VI PRÉFACE

Il convient d'ajouter que les résultats des investigations poursuivies dans tous les pays sur cette intéressante partie de la physiologie et de la pathologie expérimentales ont été maintes fois cités en France, et mis à profit par d'éminents cliniciens et thérapeutistes ; par les auteurs des récents Traités de pathologie et par ceux de divers articles de physiologie et de pathologie insérés dans les Dictionnaires de médecine en voie de publication.

Et cependant, j'ai cru qu'il ne serait pas inutile de faire un certain nombre de leçons sur l'appareil nerveux vasomoteur. Il m'a paru important de rassembler les documents épars que les physiologistes et les médecins sont obhgés d'aller chercher dans les divers ouvrages énumérés plus haut, et dans d'innombrables mémoires, publiés tant en France qu'à l'étranger.

D'autre part, les faits physiologiques indiqués dans ces écrits sont loin d'être tous absolument et définitivement démontrés. Il était nécessaire de les soumettre encore à un contrôle rigoureux, et il y avait là matière à des expériences nombreuses et pleines d'intérêt. C'est encore une des raisons qui m'ont poussé à choisir ce sujet. Je dois dire que nous avons répété, soit dans mon laboratoire, soit devant les auditeurs du cours, la plupart des expériences dues aux différents physiologistes qui se sont occupés des nerfs vaso-moteurs.

Enfin, certaines actions vaso-motrices sont encore trèsdifficiles à comprendre, et j'espérais arriver à me faire une idée plus nette de leur mécanisme. Mais je dois avouer immédiatement que je n'ai pas réussi au gré de mes désirs.

Ainsi, par exemple, nous ne savons rien de bien net sur le mécanisme des actions nerveuses vaso-dilatatrices, dé-

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couvertes par M. Cl. Bernard. Tandis que des physiologistes éminents, M. Schiff entre antres, considèrent ces actions comme s'exerçant sur les parois mêmes des vaisseaux, et accordent à certains nerfs vaso-moteurs une intluence dilatatrice active sur les canaux vasculaires, d'autres physiologistes non moins haut placés dans la science, entre lesquels on peut citer au premier rang M. Brown-Séquard, pensent qu'il s'agit là du résultat d'une suractivité du travail nutritif des éléments anatomiques, glandulaires ou autres, provoquée par l'excitation de certains nerfs qui leur sont destinés. D'après ces auteurs, la dilatation vasculaire serait la conséquence de l'exagération d'une sorte d'attraction, exercée sur le sang par les éléments anatomiques excités et devenus le siège d'un travail nutritif exalté. Pour M. Cl. Bernard, il s'agirait d'un phénomène analogue à celui qu'on étudie en physique sous le nom ^interférence^ et ce phénomène se manifesterait par suite de l'action des nerfs vaso-dilatateurs sur les nerfs vasoconstricteurs.

Des expériences multipliées m'ont conduit, ainsi qu'on peut le voir dans mes leçons, à une opinion qui se rapproche beaucoup de celle de M. Cl. Bernard, comme aussi de celle qui a été émise par M. Ch. Bouget, dans son Introduction aux Leçons de M. Brown-Séquard sur le diagnostic et le traitement des principales formes de paralysie des membres inférieurs. Il m'a paru résulter de l'ensemble des faits expérimentaux, relatifs à l'étude de ces actions vasodilatatrices, qu'elles s'effectuent toujours par l'intermédiaire de ganglions nerveux placés sur le trajet des nerfs vaso-constricteurs.

Les nerfs vaso-constricteurs sont dans un état d'activité permanente. Les vaisseaux sont donc dans un état continu

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de demi-resserrement qui constitue ce que l'on nomme le tonus vasculaire. Ce tonus cesse, les vaisseaux se dilatent, quand on coupe en travers leurs nerfs vaso-constricteurs. Ces nerfs doivent, par conséquent, leur état d'activité tonique à une excitation venue des centres nerveux vasomoteurs. Ce sont ces centres qui, en définitive, sont dans un état d'activité fonctionnelle continue : ce sont eux qui entretiennent le tonus vasculaire. Les ganglions nerveux, situés sur le trajet des nerfs vaso-constricteurs, paraissent jouer un rôle important , sous ce rapport. Or, on peut supposer que les fibres nerveuses vaso-dilatatrices se terminent dans ces ganglions, et qu'elles peuvent, lorsqu'elles entrent en jeu, par suite d'une excitation directe ou réflexe, moditier de telle sorte l'état moléculaire des cellules de ces ganglions, que l'excitation entretenue par ces cellules dans les fibres vaso-constrictives cesse tout aussitôt. De là, nécessairement, suspension du tonus vasculaire, et dilatation paralytique des vaisseaux.

Telle est l'hypothèse que j'ai développée dans mes leçons : mais je suis loin de lui attribuer une très-grande valeur; elle implique trop de suppositions secondaires pour qu'on puisse la considérer autrement que comme une interprétation provisoire. Depuis l'époque où j'exposais cette manière de voir, j'ai continué mes recherches sur ce point, et j'ai observé des faits dont il faudra évidemment tenir compte dans une discussion de cette interprétation. L'un de ces faits mérite d'être signalé ici.

J'ai constaté que, chez un chien chloralisé par injection intra-veineuse jusqu'à abolition complète delà sensibilité et de l'excitabilité réflexe, il est impossible de déterminer, par la faradisation du bout périphérique du nerf lingual coupé, les eff'ets vaso-dilatateurs qui sont si marqués dans