DU TONDS VA8GULAIRE. S

roîs, mais qu'il est, en partie, le résultat de la mise en jeu de la cootractilité du tissu de ces parois. Il prenait, sur un bélier, la circonrérence de la carotide, avant la mort, puis quelques minutes après, et enfin vingt-<|uatre heures après que l'animal avait cessé de vivre. La première men*suralion lui donna 379 ; l'unité de mesure étant -— de pouce. La seconde lui donna 270, ce qui indique, comme vous voyez, un retrait considérable. La troisième, vingtquatre heures après la mort, lui donna 320, chiffre moindre que le précédent.

Sur une brebis tuée par hémorrhagie, la circonférence de la carotide était égale à 320 unités; immédiatement après la mort, on trouvait 160 ; quelques heures plus tard, ou notait 232 pour cette même circonférence.

Les dimensions du vaisseau s'étaient donc accrues après avoir diminué considérablement. Cela indiquait une cause ayant agi aussitôt après la mort et ayant perdu son pouvoir plus tard. Cette cause ne pouvait être que la oontractilité artérielle. La carotide est un vaisseau peu contractile ; si l'expérience avait été faite sur des artères moins volumineuses, les résultats eussent été encore plus frappants.

C'est par suite de ce resserrement des artères que le sang, après la mort, passe de ces vaisseaux dans les capillaires, puis dans le système veineux.

Vous avez vu maintes fois, en efiet, dans les autopsies, que les artères sont à peu près vides, qu'il en est de même des capillaires, tandis que les veines, et principalement les grosses veines, au voisinage du cœur, contiennent une certaine quantité de s^iug. L'état du cœur, sous ce rapport, est très-variable. Il est facile de s'expliquer ces

particularités, lorsque l'on sait que, comme nous Tenoos de le dire, les vaisseaux pourvus d'une tunique à fibtvs musculaires reviennent sur eux-mêmes après la mort, par suite de la contraction de cette tunique. J'ai à peine besoin de rappeler qu'il faut tenir compte d*un autre pb^ nomène; car la quantité du sang, contenu dans les xén^ et dans le cœur, est loin de représenter la quantité de (t liquide qui existait pendant la vie dans l'appareil circulatoire. Ce phénomène, le voici : le sérum devenu libn*. par suite de la coagulation du sang, passe daus les tissu> circumvasculaires, par endosmose au travers des panM^ des vaisseaux.

C'est aussi par la contraction postmortem des artères que Ton peut expliquer le résultat de rexpérience suivante Si Ton introduit dans les artères d'un animal, qui vk^t d'être tué, une certaine quantité de liquide, de lait pdr exemple, sous une très-faible pression, de 1 ou 2 ceoth mètres de mercure tout au plus, on voit que ce liquidt traverse les capillaires et qu'il passe dans les veines. O qui se produit pour le sang, comme je Tai indiqué, a liti ici de la même manière pour ce liquide, c'est-à-dire qu^ le retrait tonique des parois artérielles le pousse T«*r* les veines.

Il y a du reste dans ces expériences autre chose qut? : simple contraction tonique des vaisseaux. Il est certain, teffet, qu'au moment de la mort il se fait une exdtati': nouvelle des vaso-moteurs, laquelle s'ajoute à Texauti* normale et augmente la contraction due à celte cau>permanente.

Gomment expliquer cette excitation nouvelle des \^>'* moteurs qui a lieu au moment de la mort, ou qudqi»^ instants après? On a cherché à se rendre compte de (^

MÉCANISME DU TONUS YASCULAIRE. 333

phénomène à l'aide de diverses hypothèses. Voici Tune des explications qui ont été proposées. Quelque insuffijante qu'elle soit, c'est peut-être celle qui soulève le moins d'objections.

Lorsque la vie s'éteint, les phénomènes d'hématose s'arrêtent bientôt. Or, la cessation du conflit normal entre les éléments anatomiques du système nerveux central et le sang oxygéné paratt déterminer dans les centres nerveux un état d'excitation : cet état peut se traduire de différentes façons, mais ses effets se manifestent surtout dans les organes innervés par le système grand sympathique.

On peut constater qu'il en est bien ainsi sur l'homme lui-même. Lorsque la vie cesse, les pupilles se dilatent notablement; les intestins entrent en mouvement, ce qui peut donner lieu à des évacuations alvines. Il peut aussi, surtout dans les cas de mort violente, se produire une expulsion de l'urine contenue dans la vessie, et une excrétion sperniatique. On a vu, dans certains cas, des contractions utérines se produire encore après la mort.

Sur un lapin, misa mort par un procédé quelconque, la section du bulbe par exemple, on voit, au bout de quelques instants, les intestins, auparavant immobiles, se mouvoir fortement en se dessinant sous la paroi abdominale; il s'y produit des mouvements péristaltiques et antipéristal tiques; on les voit encore mieux si l'abdomen est ouvert. De même» la vessie peut se vider, et, s'il s'agit d'une lapine prête à mettre bas, des contractions utérines peuvent se* manifester avec assez d'énergie pour déterminer l'expulsion des fœtus (1).

(1) M. Bochefontaine a prouvé récemment que la rate, au moment de In mort, reçoit aussi une excitation provenant du centre nerveux bulbo-spinal, par

33A NEUVIÈME LBQOIf.

Les vaisseaux sont soumis à la même loi qoe les orgaot^s dont il vieDt d'être question : la mort produit sur eux, par l'intermédiaire de l'appareil nerveux vaso-moteur, une eicitation nouvelle ((ui s'ajoute au tonus vasculaire et codtribue à pousser le sang vers les veines.

L'observation directe des phénomènes qui ont lieu aprê^ la mort nous montre nettement cette action du sympathique sur les vaisseaux. Nous voyons, en effet, que !e corps ne pâlit pas immédiatement après la mort, mais biei: quelques instants après que le cœur a cessé de battra Il est clair que si cette pâleur n'était que le résultat de la mise en jeu du tonus vasculaire, elle se manifiesleroit tout de suite après la mort. S'il n'en est pas ainsi, c>5t qu'il y a intervention d'une excitation nouvelle de Tappêreil nerveux vaso-moteur; et cette excitation, qui est ilih* sans doute à la cessation des phénomènes d'oxydalior intime, ne se produit que quelques instanta après la iiK»n. c'est-à-dire au moment où le sang, contenu dans Ir* vaisseaux capillaires des centres nerveux, a subi une my

dification suffisante pour que ces phénomènes ne soin * plus possibles.

J'ai fait, sur des grenouilles, des expériences ayant pour but d'étudier l'influence du système nerveux sur ce phénomène cadavérique. Sur certains de ces animaux* jVnlevais complètement le cœur, et je laissais s'écouler le stfif: j'arrachais ensuite le ganglion cervical supérieur djr constatais que la pâleur définitive, l'observation portaoi

I intermédiaire des nerfs splanchniques, excitation q«i détermine, ciiei le une contraction considérable de l'organe. La section de U moelle ctnicak. ;« surtout la section des nerfs splanchniques ou des nerfs spléniques, interma^ ^ <« communications entre la rate et le bulbe rachidien. L'eicitation émanée et tr centre ne parrient donc plus à la rate, et cet organe ne se contracte pins après U mort^ dans ces conditions.

MÉCANISME 00 TOimS VASCULAIRE. 335

sur la langue, ne se produisait que du côté intact. Le côté correspondant au ganglion arraché offrait, au contraire, une certaine congestion, sous forme d'un pointillé rouge, apnt les papilles linguales pour siège. L'existence de cette congestion post mortem, dans cette expérience, oiontre bien qu'il est nécessaire que le système nerveux intervienne pour faire contracter les vaisseaux, après la mort, au point de les vider presque complètement et de déterminer la pâleur cadavérique.

J'ai vu des phénomènes du même genre sur des grenouilles, chez lesquelles j'avais sectionné tous les nerfs sympathiques allant des plexus abdominaux aux nerfs lombo-cniraux. Lorsque ces animaux mouraient, on pouvait reconnaître que les vaisseaux du membre postérieur, du côté de l'opération, restaient plus ou moins pleins de sang, tandis que ceux du membre postérieur du côté opposé étaient à peu près exsangues. Il en est naturellement de même chez les grenouilles sur lesquelles on a sectionné tous les nerfs lombo-cruraux dans l'abdomen. J'ai vu, chez une grenouille qui était morte trois mois et demi après avoir subi cette opération, tous les vaisseaux capillaires du membre postérieur du même côté remplis de sang, soit dans la peau, soit dans les muscles; ils étaient presque tous vides dans le membre postérieur du côté où les nerfs étaient intacts. Non-seulement les vaisseaux capillaires étaient remplis de sang dans le membre énervé^ mais on y constatait, surtout dans les muscles, Texistence d'innombrables ecchymoses de très-petites dimensions.

Les phénomènes dont je parle se produisent aussi dans les cas de syncope. Les téguments pftlissent, il y a dilatation des pupilles; il peut y avoir émission involontaire

3â6 NEUVIEME LEÇON.

d'urine, ou même évacuation alvine, etc. Ici encore, les mêmes résultats sont dus aux mêmes causes.

Il y a probablement un tonus veineux. M. Goltz (1) qui a fait une étude approfondie de diverses questions relatives au tonus, est parvenu à se convaincre dé son existence dans les petites veines. La tunique moyenne de ces vaisseaux contient des éléments musculaires; elle reçoit des fibres nerveuses, évidemment vaso-motrices ; et, par conséquent, on trouve dans ces vaisseaux les conditions anatomiques nécessaires à la production du tonus. On ne peut guère douter que cette tunique ne soit soumise dune façon continue, comme celle des artères, c^ une excitation ayant les centres nerveux vaso-moteurs comme ^loints de départ.

Une preuve bien suffisante, d^ailleurs, de Texistence du tonus veineux, c*est que les petites veines se vident de sang, à peu près comme les artères, sur les cadavres. Leur tunique musculaire se resserre donc, dès que la pression entretenue dans les veinules par les contractions du cœur et le tonns artériel vient à diminuer. Et la contraction des veinules, par suite de leur tonus, contribue à produire la pâleur cadavérique. En tout cas, le tonus veineux parait être moiib énergique que le tonus artériel.

Il n'y a pas de tonus dans les capillaires, et cela était facile à prévoir, puisque ces derniers ne contiennent pas dVién)ents contractiles. Il est probable que les capillaires se vident en grande partie du sang qu'ils contiennent, après la mort, par suite de TafTaissement des parties, les tissus nViaot

(1) Fr. GolU, Veber den Totius (fer Geffitse und seine Bedeuiwtg fér .'t Ulutbewegmg. (Vircliow's Arcliiv, 1864, t. XXIX, p. 394.)

MÉCANISME DU TONUS VASCUIAIRE. 337

plus rendus plus ou moins turgides par l'irrigation sanguine normale. Pour la peau, il faut tenir compte aussi des contractions des fibres musculaires lisses que contient ce tégument.

Le tonus est sensiblement modifié par les altérations des \aisseaux. Les altérations capables de produire ce résultat sont nombreuses : ce sont des sdtérations alhéromateuses, scléreuses, graisseuses, calcaires, amyloïdes; se produisant sous Tinfluence de diverses causes, sénilité, syphilis, scrofule, alcoolisme, etc.

Il y a des modifications moins considérables, qui peuvent cependant imprimer quelques changements très-manifestes au tonus vasculaire. J'ai eu dans mon service, à rhôpital, une jeune femme atteinte d'un érysipèle de la face, sans gravité aucune, lequel suivit une marche trèssimple et disparut sans gagner le cuir chevelu. Cet érysipèle s'était manifesté surtout sous la forme d'une plaque occupant les deux joues, le nez et la partie médiane du

front. Or, toutes les fois que, pendant la convalescence, cette femme avait une émotion, la rougeur, qui en résultait, se trouvait bien plus prononcée au niveau du siège de l'ancienne plaque érysipélateuse : la peau redevenait complètement rouge dans ces points. Sous l'influence de la dermile érysipélateuse, les vaisseaux de tout ce département de la peau avaient été affaiblis et résistaient beaucoup moins aux actions vaso-dilatatrices. .

Je vous citerai encore, pour vous montrer comment les altérations des vaisseaux peuvent modifier le tonus vasculaire, un autre fait dont le sujet se trouve encore dans mon service. C'est une malade qui a eu une fièvre typhoïde grave, dont la durée a été fort longue, et qui, pendant la convalescence, a été suivie d'une production suc-

TDLPIAIC. 22

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cessive de nombreux abcès disséminés. Pour vous dooiier une idée de )a granité de raffection, je vous dirai que son début remonte à quatre mois et que la con^alesceiice n'est pas encore achevée. Cette femme présente depuis deux mois et demi, à peu près, un phénomène qui n'existait pas auparayant. Ses jambes, ses bras, en un mol tous ses membres, sont le siège d'une cyanose prononcée. Les membres inférieurs offrent un œdème qui nécessite remploi de bas élastiques. Et cet OMlèroe, comme d'autres observations me l'ont appris, aura une durée enoorr longue : peut-être durera-t-il six mois ou on an.

Cette cyanose est due à une altération des laisseaux, survenue pendant la fièvre typhoïde. Cette pyrexie esl, comme vous le savez, la maladie* /o/m^ mb^tm^tif^ par excellence, et il n*est guère dé tissus, je crois, qui ne 'soient, durant son cours, plus ou moins atteints. Il en est ainsi, en particulier, des muscles et des vaisseaux. Cbes cette femD)e, ces derniers ont été, sans doute, très-altérés, et ils restent dans un état de demi -paralysie : le tonus artériel est affaibli ; par suite, la vis a tergo n'a pas dans ka veines son énergie ordinaire. Il en résulte une stase relative du sang dans les capillaires et les veines, d'où cyanose de la peau et œdème du tissu sous-cutané.

Le tonus des vaisseaux doit jouer un rôle assez important dans la production de certaines déformations vaseulaires. Il est certain que, dans les cas d'altéi-ation de la tunique interne et delà tunique moyenne des artères pourvues d'éléments musculaires, l'abolition du tonus dans les points altérés est la condition qui y permet la formatk» de dilatations ané\ rysnuiles. Il faut, sans doute, dans Tex* plication du développement des varices, tenir compte des altérations qui affaiblissent le tonus veineux.