‹ Leçons de pathologie expérimentaleChapitre 53 sur 57 · MALADIE D’ADDISON · texte numérisé non relu

MALADIE D’ADDISON

essentiels • 1» une faiblesse générale des plus prononcées;

2° une coloration noirâtre de la peau; 3” une altération des

capsules surrénales. , a

Addison considère le bronzed skin comme le résultat d une affection primitive des capsules surrénales. L’ expérimentation fut dirigée dans le sens de cette théorie ; Brown-Séquard voyant à la suite de l’extirpation la mort arriver beaucoup plus rapidement qu’après la néphrotomie, conclut que ces organes sont destinés à détruire le pigment du sang, et indispensables a a vie ; mais c’est là une erreur grave redressée par MM. Philippeaux et Vulpian ; les animaux privés de capsules surrénales peuvent continuer à vivre, si l’opération n’a pas provoqué la formation d’une péritonite, d’une hépatite; ordinairement il survient une série de phénomènes nerveux, parfois convulsifs, et finalement une prostration mortelle, due à la structure éminemment nerveuse des capsules; elles contiennent, en effet, un telle quantité de filets du grand sympathique et de cellules nerveuses, qu’en faisant abstraction des éléments lymphoïdes et vasculaires qui sont très-manifestes, on pourrait les croire exclusivement composées de tissus nerveux.

La théorie d’Addison et de Brown-Séquard ne résiste pas plus à la pathologie qu’à l’expérimentation. Bühl, sur 34 cas relatifs à la maladie en question, a vu 24 fois une lésion des capsules sans coloration anomale de la peau, 10 fois ce fut l’inverse. Wilkes, afin de sauver la doctrine, dit que la lésion pour être efficace, c’est-à-dire pour produire la mélanodermie, doit être gcrofulo-tuberculeuse, et Jaccoud trouva en effet 47 tuberculoses et 8 cancers sur 75 maladies d’Addison. Dira-t-on, d’après cela, que le cancer ou le tubercule soient seuls capables de produire la coloration morbide? évidemment non, si l’on songe à l’extrême fréquence de ces diathèses, et par opposition à la rareté de cette coloration anomale. Les capsules surrénales en tant que glandes vasculaires jouent un rôle spécial dans la formation du sang; mais la multiplicité de ces glandes dans l’économie leur permet de se suppléer, et c’est ce qui explique pourquoi la coloration bronzée peut se montrer à la suite des altérations de toutes ces glandes lymphoïdes: avant d’exclure l’influence physiologique de l’organe et de tout

CACHEXIE EXOPHTII ALMIQUE .

attribuer à la diathèse, il aurait donc fallu examiner l’état des autres appareils ganglionnaires, qui suppléent les capsules surrénales. A l’aide de cette investigation qui n’a jamais été pratiquée, on pourra formuler la théorie rationnelle de cet état morbide, qui a sa source dans les glandes vasculaires. En attendant, on peut affirmer que c’est une cachexie dont la localisation probable est dans les organes hématopoïétiques, et dont la nature est le plus souvent tuberculeuse ou cancéreuse.

Les phénomènes nerveux et surtout la prostration énorme qui accompagnent cette cachexie semblent s’expliquer par la texture nerveuse des capsules. Schmidt de Rotterdam et Astley de Londres ont même indiqué des lésions des nerfs. Mais ces faits, qui sont restés isolés ne peuvent servir de base à une doctrine, et le plus sage serait de conclure à un état nerveux, à une irritation des nerfs capsulaires; mais cette irritation ne peut être qu’un résultat de la lésion de l’organe lui-même, et si les capsules sont intactes, il ne reste plus qu’à admettre hypothétiquement avec Mattéi une névrose de ces mêmes nerfs, ou bien avec Martineau une névrose des nerfs qui président à l’assimilation. Or, quels sont les nerfs chargés de l’assimilation et surtout de la formation de la nature pigmentaire du sang? cette série d’hypothèses nous ramène à l’action des glandes vasculaires sur le sang; c’est la seule manière d’interpréter cette cachexie.

(c) Cachexie exophthalmique. Maladie de Basedow. — Bien que désignée sous le nom de cachexie exophthalmique, elle ne rentre nullement dans la catégorie des cachexies. Elle se compose de trois phénomènes : 1° des palpitations avec fréquence des pulsations; c’est là le phénomène primitif, prédominant et j’ajoute, indispensable. Ces palpitations s’accompagnent ordinairement d’une dilatation des branches artérielles provenant de la crosse de l’aorte, et ces artères, particulièrement les carotides, sont le siège d’un bruit de souille; 2° un goitre plus ou moins manifeste, c’est-à-dire la tuméfaction de la glande thyroïde avec ou sans hyperplasie des éléments constituants ; 3° une exophthalmie ou proéminence des globes oculaires.

Cette triple lésion, sur laquelle on a tant discuté dans ces derniers temps, a été considérée par Bouillaud comme une anémie, par Trousseau comme une névrose; mais le sang n’est

osa

CACIIEX1F, EXOPHTHALMIQUE.

pas toujours altéré, et, le serait-il constamment, l’anémie n’expliquerait en aucune façon le goitre et la saillie des yeux. Un est donc conduit à considérer la maladie comme une névrosé; mais quel en est le siège et la nature? s’agit-ü dune irritation ou d’une paralysie? Si, avec Trousseau, on localise la névrose dans le grand sympathique, on n’explique pas les palpitations; le goitre résulterait de la paralysie du filet sympathique cervical, de là le relâchement des tuniques vasculaires, des artères cervicales et thyroïdiennes ; de là aussi 1 afflux de sang vers la glande thyroïde. Mais s’il s’agit d’une paralysie, il est à supposer qu’elle s’étend aussi au filet sympathique u ganglion ophthalmique. Or, en ce cas, on observe précisément l’inverse de l’exophthalmie ; la fente de l’œil est rétrécie, le globe oculaire, n’étant plus retenu par le muscle tenseur des paupières, se rétracte dans l’orbite sous l’influence de ses muscles propres. Les phénomènes de l’exophthalmie supposent donc toujours une vive irritation du sympathique, et, au contraire, la dilatation des artères du cou se rapporte nécessairement à une paralysie de ce nert. Or, comme ces deux états contradictoires sont inconciliables, la névrose ne saurait être localisée dans le nerf sympathique. Voici ce qui me paraît le plus rationnel.

Les palpitations constituent le seul signe inévitable de la maladie de Basedow ; ce sont elles qui ouvrent, continuent et terminent la série morbide; or ce phénomène est tout à fait assimilable à l’accélération énorme des pulsations qui résulte de la section des nerfs pneumo-gastriques. Ce sont des palpitations qu’on peut appeler paralytiques. Sous l’influence de cette paralysie, l’impulsion du cœur, tout en augmentant de fréquence, perd cependant de sa force effective; de là une tension moindre des artères thyroïdiennes qui se dilatent ; ces artères, d’après les nouvelles recherches de Liebermeister, sont les véritables régulateurs de la circulation encéphalique; si, par le fait de leur dilatation, elles laissent passer dans l’unité de temps une plus grande quantité de sang, le centre oculopupillaire se trouve excité; la pupille se resserre, la fente palpébrale s’élargit, l’œil devient saillant ; c’est précisément ce qu’on observe dans la maladie de Basedow. Ainsi cette

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maladie a son point de départ dans une paralysie des nerfs pueumo-gastriques (palpitations); ses effets sont la dilatation mécanique des artères du cou, et d’une autre part, l’excitation du centre cilio-spinal, lequel préside aux mouvements de l’œil et des paupières.

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