THÉORIE DU TONUS VASCULAIRE

M. Brown-Séquard avait déjà vu, du reste, qu'une brusfjue et violente excitation du plexus solaire, sur des mammifères, peut amener Tarrôl du cœur. En écrasant, entre les mors d'une pince, l'un ou l'autre des ganglions semilunaires, mais surtout le droit, il a constaté parfois une cessation presque immédiate des mouvements du cœur. Il pense que l'irritation produite ainsi est conduite a la moelle épinière par les nerfs splanchniques, puis réfléchie sur le cœur par le bulbe rachidien et les nerfs vagues. La section des nerfs splanchniques, ou celle des pneumogastriquest empêche, en effet, Técrasement des ganglions semilunaires de produire le résultat indiqué. C'est ainsi, d'après >1. Brown-Séquard, qu'on doit expliquer la mort subite observée chez Thomme à la suite de coups sur Tabdoraen ou de plaies pénétrantes de celte partie du corps (1).

Il se produit donc un arrêt du cœur, une syncope, sous rinfluence d'un choc portant, au travers des viscères abdominaux, sur le plexus solaire. Et cette syncope se trouve compliquée de paralysie des vaisseaux de l'abdomen.

Dans une syncope ordinaire, l'arrêt des rrïouvements du cœur n'est pas complet, ou, s'il l'est, ce n'est que momeiitanément. Dès que les mouvements du cœur reprennent une certaine énergie, comme les conditions du fonctionnement des vaisseaux ne sont pas notablement modifiées, le sang afQue dans les oreillettes et les ventricules, en suflBsante quantité pour que l'irrigation sanguine, pulmonaire et générale, puisse se rétablir assez rapidement. Toutes les fonctions peuvent donc se rétablir et la vie renaît dans toute sa plénitude. Mais si, en même temps que farrêt des mouvements du cœur, il s'est produit un affai-

(1) Archives gén. de méd., 1856, t. VUl, p. 583.

blîssement du tonus des vaisseaux abdominaux et une slase sanguine dans ces vaisseaux, les mouvemedts du cœur pourront reparaître, alors que la paralysie des vaisseaux abdominaui^ subsistera encore ; le sang, retenu en énorme quantité dans ces vaisseaux, ne pourra pas affluer au cœur, ou n'y affluera que d'une façon insuffisante. Les centres nerveux ne recevant pas alors assez de sang piour récupérer leurs fonctions, la mort réelle pourra succéder à U mort apparente.

Il est un autre phénomène qu'on pourrait peut-être rapprocher du précédent.

On sait que l'ingestion de glace, ou d'eau très-froide, dans l'estomac, lorsque le corps est échauffé par un violeot exercice, peut déterminer des accidents graves^ et même quelquefois donner lieu à une mort subite. M. Brown- Séquard a émis l'opinion que ces accidents devaient être rapportés à une action réflexe, provoquée par Texcitatioa du sympathique abdominal, et produisant l'arrêt diastoliqiie ou l'affaiblissement des mouvements du cœur, par Tinter* médiaire des nerfs vs^ues. Plus récemment, cette question a de nouveau été examinée, au moyen de la méthode expérimentale. Des chats et des chiens, ayant été disposés de façon qu'on pût constater les variations de la pression sanguine dans leur système artériel (curarisation et respiration artiflcielle), on a fait pénétrer de l'eau frœde ou des fragments de glace dans leur estomac. Oo i constaté que, sous l'influence du contact de la glace avec la muqueuse stomacale, il y avait une forte augmentation de pression intra-artérielle : cet effet serait dû à une contraction des vaisseaux dans toutes les parties du corps. La pression artérielle pourrait s'élever en quelques secondes à un chiffre double du chiffre oor-

THÉORIE DU TONUS YASCULAIRË. 3^7

mal (1). Od peut présumer, sans doute, que le resserrement des petits vaisseaux qui a lieu, dans ces conditions, se produit aussi bien dans Tencéphale que dans les autres parties du corps. Il y aurait donc anémie des diverses régions de Tencéphale, et c'est à cette anémie subite et suffîsamnaent prolongée qu'il faudrait rattacher les acddents graves, ou même la mort, qu'on observe parfois dans de telles circonstances.

Des expériences ont été faites sur le même sujet, par divers physiologistes; mais les résultats sont loin d'être concordants, MM. S. Mayer et A. Pibram (2) ont bien vu que l'excitation électrique ou mécanique de la paroi stomacale, sur des chiens et des chats, détermine une augmentation de la pression sanguine artérielle, et cette augmentation serait plus grande quand les nerfs vagues ont été préalablement coupés, parce qu'on supprime ainsi Taction de ces nerfs sur le cœur. Il en serait de même, d'après leurs recherches, lorsqu'on dilate Testomac chez ces animaux^ à l'aide d'un ballon de caoutchouc insufflé. Mais ils pensent que, dans tous ces cas, les effets sont dus à rirritation du péritoine stomacal et non à celle de la meoibrane muqueuse. De plus, contrairement à M. Hermaan et à M. Ganz, ils n^ont pas pu constater un résultat positif, sous rinflueucé de l'action du froid sur la muqueuse gastrique.

D'autre part, M. Dreschfelds (3) aurait vu, au contraire,

(i) R. GaD«, Ueber die Gefahr des kaiten Tnmkes bei erhiixtem Kôrper. (PUû^rer'B Archiv, 1870, p. 8*13.)

'' 2) S. Mayer et A . Pibram, Ueber reflectorische Beziehungen des Magens zu den fnnenjationsceniren fur die Kreislau f organe ^ (Sitzungberichte d. Wien. Akad. der Wisfemch.. Bd. 66, 1872, et Gentralblatt..., 1873, p. 200.)

(3; Dreschfelds, Recherches du laboratoire de Worsbourg, 1867.

HllS NEUVIÈME LEÇON.

une diminution de la pression sanguine, à la suite de l'excitation de la membrane muqueuse. Enfin, M. OswaU Naumann (1) aurait constaté sur des grenouilles , après section de Tencéphale , en avant de la moelle allongée, que l'on peut, par une ^excitation électrique assez fortn de la tunique interne de l'estomac, obtenir, dans certain^ cas, un arrêt du cœur. Eu présence de ces données assez contradictoires, on voit qu'il y aurait de nouvelles expériences à instituer, pour déterminer, d'une façon décisive, quelle est l'explication véritable des accidents que peut causer l'ingestion stomacale dos boissons froides.

L'excitation qui influe, dans un sens ou dans un autre, sur le tonus des vaisseaux d'une région du corps, ne part pas toujours de cette même région. Je vous ai déjà indiqué des expériences qui le moiitrent trës-ne(teuient. Je ne -fais que vous rappeler l'influence si évidente d*' l'excitation du nerf sciatique sur le tonus des divers vaisseaux du corps. Nous avons vu que, sous cette influence, les vaisseaux des oreilles se dilatent, tandis que ceux Je la plupart des autres points du corps se resserrent, cooinie le prouve l'augmentation de la pression générale iotnartérielle qui a lieu en ce cas.

Un des exemples les plus intéressants de ces rooditications du tonus vasculaire, produites, à distance, sous Tin* fluence d'une excitation locale et par l'intermédiain? de^ centres nerveux, nous est fourni par l'action physiok>gique des nerfs dépresseurs. J'en ai déjà dit quelque^ mots; mais le rêle de ces nerfs est si important à tvr-

(1) Oiwald Naumann, Zur Lehr^ von den Reflexreiien unédertn IV»f (Archives de Pflûger, 1871-72, p. 196-202.)

DES NERFS DÉPRESSECRS. 3/i9

nattre pour les physiologistes et les médecins, que nous (levons insister sur leur mode de fonctionnement.

Magendie avait remarqué, le premier, que l'excitation d'un nerf sensitif quelconque détermine une augmentation de la pression sanguine et en même temps une accélération des mouvements du cœur. M. Cl. Bernard a répété ces expériences, et il a obtenu les mêmes résultats que son prédécesseur; mais ni Magendie, ni M. Cl. Bernard navaient connu la véritable cause des phénomènes qu'ils observaient. Us les attribuaient à des modifications des mouvements cardiaques : le cœur, suivant eux, se contracterait plus fréquemment et avec plus d'énergie, sous rinfluence de l'excitation d'un nerf sensitif, ou d'une racine postérieure d'un nerf mixte, ou d'un nerf mixte lui-même^ et, par suite, la pression intra-arlérielle aug* menterait d'une façoa plus ou moins considérable.

Plus tard, un physiologiste d'un grand mérite, mort il y quelques années, De Bezold, fil un grand nombre d'expériences pour élucider celle question : à la suite de ses recherches, il se crut autorisé à admettre qu'il y a dans la moelle elle-même un centre excitateur de Tactivilé du cœur. •

On pensait alors qu'une seule partie des centres nerveux avait de l'influence sur le cœur, à savoir : le bulbe rachidien. Le bulbe agit, comme on sait, sur le cœur, par l'intermédiaire des nerfs vagues. On n'attribuait à la moelle épinière presque aucune action sur le cœur, quoique Legallois, à la suite d'expériences très-bien faites, eût démontré la réalité de cette action. Sur des animaux curariséSy De Bezold avait constaté que l'électrisation du bout central des nerfs pneumogastriques fait baisser la pression sanguine intra-artérielle. D'autre part, il avait

850 IfEimÉME LEÇON.

VU aussi que rélectrisation du bulbe rachidien détennine, au contraire, une élévation considérable de cette même pression, et qu'il en était encore ainsi lorsqu'on avait coupé les deux nerfs pneumogastriques. Il était donc pn>bable que la moelle épinière pouvait agir sur le cœur. De Bezold,pour vérifier cette présomption, coupait transversalement la moelle épinière en arrière du bulbe rachidien. et il voyait aussitôt la pression intra-artérielle s'ahaisvr trè&-nolablement. Puis il électrisait la moelle en arrière de la section, et la pression s'élevait tout aussitôt, en même temps que les battements du coeur s'accéléraient.

La conclusion tirée par De Bezold de ses expériences, c'est que la moelle est, par elle-même, un centre d'exciti^ tion cardiaque et qu'elle donne naissance à des nerfs ayant une influence sur le cœur. Si l'électrisatton des bouts supérieurs des nerfs vagues coupés agit sur la pression sanguine et la fait augmenter, cela lient, suivant lui, à itf que cette électrisation déterminerait une excitation réfleie des nerfs allant de la moelle épinière au cœur. Les mouvements du cœur deviendraient ainsi plus énergiques, pios fréquents, et la pression sanguine intra-artérielle augmenterait par ce mécanisme. Si la pression diminue, lor^qve l'on coupe en travers la moelle épinière en arrière du bulbe, cela dépendrait de ce que cette section paralyse les nerf( qui émanent de la moelle pour se rendre au cœur.

Voilà où en étaient les choses, lorsque très-peu de temp* après, MM. Ludwig et Thirj' entreprirent des expériences pour contrôler les résultats obtenus par De Bezold. Itecoch statèrent que les effets signalés par ce physiologiste élaieiit exacts, mais ils montrèrent que le mécanisme de la production de ces effets était tout autre que criuî qu'il avait indiqué. Ils reconnurent que les résultats pobliés par

DES NEKFS DÉPRESSEURS. 351

De Bezold étaient dus^ non pas à une action sur le cœur, mais à une action sur tous les vaisseaux du corps, sur ceux de l'abdomen en particulier.

Us virent que l'on peut rendre préalablement impossible toute action de la moelle sur le cœur, et que cependant réleclrisation de la moelle*épinière produit encore les résultats en question, à savoir : l'augmentation de fréquence des mouvements du cœur et l'élévation de la pression sanguine intra-artérielle. Pour réaliser les conditions expérimentales nécessaires à la démonstration de leur manière de voir, ils détruisaient par le galvanocautère tous les nerfs qui vont de la moelle au cœur, et ils recommençaient Texpérience de De Bezold. Ils obtinrent les résultats que ce physiologiste avait constatés, lorsqu'il électrisait la moelle épinière, sans avoir fait de sections de nerfs. Ce n'était donc pas par une action de la moelle sur le cœur qu'il fallait chercher à expliquer ces résultats. Ils furent conduits ainsi à penser que l'augmentation de la pression intra-artérielle devait être due à une constriction de la plupart des artérioles du corps. Et, en effet, on peut s'assurer que la ligature ou la compression de l'aorte, audessus de sa bifurcation, détermine les mêmes phénomènes que l'électrisation de la partie supérieure de la moelle dans l'expérience de De Bezold, c'est-à-dire une augmentation de la pression dans la carotide et Taccroissement du nombre des battements du cœur. Il doit donc en être de même par suite du resserrement de la plupart des petits vaisseaux. Ce resserrement s'opère par l'intermédiaire des nerfs vaso--constricteurs, excités par la galvanisation de la moelle épinière.

MM. C. Uidvyig et Ë. Cyon (i) trouvèrent bientôt de

(i) Die Réflexe eines der sensihlen Nerven des Herxens auf die motorùchen

35*2 NEUVIÈME LEQON.

nouveaux faits, pleins d'intérêt, jetant une vive lumière sur les relations qui existent entre le cœur et les vaisseaux. Ils constatèrent, de chaque c6té du cou, Texistenoe d*uu nerf qui part de la surface interne du cœur, monte de là vers le pneumc^astrique auquel il se réunit, et se rend, par conséquent, avec ee nerf, à la moelle allongée.

Ce nerf n'est pas isolé chez tous les animaux, mais il Test chez le lapin, au moins dans une grande partie de sou trajet, c'est-à-dire, dans la partie supérieure du thorax et le long du cou. C'est un petit nerf que Ton avait vu depuis bien longtemps, mais dont on n'avait cherché à déterminer ni la destination, ni la fonction. Il se trouve. comme le pneumogastrique et le cordon cervical du grand sympathique, accolé à la carotide : il est placé d'ordinaire en avant de ce vaisseau. Il a à peu près le volume du cordon cervical sympathique, et bien souvent il a dû être prl> pour lui, par les physiologistes qui voulaient répéter l'expérience de M. Cl. Bernard. C'est même cette confusion qui a dû, dans certains cas, être la cause des résuU«l^ négatifs observés quelquefois à la suite de cette expérience.

MM. Ludwig et Cyon, sur des lapins curarisés et soumis à la respiration ai tiQcielle, mettaient la carotide d'un cAW en rapport avec un hémodynamomètre; puis, après avoir sectionné, de l'autre cêté, le nerf en question vers le milieu du cou, ils excitaient, à l'aide de courants d'induction, le bout périphérique, celui qui est en rapport avec le cœur. Il ne se produisait aucun effet. L'électrisation du bout supérieur, c'est-à-dire de celui qui va s'unir au nerf pneu-

(Irr Bltt/y pfUsse. {ATheiien ans dcr ph}siol. Anttalt tu Leipttg, 1866. p. ii"^

DES IVERFS DÉPRBSSeURS. 353

mogastrique à la partie supérieure du cou, produisait immédiatement, au contraire, un abaissement considérable de la pression intra-artérielle, abaissement qui pouvait faire descendre de 4 à 5 cent, la colonne de mercure de Thémodynamomèlre, et qui disparaissait dès qu'on cessait d'électriser, pour se reproduire toutes les fois que Ton recommençait l'expérience. En môme temps, on constatait un affaiblissement et un ralentissement des mouvements du cœur.

MM. Ludwig et Cyon furent donc amenés à conclure que ce nerf est formé de fibres centripètes, allant du cœur vers la moelle allongée. Ce nerf est même doué d*une véritable sensibilité, car, lorsqu'on Télectrise sur un animal non curarisé, on détermine de la douleur. Poussant plus loin leurs investigations, ils reconnurent que l'abaissement si considérable de pression intra-artérielle qu'ils observaient, était dû à une dilatation de toutes les artérioles du corps et, par suite, de tous les petits vaisseaux : cette dilatation, en diminuant les obstacles que le sang éprouve à traverser les capillaires, devait nécessairement faire baisser la pression du sang dans les artères.

MM. Ludv^ig et Cyon virent aussi que les vaisseaux de Tabdomen» du moins chez le lapin (et il en est probablement de même chez tous les animaux et chez Tbomme), jouent le principal rêle dans cette déplétion relative du cœur et des grosses artères. Les vaisseaux abdominaux sont en efiet très-nombreux, assez larges, peu soutenus, et il est facile de comprendre qu'une dilatation générale de ces vaisseaux doit entraîner une dérivation considérable du sang contenu dans l'ensemble des voies circulatoires. Ces physiologistes s'assurèrent, par Texamen direct, que, sous l'influence de Télectrisation des bouts supérieurs des

TULPIA!f. 23

35& MEUVlàllK LEÇOlf.

nerfs qu'ils étudiaient, il se produit une forte dilatation des vaisseaux abdominaux. Ces nerfs, dont TexcitatioD détermine ainsi une remarquable diminution de la pression sanguine intra-artérielle, ils les appelèrent nerfs dipre$' seurSy et c'est sous ce nom qu'ils sont généralemeDl désignés aujourd'hui.

C'est par l'intermédiaire de la moelle épînière et des nerfs splanchniques que l'excitation des nerfs dépresseurs agit sur les vaisseaux intra-abdominaux. MM. Ludwig et Cyon ont montré, en effet, que la dilatation de ces vaisseaux n'a plus lieu sous l'influence de cette excitation, soit lorsqu'on a coupé la moelle épiniëre au-dessous du bulbe rachidien, soit lorsqu'on a coupé préalablement les nerfs splanchniques. Quant à la diminution de pression sanguine intra-artériclle, elle est beaucoup moins marquée dans cette dernière condition, parce que la dilatation des autres vaisseaux du corps ne produit qu'une déplétion presque insignifiante, si on la compare à la déplétion que peut déterminer la dilatation des vaisseaux abdominaux.

C'est là un fait que nous avons constaté plusieurs fois. Je n'en citerai qu'un exemple, en mettant sous vos yeux les tracés hémodynamométriques que nous avons obtenus.

Sur un lapin curarisé et soumis à la respiration artificielle, nous avons mis l'hémodynamomètre en communication avec la carotide gauche. On a préparé le nerf dépresseur des deux côtés du cou. Après avoir pris le tracé normal des pulsations artérielles, on faradise le nerf dépresseur du côté gauche. U y a un abaissement rapide de la tension artérielle qui descend de h centimètres. On cesse l'électrisation ; pnis, lorsque le tracé a repris ses caractères de l'état normal, on faradise le nerf dépresseor

DES NERFS DÉPftJSSSBURS. 355

droit : )a tension baisse de 6 centimètres et demi, II y a eu, chaque fois, une modification des mouvements du cœur, due surtout à l'excitation réflexe des nerfs pneumogastriques. Il en est de même lorsqu'on électrise simulta- Dément les deux nerfs dépresseurs : la tension d'ailleurs ne baisse alors que de 5 centimètres et 6 dixièmes. On a observé, et vous pouvez le reconnaître sur le tracé, que ta tendon, après la faradisation soit des deux dépresseurs ensemble, soit du nerf dépresseur droite s'était élevée, lorsqu'on cessait d'électriser, au-dessus du degré primitif. Elle s'était élevée à 1 centimètre et demi au-dessus de ce degré, après la faradisation du nerf dépresseur droit, et à 2 centimètres à la suite de la faradisation simultanée des deux dépresseurs* Après ces observations préalables, on a coupé les deux nerfs i^lancbniques et les deux nerfs pneumogastriques ; puis on a repris des tracés bémodynamométriques. Lorsque le tracé se produisait d'une &çon trè^régulière, on a faradiséles deux nerfs dépresseurs à la fois. U est facile de voir, sur ces tracés, que cette faradisation n'a déterminé aucune modification de la preseion sanguine intra-artérielle : de plus, la forme et la fréquence des pulsaticms sont restées telles qu'elles élaîeot avant la faradisation. ^

Les ner& splandiniques contiennent donc des fibres nerveuses vaso-dilatatrices qui^ par action réfiexe (l'excitation initiale provraant des nerfs dé{Nressettrs), peuvent produire une dilatation considérable des vaisseaux întraabdominaux. Ces mêmes nerfs contiennent aussi des fibres vaao-ooDstriclives, dont la section peut déterminer une dilatation paralytique de ces vaisseaux, tandis que l'effet inverse a lieu lorsqu'on les excite. De Bezold avait déjà constaté, avec B^mmUt qoe Vesieitation des nerb splaocboî-

356 NEUVIÈME LEÇOÏC.

ques peut augmenter la pression moyenne du sang dans les grosses artères jusqu'au quart ou au cinquième de son degré normal. MM. C. Ludwig et E. Cyon montrèrent, qu'après la section d'un des deux nerfs splanchniques, la pression moyenne des artères s'affaiblit de plus de la moitié, et parfois des trois quarts, de son degré ordinaire, et que, par l'excitation du bout périphérique de ce même splanchnique, la pression remonte bien au-delà de ce degré-Le docteur Asp (1) a aussi étudié l'influence de la section et do l'excitation des nerfs splanchniques, nonseulement sur la pression sanguine intra-arlérielle, mais aussi sur le nombre des battements du cœur. Il mettait ces nerfs à découvert, par un procédé consistant à aller les chercher, au-dessus des capsules surrénales, au niveau des côtés de la région lombaire. Il a vu la section des nerfs splanchniques produire constamment un abaisr sèment de la pression sanguine intra-artérielle, et nne augmentation du nombre des battements du cœur, ce qui s'accorde avec les données que nous avons précéderamenl

indiquées.

Le nerf dépresseur reçoit des anastomoses à la partie supérieure du cou ; il ne naît pas seulement du pneumogastrique, une de ses racines vient du laryngé supérieur, et, par cet intermédiaire, c'est encore le pneumo-^astrique qui la fournit.

A la partie inférieure du cou, il reçoit les premier et deuxième filets, provenant du ganglion cervical inférieur du sympathique.

Le cœur est encore en rapport avec le centre médullaire

(1) Beobachtwigen ùber GefBtssnerven, von D' A»p. — Versvcheam S, tpio9chnicun nu^'or (Arbeiten ans der phys. An«UU lu Leifoig, 1867, p. iSl}«

DES NERFS DÉPRESSEURS. 357

par l'intermëdiaire d'autres nerfs, découverts par les frères Gyon, et auxquels ils ont donné le nom de nerfs accélérateurs du cœur.

Je vous ai dit que, sous Tinfluence de l'excitation de la moelie, il y avait deux effets distincts, l"" dépression de la tension sanguine, S"" accélération des mouvements du cœur; c'est surtout par la mise en activité des nerfs découverts par MM. Cyon (l)que se produit ce second phénomène. Le nerf accélérateur, de chaque côté, natt du troisième filet du ganglion cervical inférieur correspondant et va aboutir au cœur. Quand on excite son bout cardiaque, on détermine uue accélération des mouvements de l'organe ; l'excitation du bout médullaire est sans action.

En résumé, la moelle épinière paraît ne pouvoir agir directement sur le cœur que par l'intermédiaire des nerfs accélérateurs : elle agit indirectement sur cet organe par Tintermédiaire des nerfs vasculaires, vaso-constricteurs ou vaso-dilatateurs, en augmentant ou diminuant la tension sanguine intra-artérielle, et en modiGant ainsi la quantité de sang qui arrive au cœur et la résistance qu'offrent les petits vaisseaux au passage des ondées sanguines ventriculaires.

(1) Sur tinnervation du cœur, par MM. E. et M. Cyon (Comptes rendus de VAcad. des se., 25 mars 1867).

WXIÈME LEÇON

Des nerfr dépressMin (saite). — InflneiMe réôproque exercée par le eœiff sur les vaisseaux et par les Taisseaux sur le cœur, par rintermédtaire da système nerveux. — Influence de l'appareil nerveux vaso-motenr sur la pression du san; dans les vaisseaux. — Inflaence du système nerrtui sur rabsorption.

Nous avoDs VU que reicitation d'un uerf seositif quelconque, ou de son segment centrai, lorsque ce nerf a été eoufié, détermine une action vaso-motrice plus ou moins généndisée, consistant surtout dans des constrictions vasculaires.

Je vous ai montré expérimentalement un exemple de cette action réflexe, en électrisant le sciatique d'un lapin, dont la carotide était mise en communication avec un hémodynamomètre. Vous avez pu voir que, sous Tin* fluence de l'électrisation du nerf, la colonne de mercure s'est élevée dans Tinslrument, ce qui vous a permis de constater jusqu'à quel d^ré la pression sanguine s*était accrue à Tintérieur des artères. Si nous avions électrisé le nerf trijumeau, nous aurions peut-être obsené une augmentation plus grande encore de la pression, parce que la sensibilité du trijumeau est supérieure à celle du nerf sciatique.

L'électrisation du nerf auriculo- cervical semblerait échapper à cette règle générale, si Ton n'observait que ce qui se passe dans les vaisseaux de l'oreille correspondante.

D£S NERFS DÉPRESSEURS. 359

puisque ces vaisseaux se dilatent, lorsqu'on faradise le bout central de ce nerf. Mais, en réalité, sous Tinfluence de l'excitation du bout central de ce nerf, la pression sanguine intra-artérielle augmente dans les carotides , comme lorsqu'on électrise un autre nerf sensitif. L'action de cette électrisation sur l'artère médiane de l'oreille est un fait à part. Et ce qui est remarquable, c'est que l 'électrisation des autres nerfs sensitifs, ou des divers points de la peau, produit, comme nous l'avons vu, le même effet dilatateur sur cette artère et ses branches.

Le seul nerf qui détermine, d'une façon bien nelte et bien constante, une action vaso-dilatatrice réflexe sur tous les vaisseaux du corps, c'est le nerf dépresseur, ou nerf de MM. Ludwiget Cyon. Je vous ai montré l'expérience de ces physioI(^istes, et vous avez constaté que le résultat est très-frappant. Sur le lapin qui a servi à celte démonstration, nous avons obtenu une diminution de pression, correspondant à une hauteur de 5 centimètres de la colonne mercurielle de l'hémodynamomètre.

Le nerf dépresseur natt, ainsi que nous l'avons vu, par plusieurs racines. L'une d'elles provient du laryngé supérieur, et, par son intermédiaire, du nerf pneumogastrique. Une autre racine se détache directement de ce dernier nerf. Ce sont ces deux racines qui constituent le nerf dépresseur, sur lequel nous faisous porter les excitations dans nos expériences. Ce nerf reçoit encore deux autres racines qui ne s'unissent à lui qu'à la partie tout à (ait inférieure du cou : ces racines émanent du gan^ion cervical inférieur.

Il résulte de cette constitution anatomique du nerf dépresseur, que la section de ce nerf , au milieu du cou, ne doit pas empêcher d'une façon absolument complète l'action

vaso-dilatatrice, que l'excitalioD des extrémités cardiaques de ses fibres peut provoquer dans les vaisseaux iutra-abdomioauxy puisque cette action peut encore^ à la rigueur, se produire par les deux racines inférieures du nerf, c'est-à-dire par cellas qui provienneut du ganglion cervi* cal inférieur. D'autre part, il est facile de comprendre, avec les notions que je viens de rappeler^ comment Télectrisation du pneumogastrique ou du laryngé supérieur, faite au-dessus des points d'où se détachent les filets d'origine du nerf dépresseur, peut déterminer des eflets analogues à ceux qu'on provoque en électrisant le nerf dépresseur lui-même au milieu du cou. L'électrisatioo des deux racines inférieures du dépresseur donne aussi des résultais du même genre.

Chez certains animaux, chez le chien par exemple, le nerf dépresseur est accolé au nerf pneumogastrique et confondu avec lui dans toute la longueur du cou. On conçoit donc que l'électrisation du bout supérieur du pneumogastrique, dans un point quelconque de la région cervicale, doive produire les mêmes effets, chez le chien, que l'excitation électrique du nerf dépresseur chez le lapin. Mais, chez le lapin, l'électrisation du nerf pneumo* gastrique n'a plus le même effet que chez le chien, à moins d'employer des courants induits d'une grande intensité et de placer les électrodes à une assez faible distance de la racine du dépresseur, qui natt du nerf excité. Dans ce dernier cas, il peut se faire une sorte d'excitation induite des fibres de cette racine, accolées à celles du nerf vague, et il peut en résulter une diminutkw plus ou moius marquée de la tension sanguine intra-artérielle. Lorsque l'excitation du nerf vague est faite à une certaine distance au-dessous de la racine du dépresseur,

qui natt de ce nerf, il ne se produit d'ordinaire aucune diminution de la pression sanguine in tra -artérielle. D'après MM. Hermann Aubert et Gustav Roever (1), on observerait, au contraire, dans ce cas, une élévation de la pression ; mais je ne crains pas de me tromper en disant que c'est là un résultat exceptionnel.

On peut aussi déterniiner, dans quelques cas, une dépression plus ou moins marquée de la tension sanguine intra-artérielle, en électrisant le nerf laryngé supérieur, au-dessous de la racine quUl donne au nerf dépresseur. C'est un résultat obtenu par M. Carville dans plusieurs expériences, et qui s'explique, sans doute, comme nous venons de le dire pour reflet produit par l'électrisation du nerf pneumc^astrique, à une certaine distance audessous de la racine du dépresseur, qui en provient.

Nous avons vu que la dépression, déterminée par Félec- Irisation des nerfs dépresseurs, est due presque entièrement à l'aflaiblissement réflexe du tonus des vaisseaux intraabdominaux. Si la dilatation de ces vaisseaux se prolongeait et si elle augmentait progressivement, elle pourrait bien donner lieu à une anémie plus ou moins profonde des autres déparlements vasculaires du corps, et produire, par suite, des modifications fonctionnelles appréciables, dans les organes et les appareils devenus ainsi relativement exsangues.

Pour démontrer l'influence de la stase sanguine intraabdominale sur les conditions de la circulation dans les autres cavités viscérales, on a cité les résultats d'une expé-

(I) Hermtnn Aubert und GusUy RoeTer, in Rostock, Vém' die vasomoioristrtoi Wirhungen des Nervw vagus, iaryngeus undsympaihicut[?fï\i^er*s Archiv, 1868, p. 210-254).

362 DIXIÂME LEÇON.

rience qui consiste à lier, sur un lapin, la veine porte, à son entrée dans le foie. L'animal meurt peu de temps après la ligature, parfois au bout d'une demi-heure ou de trois quarts d'heure. Les chiens peuvent mourir aussi à la soiie de la ligature de la veine porte» une heure et demie environ après l'opération. La mort est précédée, comme chez les lapins, de symptômes remarquables : somnolence, coma, insensibilité progressive (1). L'explication qu'on a donnée de cette mort si rapide est la suivante : la ligature de la veine porte forcerait le sang à s'accumuler dans les vaisseaux du mésentère, de Tinlestin et de la rate : en conséquence, les vaisseaux des cavités thoracique et crânienne se désempliraient progressivement, et l'anémie des organes nerveux centraux et des viscères intra-thoraciques ne tarderait pas à faire périr l'animal. MM. Ludwif^ et Thiry ont constaté que» sous Tinfluence de la ligature de la veine porte, la pression artérielle s'abaisse rapidement et qu'elle se relève promptement, lorsque la circulation redevient libre dans cette veine; On s'est appojê sur ces observations, pour afBrmer que les résultats de l'expérience sont réellement produits par le mécanisme que je viens d'indiquer.

Cependant la valeur de cette explication a été récemment contestée. M. Tappeiner assure que la quantité de sang qui s'accumule dans les vaisseaux mésentériques et spléniques, après la ligature de la veine porte, est peu considérable, relativement à celle qu'on peut enlever sur de> htpins, au moyen de saignées, sans déterminer la mort (â-.

(1) M. Schiiïf Leçons sur ia physiologie de la digestion , t. I, p. 375clS7«.

<2) H. Tappeiner, Ueàerdem Zustami des BhtUromes iiadk UmHt ktmÉÊmg dn Pforiader (ArbeHen «ut der pbyiiolo^. Anstalt m Leipof , iS7S, pp. li4S. ~ AiMt. in Rcfue des KÎences méd., 1874, t. UI, p. 5ft).

Cet expérimentateur n'est pas parvenu d'ailleurs, malgré ses recherches opiniâtres, à donner une autre théorie du résultat de Texpérience en question.

J'ai répété cette expérience, et je crois aussi que la théorie proposée n'est pas satis&isante.

£xp» — Sur an Upia adulte, oo oarre la caTïté abdominale, en Caiiant une incision longitudinale de la paroi, au niveau de la ligne blanche.

On lie le tronc de la Tciiie porte au-dessous du foie. Cette Teine se gonfle immédiatement et offre bientôt une dilatation considérable en arrière de laligin ture. On réuoit la plaie de l'abdomen par quelques points de sature. L'animal est détaché et laissé en liberté.

Aa bout de quelques instants, il y a un affaiblissement général très-évident. L'animal laisse parfois ses membres postérieurs étendus, flasques, lorsqu'on cherche à le faire marcher, Un quart d'heure après l'opération, on constate, à deux ou trois reprises, des mouvements convulsifs de faible intensité de tout le corps, avec retour immédiat à rétat normaL

Vingt minutes après la ligature, on observe un assoupissement augmentant progressivement^ jusqu'à devenir une sorte de coma. La tête s'affaisse peu i peu jusqu'à terrp, puis se redresse brusquement, pour s'affaisser de nouveau. Insensibilité très-marquée : on appuie fortement sor les membres postérieurs de ranimai : il ne donne aucun signe de douleur.

La mort a lieu une demi-heure après la ligature de la veine porte, sans nouveaux accidents.

Une demi-heure après la mort, c'est-à-dire une heure après la ligature de la veine porte, on ouvre l'abdomen. La veine porte n'est pas très-dilalce, et cependant on s'assure qu'elle a été bien liée. La rate est un peu gonflée. Le foie est normal, un peu congestionné. Petites ecchymoses, comme ari>orescentes^ sur divers points du gros intestin : ces ecchymoses siègent au niveau de petits vaisseaux assea congestionnés. Il n'y en a pas sur l'intestin grêle, ni sur l'estomac. En somme, la congestion des intestins n'est pas considérable.

Cœur et poumons : état normal.

On enlève l'encéphale. Les vaisseaux de la pie-mère sont un peu congestionnéa.

Oa voit, dans celte expérience, que la hgature de la veine porte a bien eu pour effet immédiat un gonflement considérable de celte veine et qu'il s'est fait, probablement, une forte dilatation des vaisseaux veineux mésentériques : la pression rétrograde qui s'est produite dans les veinules

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et les capillaires a donné lieu à de petites extravasaticns ecchymoliques dans la paroi du gros intestin. Mais cette dilatation a-t-elle persisté jusqu'à la mort? Les vaisseaux des autres cavités viscérales sont-ils devenus relativement exsangues? L'ouverture de la cavité abdominale a été Faite assez peu de temps après la mort, et il semble qu'on aurait dû trouver encore des traces bien marquées de la congestion des veines mésentériques, si cette congestion avait persisté jusqu'au dernier moment de la vie. De même, s il s'était produit une anémie très-prononcée des viscères thoraciques et de l'encéphale, on aurait dû constater une pâleur spéciale de ces organes et une diminution notable du calibre des vaisseaux visibles à l'œil nu. Or, c'est le contraire qui a été observé, au moins pour l'encéphale. S'il n y a eu, dans ce cas, qu'une anémie très-passagère des viscères tboraciques et de l'encéphale, et si, par conséquent, on ne peut pas attribuer la mort à cette anémie, commeot Texpliquer? L'interruption de la circulation porte intrahépatique ne parait pas être, par elle-même, une cause de mort très-rapide, comme cela a eu lieu dans le cas en question. Il y a là un problème dont la solution ne peut être trouvée qu'à l'aide de nouvelles recherches.

Il n'y a, en somme, aucune analogie véritable entre tes résultats de cette expérience et ceux qui se produisent sous rinfluence de l'électrisation de la partie centripète du nerf dépresseur, après section transversale de ce nerf. Dans ce dernier cas, il y a bien dilatation aussi des vaisseaux mésentériques; mais la circulation n'est pas interrompue, même momentanément, dans ces vaisseaux : le sang coa* tinue à traverser le foie, comme dans l'état normal. Aussi, même eu supposant une persistance assez prolongée des effets vaso-dilatateui*s de l'excitation des dépresseurs, ne

INFLUENCE DU COMUn SUR LES VAISSËA.UX. 365

peut-OD pas comparer les conditions de la circulation^ ainsi produites, k celles que détermine la ligature de la veine porte.

Les nerfs dépresseurs sont-ils formés exclusivement de Gbres ayant pour fonction de provoquer des actions réflexes vaso-dilatatrices ? Contiennent-ils aussi des fibres destinées à susciter des actions réflexes vaso-constrictives? C'est là une question impossible à résoudre pour le moment, parce que, même en admettant l'existence de ces dernières fibres dans les nerfs dépresseurs, elles y seraient certainement beaucoup moins nombreuses que les autres ; de telle sorte que Texcitation expérimentale de ces nerfs, dans tous les cas, déterminerait nécessairement un effet vaso-dilatateur.

Quoi qu'il en soit, parmi les fibres nerveuses centripètes qui partent du cœur pour se rendre au centre nerveux, il en est évidemment qui peuvent, lorsque leurs extrémités cardiaques sont excitées pendant la vie, dans telle ou telle éventualité, provoquer des actions vaso-constrictives, soit dans les vaisseaux intra -abdominaux, d'une façon toute spéciale, soit dans l'ensemble des vaisseaux du corps, soit dans les vaisseaux des parois cardiaques elles-mêmes. Si ces fibres ne sont pas contenues dans les nerfs dépresseurs, elle^ font partie des nerfs vagues ou des filets sympathiques des plexus cardiaques. Peut-être tous ces nerts possèdent-ils des fibres de cette sorte. Bien que nous ne puissions pas maintenant indiquer leur trajet, je répète qu'elles doivent exister : elles complètent les liens anatomo-physiologiques qui mettent le cœur eu relation avec l'appareil vasculaire, par l'intermédiaire des centres nerveux.

Si les modifications qui se passent du côté des vaisseaux ont une grande influence sur le cœur, réciproquement le

cœur exerce une très-grande influence sur les vaisseaux ; influence qu'il est indispensable de bien étudier, si Tod veut se rendre compte du mode d aclion des Irpubles pfaj* siologiques sur la circulation.

Examinons d'abord les modifications du mouvement du cœur, qui ont lieu lorsque le calibre des vaisseaux subit des variations, par suite de telle ou telle cause. Ces modifications ne peuvent se produire, disons-le tout d'abord, que si cette cause porte sur reosemble des vaisseaux périphériques, ou au moins sur un grand nombre d'entre eux. Supposons que, sous Tinfluence d'une vive douleur, déterminée par un traumatisme quelconque, ou même simplement par le pincement d'un point de la peau, il se produise un serrement de la plupart des artérioles du corps : il y comme nous Favons vu, augmentation de la tension artérielle, et le cœur aura k lutter contre cet excès de tension. Le cœur sera donc forcé de déployer plus d'éœigie pour pousser chaque ondée ventriculaire dans les artères, dans l'aorte, pour ne nous occuper que de la circulation générale. Et non-seulement ses contractions deviendront plus vigoureuses, mais encore elles deviendront plus rapides.

Or, il est clair que cette réaction du cœur n'est pas na pur effet mécanique. Les modifications que ses mouwments éprouvent, sont dues à la mise en jeu de Tapparal d'innervation du cœur. Sous l'influence de l'augmentalÎM de la pression intra-artérielle, le sang oontenu dans k ventricule subit aussi, au moment de sa systole et de Tonverture des valvules s^;moïdes, un excès de tensîoD. Il «a résulte vraisemblablement une impression particulière sur les extrémités endocardiques des nerfs crâtripètes du corar. Cette împressioD est portée au bulbe rachidien, sans doute