent de nous rendre compte d’une question qui a longtemps divisé les expérimentateurs, et dont la solution n’a été retardée que parce qu’on ne s’était pas attaché à bien déterminer les susceptibilités particulières qua peuvent présenter les animaux précisément au point de vue de la friabilité, de la vulnérabilité de leur tissu pulmonaire. Vous savez que les animaux, chien ou lapin, succombent fatalement à la section bilatérale des pneumogastriques : dans ces conditions, on trouve toujours, à l’autopsie des jeunes lapins, une hépatisation considérable du tissu pulmonaire; il en est de même si l’on a expérimenté sur de jeunes chiens.

Cette lésion pulmonaire est-elle la cause de la mort? Oui, sans doute, pour ces animaux en particulier; mais il n’est pas permis cependant de conclure que l’hépatisation pulmonaire soit le mécanisme général de la mort après section des nerfs vagues. Les jeunes animaux soumis à cette opération ont les poumons d’une friabilité telle, que les circonstances mécaniques nouvelles et les accidents amenés par la section nerveuse ont bientôt produit des désordres pulmonaires mortels; mais ce sont là des conditions spéciales. Chez les animaux âgés, et surtout chez les vieux chiens, ces désor-

dres sont bien plus lents à se produire, et chez ces animaux ayant subi la section des pneumogastriques, avant que ces désordres aient atteint une intensité mortelle, la mort se produit, môme parfois sans aucune lésion pul monaire, par un mécanisme que j’ai étudié autrefois et dont les éléments sont du reste complexes.

Indépendamment des accidents mécaniques que peut produire la respiration artificielle, on peut observer des phénomènes singuliers qui se rattachent au fait de l’introduction d’une quantité relativement considérable d’oxygène dans le sang. La respiration artificielle, faisant pénétrer l’air avec plus de force dans le poumon, dépasse pour ainsi dire les besoins de l’hématose normale : l’échange gazeux devient très-considérable entre le sang et l’air des alvéoles, surtout si cet air est rapidement renouvelé ; le sang se trouve par suite bientôt très-riche en oxygène et très-pauvre en acide carbonique. C’est alors que se produit le phénomène singulier désigné sous le nom $ apnée, ou sensation du besoin de respirer.

Il arrive en effet que, sur des animaux intacts, c’està-dire normaux et respirant spontanément, si l’on pratique la respiration artificielle, après avoir vu les mouvements normaux et les mouvements artificiels de la respiration se mêler et se contrarier pendant un certain temps, on assiste en définitive à une cessation complète des mouvements spontanés. Dans la respiration artificielle pratiquée chez un animal curarisé, nous avons observé quelquefois ce phénomène; mais nous n’avons pas pu l’observer chez des chiens empoisonnés par

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l’oxyde de carbone ou par la strychnine ; nous n’avons pas vu les convulsions cesser d’une manière constante.

Pour expliquer ce singulier phénomène d 'apnée, on admet que le centre nerveux qui préside aux mouve ments respiratoires, placé dans le bulbe, entre en action, soit d’une manière réflexe, par les impressions que lui apportent les nerfs sensitifs, soit d’une manière directe, par des excitations qui portent immédiatement sur lui. C’est le sang qui, selon son contenu de gaz (oxygène et acide carbonique), produit sur le centre respiratoire celte excitation directe. Mais les discussions les plus complexes se sont élevées, et les expériences en apparence les plus contradictoires ont été mises en avant, lorsqu’il s’est agi de déterminer exactement les conditions qui donnent au sang ses propriétés excitantes sur le centre bulbaire.

S’il arrive, dit-on, une grande quantité d’oxygène dans le sang, la respiration se ralentit : un animal auquel on fait une respiration artificielle active (plus de seize à vingt fois par minute, ce qui est le chiffre normal des mouvements respiratoires chez le chien), soit avec de l’air, soit, mieux encore, avec de l’oxygène, suspend bientôt toute tentative de respiration spontanée [apnée) .

D’autre part, si l’on fait respirer à un chien un air fortement chargé d’acide carbonique, il se manifeste des mouvements respiratoires violents ; le centre respiratoire bulbaire est fortement excité : il y a dyspnée.

Il semble donc, d’après ces premières données, que l’acide carbonique du sang est, par le fait de son contact avec les cellules du centre respiratoire, l’agent

même de leur excitation. Mais dans le fait de la respiration d’un air ordinaire fortement chargé d’acide carbonique, il y a deux éléments à distinguer : 1° excès d’acide carbonique; 2° diminution relative et toujours croissante d’oxygène. Est-ce à l’excès d’acide carbonique ou au manque d’oxygène qu’est due, dans la dyspnée, l’excitation des centres respiratoires? La solution de cette question, si elle est possible, nous permettrait, en invoquant le mécanisme inverse, de nous expliquer le phénomène inverse, c’est-à-dire l’apnée, qui peut résulter de la respiration artificielle.

Les premières expériences faites dans ce sens sont celles de M. Wilh. Muller. Ce physiologiste a observé qu’un chien peut respirer une atmosphère très-cbargée d’acide carbonique sans présenter de dyspnée, pourvu que cette atmosphère soit en même temps plus riche en oxygène que l’air ordinaire. Cela n’est pas absolu, car j’ai vu, il y a longtemps, qu’un animal succombe dans une atmosphère composée à parties égales d’oxygène et d’acide carbonique. Ce serait donc moins la présence de l’acide carbonique que l’absence ou l’insuffisance d’oxygène qui produit la dyspnée. Quant à l’état contraire, l’apnée, il serait produit, conclut le même physiologiste, non par l’absence d’acide carbonique, mais par l’excès d’oxygène. L’acide carbonique et l’oxygène devraient jouer dans le sang des rôles bien différents. D’après des expériences que je n’ai point encore publiées et qui ne peuvent trouver place ici, je pense que l’oxygène serait au contraire un gaz excitateur fonctionnel des organes, tandis que l’acide carbonique est un excitateur de la

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nutrition organique. Quoi qu’il en soit, il fallait, pour éclaircir cette question complexe, étudier séparément l’influence de l’absence d’oxygène, d’une part, et, d’autre part, l’influence de l’absence de l’acide carbonique.

C’est ce qu’a essayé de faire Rosenthal; nous verrons s’il y a réussi, et si ces deux éléments du problème peuvent en effet être ainsi expérimentalement isolés, ou s’ils ne sont pas, par la nature même des choses, liés l’un à l’autre, comme corrélatifs d’un seul et même phénomène chimique.

Rosenthal fît respirer des chiens dans de l’hydrogène pur (Arch. de Reichert et de Bois-Reymond , années 1864 et 1865), et observa que, dans ces circonstances, la mort, qui arrive fatalement si l’expérience est continuée, est précédée, non des symptômes A apnée, mais bien de ceux de dyspnée. Donc, disait-il, la-dyspnée est produite parle manque d’oxygène; l’apnée est inversement la conséquence d’une suroxygénation du sang. L’acide carbonique ne serait, en aucune manière, fadeur dans les symptômes d’apnée et de dyspnée. En effet, Rosenthal pensait avoir réalisé par la respiration artificielle dans l’hydrogène des circonstances telles que le sang ne contenait pas d’oxygène, en même temps que l’acide carbonique, vu l’aération du poumon par l’hydrogène, pouvait être rejeté au dehors.

C’est précisément dans cette dernière partie de son raisonnement que Rosenthal paraît s’être laissé induire en erreur. Est-il vrai qu’il se soit mis à l’abri de toute accumulation d’acide carbonique dans le sang en aérant

le poumon avec un gaz neutre, tel que l’hydrogène ou

l’azote? Non, et en voici la raison.

On sait, en effet, que l’élimination de l’acide carbonique du sang n’est pas un simple phénomène de diffusion gazeuse au niveau du poumon : il y a là une action chimique qui chasse activement l’acide carbonique; et l’on sait aujourd’hui que l’oxygène, au moment où il se combine avec l’hémoglobine, agit en même temps pour amener ce dégagement de l’acide carbonique. Or, quand on met un animal à respirer dans l’hydrogène, cet animal continue, pendant les premiers instants de l’expérience, à former de l’acide carbonique avec l’oxygène que contenait son sang; cet acide carbonique reste en grande partie dans le sang, parce qu’il n’est pas éliminé comme dans la respiration à l’air libre ; parce que, répétons-nous, la. respiration d’hydrogène ne chasse pas l’acide carbonique au même degré que la respiration d’air (Thiry, Travaux de la Société médico-allemande de Paris, 1865).

Aujourd’hui, les physiologistes allemands (Wuridt, Hermann, etc.) adoptent une opinion mixte : iis admettent, avec Dohmen (Dohmen, Arbeiten des Borner physiol. Instituts , 1865), que le manque d’O et l’excès de CO2 sont à la fois excitants du centre respiratoire; que l’apnée produite par la respiration artificielle tient à la fois au manque de CO2 et à l’excès d’O; mais ils attribuent cependant plus d’importance au manque de CO2, l’oxygène agissant surtout en favorisant l’élimination de CO2. Vous voyez que la solution de cette question est plus complexe qu’on ne saurait le croire au

premier abord. En attendant que de nouvelles expériences nous permettent de mieux préciser les éléments du problème, j’ai voulu vous faire entrevoir par cet exposé combien sont étendues les études physiologiques auxquelles peut donner naissance la seule question de la respiration artificielle.

Que serait-ce si, étendant ce domaine, nous examinions les cas dans lesquels l’introduction d’oxygène dans le sang est augmentée très au delà des limites physiologiques ? Vous connaissez tous les expériences de M. P. Bert à ce sujet : vous savez que l'oxygène, ce fabulum vitæ , devient un poison général de tout organisme, de toute cellule vivante, lorsqu’il est en contact avec elle sous une très-forte pression; de sorte que l’on peut dire qu’il faut de l’oxygène, mais qu’il n’en faut pas un excès, pour entretenir les phénomènes de la vie.

Enfin, pour terminer la question des accidents que peut produire la respiration artificielle, je dois vous indiquer certains troubles qu’elle apporte dans le fonctionnement des organes, et les réactions pathologiques auxquelles elle peut donner lieu.

La respiration artificielle, quelque précaution que l’on mette à la pratiquer, est forcément brutale et soumet l’arbre aérien à une violence inusitée; aussi voit-on presque toujours des troubles pulmonaires se produire chez les animaux qui y ont été soumis et qui ont survécu. Je ne fais pas allusion ici aux ruptures alvéolaires et à l’emphysème qui se produisent mécaniquement; mais aux réactions morbides qui, telles que la bronchite ou certaines formes de pneumonie, se montrent peu de

temps après que l’animal, le chien par exemple, a subi

une respiration pulmonaire d’une certaine durée.

Ce fait a été noté des premiers expérimentateurs qui ont pratiqué la respiration artificielle. Yous savez que l’Anglais Brodie, étudiant l’action de divers poisons, fut le premier qui fit revivre un animal, curarisé en lui faisant l’ insufflation pulmonaire. L’animal (c’était une ânesse) qui survécut à cette mémorable expérience fut conservé et devint un objet de curiosité; parmi les faits qui frappèrent ses visiteurs, nous trouvons notée une affection pulmonaire, pneumonie ou bronchite, qui, pendant plus d’un an, mit l’animal en danger de mort.

Les lapins sont si sensibles à ces lésions pulmonaires, qu’il est rare de voir un de ces animaux survivre à une insufflation artificielle longtemps continuée; s’ils ne succombent pas rapidement aux ruptures pulmonaires et à l’emphysème dont je vous ai signalé la fréquence chez eux, ils meurent quelques jours plus tard de catarrhe, d’inflammation aiguë des voies respiratoires.

Du reste, ce n’est pas seulement sur le poumon que la respiration artificielle exerce cette action perturbatrice. Yous savez combien l’aspiration pulmonaire est utile à la circulation veineuse, et notamment à la circulation veineuse du foie; aussi, à la suite de la respiration artificielle, qui remplace l’aspiration thoracique par un reflux ou tout au moins par une stase dans les veines sus-hépatiques, trouve-t-on tous les signes de congestion du côté du foie et du système de la veine porte.

Quand, chez un chien soumis à la respiration artificielle, on découvre la veine jugulaire externe à la