VINGT ET UNIÈME LEÇON

SOMMAIRE : Importance de Télément chaleur dans la fièvre. — Def dangers qui résultent directement de cet excès de chaleur. — Morts rapides. — Dégéuérescences des tissus à la suite des longues pyrexies. — Expériences. Histoire et critique des travaux modernes. — Discussion sur la nature des combustions qui sont la source de la chaleur fébrile. — Rôle du système nerveux dans la fièvre. — Il faut distinguer la paralysie des vaso-moteurs et celle des nerfs calorifiques considérés comme réfrénateurs des conobud* tions. — Diverses espèces de tonus.

Messieurs,

Nous avons vu, dans la leçon précédente, Timporlance de la chaleur dans la fièvre : aujourd'hui tous les cliniciens n'hésitent pas à le déclarer, jc'est la chaleur qui conslitue la fièvre : augmentation de la calorification et fièvre sont synonymes. Bien plus, c'est surtout d'après l'élévation de la calorification que le médecin fixe ses idées relativement à la gravité de certaines fièvres, au diagnostic de la période où elle est arrivée ; c'est elle qui lui indique une amélioration plus ou moins prochaine (1). Nous ne saurions insister ici sur ce sujet : tous les traités récents de médecine renferment aujourd'hui des représentations graphiques de la marche de température dans tes fièvres,

(1) La Société de biologie a décerné un prix au travail de M. Bourneville, sur la température comme moyen de diagnostic. (Voy. Bourneville, Études cliniques et thermométriques sur les maladies du système nervetuc, Paris, 1873.)

EFFETS Dà LA CHALEUR FÉBRILE. 427

et pour la plupart d'entre elles ces tracés graphiques sont tout à fait caractéristiques (1).

Nous nous proposons aujourd'hui d'étudier plus spécialement les effets de Texcès de chaleur produite dans la fièvre et de les comparer aux effets que nous avons produits par l'application de la chaleur sur les animaux. Nous suivrons aussi pour la chaleur pathologique le même ordre que pour la chaleur physiologique : après en avoir recherché les sources, nous en considérerons les effets.

La question est celle-ci : y a-l-il des lésions, y a-t-il des troubles fonctionnels qui soient le résultat de l'augmentation de température du fébricitant? On comprend quelle est l'importance de cette question, car si la réponse est affirmative, elle deviendra par cela même la source de toute une série d'indications thérapeutiques : il fiiudra agir contre la chaleur produite, non-seulement modérer les combustions, mais encore soustraire de la chaleur afin de l'empêcher d'agir comme chaleur, comme agent physique pur et simple.

Nous avons vu, dans nos recherches de physiologie expérimentale (2), que la chaleur, portée à un certain degré, peut amener la mort de l'animal. 11 n'est pas douteux aujourd'hui que la chaleur fébrile puisse produire le même résultat fatal : il suffit pour s'en convaincre « /)non de considérer jusqu'à quel degré peut s'élever la température dans certaines maladies. Dans le rhumatisme, par

(1) Sée, Du diagnostic des fièvres par la température {Bulletin de thérapeutique^ 1869, p. 145). — Rolkin (de Saial-Pélersbourg), De la fièvre, Trad. fr. par A. Georget. Paris, 1872.

(2) Voyez ci-dessuB, p. 349.

ll^S LEÇONS SUR LA FIÈVUE.

exemple, on a observé des températures de 42%7 et de 44%1 (1). L'expérience clinique nous apprend que dans les ma!a,dies aiguës, la progression continue de la température indique une issue fiUale. De Taveu de tous les médecins, on a vu rarement la température dépasser 4r,9, pendant plusieurs jours, sans qu'aune terminaison fatale soit venue montrer l'importance et l'extrême gravité de cet excès de chaleur (2).

Ces effets rapidement mortels de la chaleur fébrile pouvaient donc être comparés avec juste raison à ceux que Ton a observés sur les animaux, à ceux que je vous ai présentés dans les leçons précédentes : nous avons produit la rigidité cadavérique du cœur, du diaphragme, des muscles intercostaux; nous avons fait périr l'animal en agissant mortellement sur l'un de ses éléments essen* tiels, sur la fibre musculaire, et notamn^ent sur la fibre musculaire du cœur.

Or, parmi les lésions que Ton constate dans les pyrexies longues et à température très-élevée, ce sont précisément les lésions musculaires qui prédominent. Nous avons vu que chez nos animaux tués par la chaleur^ le microscope

(1) R. Macnab^ Very high température in rkeumatism, {The Boston mtd. and sur g, journ», 5 mars 1874.)

(2) Liebermeister {Klinische Vntersuchungen ûher das Fieber, Prager Vierteljakrschrfftf 1865) pense que dans les fièvres malignes et pernicieuses c^est la chaleur elle-même qui provoque seule les accidents dits de malignité. Les statistiques de Wunderlich peuvent venir à Tappui de cette opinion. Sur 45 cas de typhus exanthémateux^ il observa cinq fois des températures de 42 degrés et plus, les 5 cas se terminèrent par la mort. Sur 20 malades chei lesquels la température se maintint entre 40 et 41 degrés, il y eut 9 morts, et ce furent les malades les plus rapprochés de 41 degrés. (Voy. Hirts, art. Fièvre, in Diction, deméd. et de chirurgie pratiques» Paris, 1871^ t. XIY, p. 702.)

permettait de constater un état particulier de coagulation du contenu de la fibre musculaire. Or une altération semblable a été précisément signalée dans les muscles des sujets qui ont succombé aux fièvres graves ; c'est ce qu'on a appelé la dégénérescence de Zenker (coagulation vitreuse).

Enfin on a comparé, avec non moins de raison, ces effets de la chaleur fébrile, dans les cas où elle est énormément exagérée, à ceux que Ton connaît sous le nom d'insolation, de coup de chaleur (1). Dans ces circonstances, on observe un état de rigidité des fibres musculaires, et notamment de celles du cœur et du diaphragme, rigidité qui ne diffère en rien de celle que nous avons produite expérimentalement chez les animaux.

Il n'est pas douteux que cette élévation de température agisse également sur le système nerveux : nous vous avons parlé de Tanesthésie par la chaleur : on a observé sous rinfluenoe de la température élevée une diminution de l'irritabilité des nerfs. Mais Taltération des muscles nous paraît jouer le principal rôle, et en tout cas le rôle le mieux établi.

Tels sont les effets d'une température fébrile très-élevée ; effets rapides, précis, faciles à interpréter. Mais il en est d'antres sur lesquels, tout en les rattachant à une même cause, nous n'oserions encore nous prononcpr d'une manière aussi catégorique : nous voulons parler des dégénérescences générales que Ton observe dans la

(1) Yoy. Hestrés, Études sur le coup de chaleur, maladie des pays chauds. Thèse. Paris, 1872. — Yallin, Du mécanisme de la mort par la chaleur, (Arch. génér. deméd., janvier 1872.)

presque totalité des tissus des individus morts après une longue fièvre, dans le typhus, dans la scarlatine. Nonseulement les muscles et le cœur sont alors modiPiés, mais on trouve aussi une dégénérescence graisseuses plus ou moins avancée du foie^ des reins, de l'encéphale. Ces lésions peuvent aussi être allribuées à la température, longtemps soutenue à un degré élevé : cette élévation n'est pas allée jusqu'à produire la mort subite, ou du moins très-rapide, par le processus que rexpérimentation nous a permis d'éclaircir; mais par sa longue durée elle a lentement et profondément alléré la nutrition et par suite la constitution des éléments anatomîques des tissus«

Cette interprétation n'est pas admise par tous les auteurs qui ont étudié celte diflicile question, et pour vous donner un exemple des diverses théories que Ton a émises à ce sujet, il nous faut faire quelques pas en arrière et revenir sur les faits que je vous faisais remarquer dans la leçon précédente.

Vous n'avez pas oublié que pour démontrer la production d'un excès de chaleur dans la fièvre, nous avons eu recours à l'étude des produits de combustion exhalés ou excrétés par le malade, et à l'observation de la perte de poids subie par lui pendant ce temps. Nous avons remar-* que, en vous citant les chiffres obtenus par divers observateurs, que la perte de poids, comparée à réiiminalion d'urée, n'est pas aussi considérable chez le rébricitant à la diète que chez l'individu normal également à la diète.

Cette différence, cette non-concordance de la courbe de production d^urée et de la courbe de perte de poids,

SOURCES DE LA CHALEUR FÉBRILE. /jtSl

a suggéré à Senator(l) des vues loutes particulières sur la nature des combustions fébriles. Nous avons vu précédemment que MM/ Lussana et AmbrosolH (2) voyaient dans la chaleur pathologique une chaleur différente de la chaleur normale. Pour Senator, la chaleur fébrile n'a de spécial que ses sources. De ce que la perte de poids n'augmente pas dans la même proportion que Télimination d'urée, il en est porté à conclure que la combustion fébrile n'est que partielle. Dans son hypothèse, les matières azotées subiraient seules un mouvement de dédoublement qui ne porterait que peu ou pas sur lés hydrocarbures.

Mais si les hydrocarbures ne sont que peu ou pas comburés, ou si du moins leur dédoublement n'est pas exagéré dans la fièvre, il ne devrait pas y avoir d'augmentation dans l'exhalation d'acide carbonique. Et cependant, toutes les expériences ont montré celle suractivité d'échange gazeux au niveau du poumon. Senator a repris alors l'analyse des gaz ayant servi à la respiration ^ et il a annoncé avoir trouvé que l'acide carbonique restait dans les proportions normales. Bien plus, il dit avoir constaté que le sang d'un animal fébricitant est plus pauvre en acide carbonique que celui de l'animal sain.

Les recherches faites par Liebermeister et par Leyden, que je vous ai résumées précédemment, montrent au contraire une augmentation dans la production d'acide carbonique chez l'homme fébricitant.

Si Senator n'a pas toujours trouvé dans l'air expiré tout

(1) Senator, Untersuchungen ûber den fieherhaften Process und seine Behandlung, Berlin, 1873.

(2) Voyez ci-dessus, p. 392.

l'acide carbonique qu'y ont constaté d'autres observateurs, on pourrait tenir compte des autres voies par lesquelles ce gaz peut s'élinoiner, et notanoment de la voie rénale. Un travail récent a été entrepris sur ce sujet (1). Ëwald, de Berlin, a pu s'assurer que pendant la fièvre les urines renferment plus d'acide carbonique que pendant Tapyrexie. Les urines fébriles contiennent en moyenne 16 à 17 pour 100 d'acide carbonique, tandis que l'urine normale en contient à peine 12 pour 100. Quelquefois, quand elle est très-abondante et fortement diluée, l'urine fébrile contient, à volume égal, moins d'acide carbonique que l'urine normale. Mais si, dans ces cas, on tient compte de la totalité des urines rendues dans les vingt-quatre heures, on voit que la quantité d'acide carbonique ainsi éliminée dépasse la normale.

Quant à la diminution d'acide carbonique dans le sang veineux, Senator en cherche lui-même l'explication et se réfute jusqu'à un certain point. En effet, il a constaté que, dans un certain nombre de ses expériences, la quantité totale d'acide carbonique éliminé par la respiration était, chez le fébricitant, supérieure à celle éliminée par l'individu normal, dans un temps donné; il explique ce résultat, non par un excès de production^ mais par un excès A' excrétion. Cette excrétion, dit-il, est favorisée « 1* par l'augmentation de la différence de température entre le corps et le milieu ambiant (on sait que la capacité d'absorption du sang comme de tout liquide pour l'acide carbonique est en raison inverse de la tempe-

(1) C. À. Ëwald, Veber den Kohlensaûre-Gehalt des Harns in Fieber [Ardi, de Reichert et Du Bois-Heymond, 1873, Heft I, p. 1 .)

SOURCES DE LA CHALEUR FÉBRILE. /jSâ

rature); 2** raccélération fébrile de la circulation et Taiigmentation de tension vasculaire au niveau du poumon serait une autre coridition qui favoriserait le dégagemen de l'acide carbonique; 3° enfin, et c'est ici la causé dont il faut certainement tenir le plus de compte, Taugmenlation dans la fréquence des respirations agirait dans le même sens (1). »

Si donc toutes ces causes agissent en même temps pour accélérer l'élimination de l'acide carbonique du torrent circulatoire, il n'y a rien d'étonnant à ce que les analyses du sang ne montrent que peu ou pas d'augmentation dans la teneur de ce liquide en acide carbonique. Parmi ces causes, la plus importante, la moins incontestable, est certainement celle de la fréquence de la respiration, et on s'en rendra facilement compte si Ton a égard aux expériences de Viérordt sur la ventilation pulmonaire. En effet, ce physiologiste a observé qu'en doublant le nombre de ses inspirations, il augmentait Tissue d'acide car-* bonique dans la proportion de 60 pour 100.

Du reste, cette augmentation d'élimination ne se fait pas seulement par le poumon et par l'urine, elle se fait encore par la peau, et elle est plus abondante chez le sujet fébricitant que sur l'individu sain. L'excès de température est évidemment la cause de cette différence. D'après les recherches de Neumann, Télévation de la température et des pertes insensibles semblent marcher parallèlement (2);

(1) Voy. Senator, op. cit, (Analyse, in Revue des sciences médicales^ t. IIÏ, p. 542.)

(2) Fr. Neumann, Expérimentale Vntersuchungen ûber dos Vethaîten der insensiblen Ausgabe in Fieler, (Dinsert. inaug. Dorpat. 1873.)

A8/t LEÇONS SUR LA FIÈVRE.

Je VOUS ai cité ces recherches de Senator, et j'ai cherché à les rapprocher des résultats contradictoires obtenus par d'autres observateurs^ afin de vous montrer combien il s'en faut que tout soit déjà dit dès maintenant sur le processus qui constitue la fièvre, et sur tous les phénomènes calorifiques de la fièvre. Vous voyez que la voie qui doit nous conduire dans l'explication de ces troubles morbides est déjà nettement indiquée ; mais il y a encore beaucoup à faire pour déblayer complètement le terrain en attaquant successivement chacune des difficultés qui se présentent au fur et à mesure que Ton avance dans cette étude. D'ailleurs n'avons-nous pas vu à Tétat physiologique la chaleur augmenter dans les tissus avec la conservation de l'oHygène, qui passait presque en totalité dans le sang veineux qui conservait son aspect rutilant? Il n*est donc pas nécessaire que la chaleur coïncide toujours à l'état pathologique avec une augmentation d'acide carbonique dans le sang veineux, puisque nous voyons le phénomène se produire à l'état physiologique. Nous aurons d'ailleurs l'occasion de revenir plus loin sur ces faits» «

Nous avons déjà^parlé de l'élude des altérations pro^ fondes que l'on constate dans presque tous les éléments des tissus chez les sujets qui ont succombé à des pyrexies graves : nous sommes tentée disions-nous, de considérer ces dégénérescences graisseuses comme le résultat de l'action longtemps soutenue d'une température élevée. Quelques expériences viennent à l'appui de cette manière de voir; nous les citerons par la suite. Mais rappelons dès maintenant quelle est l'explication émise par Senator^

EXCÈS DÉ LA CHALEUIl FÉBUILE. &35

explication en rapport avec la théorie des combustions qu*il a proposée.

Pour Senator, ce sont surtout les albuminoïdes qui brûlent, qui se dédoublent en excès pendant la fièvre; les hydrocarbures, les graisses ne subissent que peu ou pas d'augmentation dans leur mouvement de décomposition : il en résulte que bientôt ces graisses se trouvent relativement en excès. Tel est pour lui le mécanisme de la rapide et facile métamorphose graisseuse des éléments anatomiques pendant le processus fébrile.

Nous n'avons pas en ce moment à juger cette hypothèse, nous nous bornons à la signaler.

On sait que tous les aliments, que tous les principes constituants du corps ne produisent pas par leur combus* tion une égale quantité de chaleur ; que cette combustion soit une oxydation directe, qu'elle résulte, comme nous sommes plutôt porté à le croire, d'une série de dédoublements difficiles à préciser dans Tétat actuel de la chimie biologique, peu importe : le résultat final est a peu près le même, et les recherches de calorimétrie ont permis de connaître d'une manière exacte le résultat final de la combustion des substances quaternaires et des substances ternaires. A poids égal, l'albumine donne environ huit fois moins de chaleur que la graisse. Donc, une combustion qui porte essentieliement et uniquement sur des albumi** noïdes, avec épargne des hydrocarbures, ne donnerait que peu ou pas d'augmentation de température. Donci dans la fièvre, la chaleur constatée proviendrait non d'un excès de production, mais d'une modification dans la distribution, dans la déperdition.

D'après ces théories, ii n'y aurait dans la lièvre que des modifications dans la distribution du sang, et par suite, dans celle de la chaleur : sous l'influence de ces variations dans la vascularisation, il se produit sans doute des exagérations momentanées et plus ou moins locales de la calorification , de la combustion; au contraire» nous ad-^ mettons en outre que la chaleur développée et dégagée pendant toute la durée de la fièvre, est supérieure à celle que fournirait pendant le même temps le même animal soumis aux mêmes conditions, la fièvre exceptée.

Nous n'insisterons pas davantage sur ces théories : nous ne nous y sommes arrêté que pour vous montrer la diversité des points de vue sous lesquels peut être considérée cette question très-complexe. Nous répétons qu'aujourd'hui, sans s'arrêter à des détails particuliers que de nouvelles expériences viendront éclaircir, on peut considérer la fièvre comme une exagération de la calorification normale; que c'est dans cet excès même de chaleur, que réside le principal danger de la fièvre ; que c'est enfin contre ce trouble calorifique que la thérapeutique doit s'armer. Et en effet, la clinique s'attache aujourd'hui essentiellement à combattre l'élévation de température (1). C'est pourquoi nous devrons accorder une place importante à l'élude des moyens qu'elle met en pratique à cet effet.

Mais avant d'abandonner la question de physiologie pathologique, nous devons nous demander quel est le rôle

(1) Voy. Peter, Des températures élevées excessives dans les maladiei (Gaz, hebd,y 1872, p. 54). — Du Castel, Des températures élevées dans les maladies. (Thèse de concours. Paris, 187d.)

NERFS THERMIQUES» &57

(lu système nerveux dans ces phénoniènes de calorification anormale. Après ce que nous avons vu précédemment sur rinfluenee du système nerveux dans la calorification à Tétât normal, il est impossible de douter que nous n'ayons à constater dans la fièvre un trouble d'innervation. Les nerfs thermiques sont ici intéressés, et sous le nom général de nerfs thermiques nous entendons parler à la fois des nerfs constricteurs, des nerfs dilatateurs des vaisseaux, et des nerfs que nous avons appelés calorifiques et frigorifiques.

Mais, ayons soin de déclarer dès maintenant qu'en cherchant à déterminer le rôle du système nerveux dans la fièvre, nous ne remontons pas à la cause de la fièvre; nous aurons les conditions de son mécanisme; mais la cause occasionnelle nous resterait encore à chercher, c'est-à-dire le point de départ, la modification initiale que le système nerveux ne fiiit que transmettre et généraliser dans l'ensemble de l'organisme.

Quoique ce point de départ ne puisse encore être précisé d'une manière absolue dans l'état actuel de nos connaissanceS; il est quelques faits qui nous donnent une idée de son mode d'aclion. Je vous ai montré l'influence que les nerfs de sensibilité exercent par action réflexe sur les nerfs de calorification, sur les vaso-moteurs. Dans une autre série de leçons, j'ai montré qu'un traumatisme local produit surtout la fièvre dans le cas de conservation des nerfs sensitifsqui mettent le point lésé en communication avec les centres nerveux.

Nous avons été amené à considérer le nerf sympathique vaso-constricteur dans ses rapports avec la calorifiea-

A38 LEÇONS SUR Lk FIÈVRE.

tlon, comme une sorte de frein opposé à l'exagération des actes dé combustion ou de dédoublement. Le frein nerveux agit par une sorte de tonicité réflexe, comme le fait le tonus vasculaire, comme la tonicité musculaire elle-même. Pour le muscle, la tonicité disparaît dès que l!on coupe les nerfs moleurs ou que Ton détruit Taxe gris de la moelle, siège de l'action réflexe. Or nos expériences et d'autres entreprises dans ces dernières années par un certain nombre de physiologistes ont montré qu'il en est exactement de même pour le tonus qui sert de frein aux codnbusiions organiques, à la calorification.

En effet, dès que Ton sectionne la moelle épinière, on voit chez les animaux, chez le chien, la température s'élever sensiblement, surtout si l'on se place dans certaines conditions favorables que j'ai autrefois indiquées. J'ai montré que les chiens de petite taille, après cette opération, se refroidissent le plus souvent; les animaux plus petits, tels que les lapins, se refroidissent toujours (1).

Mais nous savons que cette section, dans une certaine région de la moejle épinièr'e, paralysant ou excitant les nerfs vaso-moteurs» dilate considérablement tous les ré-seaux vasculaires périphériques : celte dilatation fait affluer en abondance le sang vers des parties superficielles, où il est soumis à une grande perte de chaleur par rayonnement, perte d'autant plus considérable que l'animal est plus petit. Une première question à résoudre est donc celle-ci : le refroidissement qu'on observe chez les animaux auxquels on a sectionné la moelle à la partie inférieure de la

(1) Voy. mes Leçons sur le système nerveux, t. U, p. 13.

THÉORIE NERVEUSE DE LA FIÈVRE. /t39

région cervicale» n'est-il pas dû à une perte énorme de chaleur par rayonnement? Cette perte ne peut-elle pas aller jusqu'à faire disparaître les effets d'une augmentation réelle dans la production de calorique?

De nombreuses expériences ont été faites pour établir cette proposition : nous citerons ici les expériences de Naunyn et Quincke, contrôlées par des expériences comparatives sur des animaux n'ayant subi aucune opé-* ration (1).

Dans tes expériences de Naunyn et Quincke, la section de la moelle était faite par écrasement pour éviter répan-> chement de sang : l'animal était chloroformé afm d'éviter les mouvements convulsifs qui auraient amené un dégagement de chaleur. L'écrasement portait le plus souvent à la hauteur de la sixième vertèbre cervicale.

Dans les premières expériences (2), les auteurs voient succéder à la section de la moelle un abaissement notable de température. Gomme nous l'avons dit, il y a un instant, ils attribuèrent cet abaissement à une perte exagérée. Il s'agissait donc de préserver les animaux de ce rayonne-* ment de calorique en les mettant dans un appareil qui leur permît de conserver leur chaleur. Aussitôt que l'animal est ainsi enveloppé, dans un milieu maintenu à 26 ou 30 degrés, où par conséquent la perte est minime, la température cesse de baisser, et au bout d'une heure elle commence à s'éfever. Enfui, elle monte successive*

. (1) Naunyn, Beitrâge zur Fieberkhre (Àrchiv von Heichert et du Bois^Hey^ mond. 1870).

(2) Ces détails sont résumés d'après le travail de M. Ed. Weber : Des cori' ditions de l'élévation de température dans la fièvre. Thdse de Paris4872.

A/iO LEÇONS SUR LA l'IÈVRE.

ment jusqu'à /i2, AS et même bl\ degrés : Tanimal meurt alors par suite même de cet excès de chaleur.

Ainsi, après la section de la moelle, si l'on empêche la déperdition de chaleur résultant de la soi-disant paralysie vaso-motrice, au lieu d'un refroidissement produit par cette opération, on découvrirait en réalité un phénomène tout à fait inverse, c'est-à-dire une calorification exagé* rée. Donc la section de la moelle, en même temps qu'elle détruirait le tonus vasculaire, aurait détruit aussi ce tonus particulier que nous avons comparé à un frein, et qui s'oppose à l'exagération des combustions organiques.

Mais on pourrait objecter que les expériences en question ne prouvent rien relativement au rôle de la moelle, comme conducteur de ces nerfs calorifiques modérateurs. On pourrait penser que les phénomènes observés chez ces animaux, tiennent non pas à la section nerveuse qu'ils ont subie, mais à l'ensemble du traumatisme qu'il a fallu produire pour arriver jusqu'à la moelle épinière. L'élévation de température serait due alors à la fièvre traumatique développée parla plaie, et ne serait propre à donner aucun éclaircissement sur le sujet des nerfs calorifiques le long de la moelle.

Une expérience comparative répond facilement à cette objection, qu'il était naturel, indispensable de se faire. On fait à un chien exactement la même plaie que celle néces* sitée par la section de la moelle ; on incise les téguments, les os, les méninges, et on enveloppe Tanimal comme précédemment. Au bout de plusieurs heures, sa température s'est à peine élevée de quelques dixièmes de degré. On

THÉOKIE MERVËUSË DE LA FIÈVRE. I\[ii

coupe alors la moelle et on voit au bout d'une heure la température s'élever de 2%2 (1).

La clinique offre des observations en tout semblables à celles que nous pouvons faire expérimentalement chez les animaux. Je vous ai déjà parlé du cas cité par Brodie ; il a même été le point de départ des premières recherches qui ont eu pour but de déterminer le rôle du système nerveux dans la calorification. Le malade de Brodie (2) avait eu la moelle écrasée à la partie inférieure de la région cervicale ; paralysie de tous les muscles des membres supérieurs et inférieurs et du tronc, excepté du diaphragme. La température, pendant les quarante-deux heures qu'il vécut après l'accident, s'éleva à 4â%9.

Plus récemment, des observations analogues ont été publiées. Dans un cas de luxation de la sixième vertèbre cervicale avec complication de fracture, Billroth a observé, quatre heures avant la mort, une température de 42%2 (3). Même exagération de la calorification dans des observations recueillies par Fischer, Naunyn, Quincke et Erb (4).

Ainsi on serait amené par tous ces fails à la conclusion suivante : les nerfs modérateurs de la chaleur parcourent le cordon médullaire ; ces nerfs sont coupés lors de la section de la moelle ; le frein opposé normalement à la calorification est dès lors supprimé, et la température

(1) Naunyn et Quincke, in Weber, op. cit., p. 60.

(2) Medico-chirurgical transactions, 1837.

(3) Langenbeck's Arch.y 1862.

(4) Quincke, Bei^lin. klin, Wochenschrift. 1869, n» 29. — Erb, Deutsckes Àrchiv fur klinische Meâicin, 1865. — Voyez aussi Charcot, Gaz. hebdom,, i9noy, 1869.

Il[l2 . LEÇONS SUR LA FIÈVRR.

s'élève considérablement, par production exagérée de cba* leur, quoique, sur l'animal exposé à Tair libre, elle s'abaisse en défmitive, parce que la production exagérée est neutralisée et au delà par une déperdition exagérée, résultant de ce que les vaso-moteurs ont été coupés en même temps que les calorifiques.

Cette conclusion, qui est celle de MM. Naunyn et Quincke, a porté ces auteurs à faire une nouvelle série d'expériences dont je dois encore vous dire quelques mots. Si les nerfs calorifiques suivent, comme trajet, les cordons de la moelle, il est probable qu'ils quittent successivement cette moelle, en accompagnant les autres nerfs rachidiens, de telle sorte que plus les sections expérimentales dont nous venons de parler porteront sur un niveau inférieur, moins elles atteindront de nerfs calorifiques, moins elles augmenteront la calorification.

Opérant avec les précautions indiquées plus haut, on écrase donc la moelle chez un chien à des hauteurs différentes en allant de bas en haut, afin de faire ces expériences successives et comparatives sur un seul et même animal. La moelle étant écrasée à la hauteur de la dixième vertèbre dorsale, la température monte de 39%1 à /il%l. — L'écrasement étant alors porté à la hauteur de la sixième vertèbre cervicale, la température monte jusqu'à 43%? (1).

Ainsi les nerfs modérateurs, comme les vaso-moteurs, comme les nerfs moteurs ordinaires, sortiraient les uns après les autres de la moelle épinière ; plus on porterait

(1) Naunyn et Quincke, voy. Weber, op, cit,^ p. 66 .

THÉORIE NERVEUSE DE LA FIÈVRE. k^^

la section ou récrasement dans une région supérieure, plus on couperait de ces nerfs et, par conséquent, plus Taclion calorifique se ferait sentir. On ne peut piorler \ cette section plus haut que la sixième vertèbre cervi-calCy car alors on supprime l'innervation des muscles du thorax, du diaphragme, et la respiration artificielle que Ton est obligé de pratiquer alors complique les conditions expérimentales, dans des recherches où Ton a déjà besoin de simplifier tellement les circonstances naturelles et de distinguer nettement les phénomènes accessoires et surajoutés de ceux qui sont essentiels et primitifs.

Mais il y a une grave objection à faire aux explications qui précèdent. J'ai démontré autrefois (1), que loin de se réchauffer, les animaux auxquels on coupe la moelle épinière se refroidissent toujours. Si maintenant ils se réchauffent quand on empêche la déperdition calorifique, cela ne saurait s'appliquer à la fièvre, qui amène dans tous les cas un réchauffement, lorsque la surface du corps est exposée a l'air ambiant. D'ailleurs je vous ai déjà dit, et jo développerai ailleurs ce sujet avec détail, qu'il existe deux ordres de phénomènes nutritifs, les uns de destruction, de dédoublement, de désorganisation matérielle ou de combustion, lès autres d'organisation ou de synthèses organiques. Ces derniers phénomènes sont sous l'influence des nerfs frigorifiques, appartenant plus spécialement au système du grand sympathique; les phénomènes de combustion sont plus spécialement régis par les nerfs vaso-

(1) Voyez mes Leçons sur le système nerveux.

hllk LEÇONS SUR LA FIÈVRE.

dilatateurs ou calorinques qui appartiennenl plus spéciale^ ment au système cérébro-spinal. Or la fièvre n'est qu'une exagération de l'action de ces nerfs calorifiques, qui partent de la moelle épinière, et non une paralysie des nerfs vaso-dilatateurs.

Quoi qu'il en soit, ces. expériences physiologiques nous fournissent quelques précieuses notions sur Texistence et le trajet des nerfs calorifiques' : elles nous permettent de ne voir dans la fièvre qu'une exagération de phénomènes normaux, puisque nous avons précédemment démontré qu'il y a des actions réflexes qui à l'état normal amènent des exagérations locales de la calorification. Mais ces données jointes aux réflexions dont nous les avons fait suivre, me font entrevoir toute une série de questions nouvelles et plus compliquées, que je ne ferai que vous indiquer (1). Quels sont les centres généraux de ces actes calorifiques? Faut-il les chercher au niveau du bulbe, de la protubérance, ou jusque dans les centres encéphaliques, comme sembleraient l'indiquer quelques observations cliniques, ou bien seulement dans la moelle épinière? Quels sont les rapports de ces centres nerveux vaso-dilatateurs avec les centres vaso-moteurs constricteurs? Si nous ne pouvons encore combler tous ces desiderata, nous voyons du moins que, pour l'élude de la fièvre en général, la voie est dès maintenant indiquée et largement tracée ; c'est en étudiant les conditions normales du

(1) Voyez nos premières recherches sur la dislinclion des nerfs vaso-moteurs et des nerfs calorifiques (Compt, rend, Acad. des sciences, août 1862, t. LV. — Recherches expérimentales sur les nerfs vasculaires et calori* fiques du grand sympathique)*

THÉORIE NERVEUSE DE Lk FIÈVRE. Ii!i5

mécanisme nerveux intime de la calorification, que l'on parviendra à saisir les lois qui président à la production du phénomène pathologique, dans lequel on ne peut voir qu'une exagération des phénomènes physiologiques. La fièvre, en un mot, n'est que l'exagération des phénomènes physiologiques de combustion, par l'excitation des nerfs qui régissent cet ordre de phénomènes.