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chez les mammifères, dans la première période de la curarisatioii.

Ce n'est là qu'un exemple des services que l'étude des substances toxiques peut rendre à la pathologie. J'ai rappelé dans ma première leçon les lumières que les recherches sur la strychnine avaient jetées sur la physiologie pathologique du tétanos. Il ne serait pas difficile de citer d'autres appHcations de ces études.

L'observation clinique avait montré maintes et maintes fois des cas d'anesthésie dans lesquels tel ou tel mode de la sensibihté cutanée était seul paralysé, les autres conservant leur intégrité. Eh bien, l'on a observé des faits du même genre chez des patients soumis aux inhalations d'éther sulfurique ou de chloroforme. Dans des cas de ce genre, on a souvent vu, pendant une certaine période de l'anesthésie produite par ces substances, la sensibilité tactile persister, alors que la sensibihté à la douleur était abolie. Je me souviens d'une malade chloroformée, chez laquehe on pratiquait l'excision de nombreuses végétations siégeant à la région vulvaire : ehe comptait à haute voix chaque coup de ciseaux, sans manifester la moindre douleur, soit par des plaintes, soit par des mou- A^ements des muscles de la face, soit par de l'agitation du corps. Cette analgésie avec persistance de la sensibilité tactile, s'observerait surtout, d'après certains auteurs , dans les cas d'anesthésie produite par l'emploi combiné du chloroforme et de la morphine.

Assurément, ces faits n'apportent aucun appoint de certitude aux faits si clairement révélés par la clinique ; mais cependant ils ne sont pas dépourvus d'intérêt au point de vue de la ph^^siologie pathologique des ânes-

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thésies névrosiques. Ils autorisent à présumer que ces anesthésies ont pour cause des modifications portant sur la substance grise des centres nerveux et non sur les fibres nerveuses sensitives ou sur leurs extrémités périphériques. C'est là sans doute l'opinion de la plupart des pathologistes ; mais, comme il est impossible d'en démontrer l'exactitude d'une façon directe, il n'est pas inutile de faire appel à tous les arguments indirects qui peuvent lui servir d'appui.

Parmi les exemples qui montrent le parti que la pathologie peut tirer de l'étude de l'action des poisons , je citerai encore l'application qu'on a faite des recherches sur la nicotine à la physiologie des tremblements morbides. J'ai montré que les tremblements spasmodiques provoqués chez la grenouille par l'absorption de la nicotine n'ont heu que lorsque l'isthme de l'encéphale a conservé intactes ses relations avec la moelle épinière. Si l'on a séparé sur une grenouille, par une section transversale, le bulbe rachidien de la moelle épinière, avant de soumettre l'animal à l'intoxication nicotinique, il n'y a aura plus, sous l'influence du poison, le moindre tremblement. Gomme d'autres expériences prouvent que le tremblement de la nicotinisation ne dépend pas des parties des centres intra-crâniens, situées en avant de l'isthme encéphahque, on est en droit de conclure que ce tremblement a bien pour cause l'action de la nicotine sur le bulbe rachidien et les autres parties excitables de l'isthme encéphalique. Est-ce trop s'avancer que d'inférer que les tremblements ont, en général, leur point de départ dans des modifications spéciales de ces parties des centres nerveux? N'étions -nous pas en droit, M. Gharcot et