PRÉFACE. XI

tance des cellules tuberculeuses de la gerbille, au lieu de citer le cas du spermophile, comme cela a été fait dans mon cours. Au lieu de répéter ce qui avait déjà été publié auparavant dans un article spécial, j'ai préféré en rapporter un exemple inédit.

En terminant cette préface j'exprime ma profonde reconnaissance à M. le professeur H. de Lacaze-Duthiers, qui m'a fourni un matériel précieux pour l'étude de l'inflammation des animaux inférieurs, ainsi qu'à mes collègues de l'Institut Pasteur, M. le professeur Duclaux et M. le docteur E. Roux, qui ont mis tant de patience pour m'aider dans la publication de cet ouvrage.

ÉLIE METCHNIKOFP.

Paris, 15 janvier 1892.

DE

PREMIÈRE LEÇON

Sommaire. — L'infection est une lutte de deux organismes. — Exemple de la Spheerophrya. — Pathologie comparée comme une branche de la zoologie. — Éléments fondamentaux de cette science.

Inflammation. — Aperçu des principales théories de ce phénomène. — État actuel de la question. — Nécessité de la méthode comparative pour l'étude de l'inflammation.

Si je me suis décidé à faire quelques leçons sur un sujet qui est du domaine de la pathologie, c'est uniquement en ma qualité de zoologue. Les processus pathologiques les plus importants étudiés, comme on le fait toujours, sur les vertébrés (et encore à partir de la grenouille), présentent déjà une complication telle qu'il devient impossible de les analyser et de les comprendre d'une façon suffisante.

Il n'est point nécessaire de fournir de preuves spéciales pour affirmer que la maladie et les processus pathologiques ont leur évolution comme l'homme et les animaux supérieurs eux-mêmes. Chez tous les

organismes, à partir des êtres les plus inférieurs, nous trouvons déjà des maladies infectieuses produites par des parasites appartenant à des groupes différents. Il est donc tout naturel de supposer que ce parasitisme occasionne une série déterminée de troubles dans l'organisme infecté et provoque aussi des phénomènes réactionnels de la part de ce dernier.

Si nous examinons un animal ou une plante au

point de vue de leur organisation , nous trouverons que beaucoup de leurs caractères, et des plus saillants, sont adaptés à l'agression ou à la défense. La carapace des écrevisses, la coquille des mollusques, le système dentaire des vertébrés et bien d'autres organes encore sont autant de moyens de la protection des animaux dans leur lutte continuelle. Si nous ne voulions qu'énumérer tous les organes acquis pour servir dans cette lutte, il nous faudrait faire un exposé complet d'anatomie comparée des animaux.

Eh bien, l'agression active se transforme facilement en infection. Descendons dans le monde des êtres inférieurs et arrêtons-nous un instant sur les relations biologiques de quelques espèces d'infusoires

FiG. 1. — Sphasrophrya magna, d'après Maupas.

PREMIÈRE LEÇON

entre eux. Il se trouve parmi ces animalcules un groupe de suceurs qui dirigent dans toutes les directions leurs trompes, afin d'attaquer les infusoires d'autres espèces et de s'incorporer tout leur contenu (fig. 1). La majorité de ces Acinétiens sont des infusoires fixés sur diflérents objets qui se trouvent dans les eaux, et ils jouent le rôle de véritables spoliateurs. En les examinant dans leurs manœuvres, on peut expliquer beaucoup de points de leur organisation, comme, d'un autre côté, on peut facilement observer la résistance de la part des infusoires attaqués.

Parmi ces Acinétiens, il y en a ^ui se distinguent par leur petite dimension, et par la particularité qu'au lieu d'être fixés sur un objet quelconque et d'attirer leur proie à eux, ils sont libres et se fixent sur le corps d'autres infusoires plus grands qu'eux-mêmes. Les petits Acinétiens percent la cuticule de l'infusoire attaqué et s'introduisent dans son intérieur pour y mener une vie parasitique (fig. 2).

Cet exemple nous montre que des organismes très rapprochés entre eux, deux espèces d'un même genre {Sphœrophrya magna et Sphœrophrya parameciorum), peuvent se présenter comme des agresseurs

Fig. 2. — Sphxrophrya parameciorvm:

a. Deux sphœrophryes

parasites.

b. Un individu accolé il la surface .

l'inflammation.

voraces ou encore comme des parasites capables de produire une véritable infection. Si les phénomènes d'agression et de défense qui s'ensuivent font le sujet de recherches zoologiques, les processus, si rapprochés au fond, de l'infection et de la résistance à celle-ci, rentrent également dans le domaine de la zoologie. Il y a seulement cette différence que les phénomènes de la lutte active entre les animaux sautent aux yeux de l'observateur et ont attiré l'attention des naturalistes depuis longtemps, tandis que les phénomènes de l'infection, étant beaucoup plus profonds et cachés, n'ont été étudiés que fort rarement et d'une façon insuffisante.

Une partie de la zoologie doit donc être consacrée à l'étude des adaptations variées d'un organisme animal pour pénétrer et se maintenir dans l'intérieur d'autres espèces animales, et aussi et surtout à l'étude des appareils et des phénomènes de réaction de l'organisme contre l'agression des parasites. Il doit se former ainsi une branche de la zoologie générale, c'està-dire la pathologie comparée des animaux, qui se distinguerait de la pathologie comparée actuelle sous bien des rapports. Tandis que cette dernière, fondée surtout par les vétérinaires, ne s'appHque qu'à l'étude des animaux supérieurs, notamment des mammifères, la véritable pathologie comparée doit comprendre le monde animal en son entier et l'envisager au point de vue biologique le plus général.

Les fondements de la pathologie comparée, envisagée à ce point de vue, ont été posés déjà il y a à peu près un tiers de siècle. Presque en même temps,

PREMIÈRE LEÇON. o

durant les années 1857 et 1858, fut fondée d'une, façon scientifique la tiiéorie de la sélection naturelle, par Darwin et Wallace, la théorie biologique des fermentations, par Pasteur, et la théorie de la pathologie cellulaire, par Virchow. La première de ces théories, qui sert actuellement de base à toute étude biologique, prouva l'évolution généalogique des êtres organisés et expliqua l'adaptation au but.

Elle constata que les caractères utiles seuls survivent dans la lutte pour l'existence, tandis que les caractères nuisibles sont facilement éliminés par la sélection naturelle.

La théorie biologique des fermentations, établie par M. Pasteur avec la découverte du ferment lactique en 1857, et par celle du ferment butyrique en 1861, montra d'un seul coup oii il fallait chercher la cause des infections, de sorte que la découverte oubliée du bacille charbonneux fut facilement remise en lumière par Davaine et servit de point de départ à la bactériologie pathologique.

La démonstration faite par M. Virchow du rôle important des cellules de l'organisme dans les processus pathologiques formait un troisième anneau dans cette chaîne de théories biologiques, indispensables pour fonder une véritable pathologie comparée.

Mais, bien que les bases fondamentales de cette science fussent établies depuis plus de trois décades, même en ce moment on n'est pas encore assez prêt à traiter les questions de pathologie générale au point de vue comparé. La preuve en peut être facilement fournie par un examen des doctrines pathologiques

l'inflammation.

régnantes sur les processus morbides les plus importants.

Prenons comme exemple V inflammation qui est universellement reconnue comme le phénomène prédominant dans toute la pathologie. Examinons d'abord les résultats acquis par les méthodes usitées, et tâchons de voir s'il n'y aurait pas avantage à ramener la question de l'inflammation sur le terrain de la pathologie comparée.

Ne pouvant pas faire un exposé détaillé de toutes les théories de l'inflammation, arrêtons-nous un instant sur celles qui ont eu le plus grand retentissement en pathologie et qui, pour la plupart, sont enseignées actuellement.

Pendant longtemps, ce fut le côté le plus extérieur de l'inflammation — la rougeur — qui attirait le plus l'attention des médecins. On était par conséquent bien souvent tenté de considérer l'hyperémie comme l'acte le plus essentiel de l'inflammation et même d'identifier ces deux phénomènes. Les théories de l'inflammation se résumaient donc en une analyse de l'hyperémie que l'on considérait comme provoquée soit par une paralysie des vaso-moteurs [théorie paralytique), soit par une contraction spasmodique des artères lésées, accompagnée d'un afflux du sang des parties voisines {théorie spasmodique).

Mais bientôt on dut s'apercevoir que l'hyperémie à elle seule n'est point capable de produire une véritable inflammation. On peut souvent observer une hyperémie passagère et même assez durable sans qu'elle aboutisse à une exsudation, qui est nécessaire pour

PREMIÈRE LEÇON

une inflammation typique. Pour expliquer « la tumeur », on imagina donc une action attractive de l'endroit lésé vis-à-vis du sang. Cette théorie prit un sens plus précis dans la conception de M. Virchow d'une suractivité nutritive et reproductive des cellules à l'endroit enflammé, ce qui permettrait la formation d'une grande quantité de cellules de l'exsudat aux dépens des éléments du tissu lésé. L'hyperémie ne présenterait, d'après cette théorie, qu'un phénomène subordonné et tout à fait secondaire.

La preuve définitive que les cellules de l'exsudat inflammatoire proviennent des globules blancs du sang, fournie par Cohnheim, permit d'abord de résoudre d'une façon précise une des questions principales de l'inflammation. Après avoir établi ce fait inébranlable, Cohnheim se rangea à la théorie de M. Samuel, d'après laquelle le point cardinal de toute l'inflammation consisterait en une lésion des vaisseaux, attaqués par la cause irritative. Les vaisseaux enflammés, devenus plus perméables, permettraient le passage des liquides et des globules du sang d'une façon purement passive. Ces parties exsudées se réuniraient dans l'endroit de la moindre résistance, produisant la tumeur inflammatoire.

D'après cette théorie, les tissus de l'endroit lésé, ainsi que l'hyperémie et les phénomènes nerveux vasomoteurs ne joueraient qu'un rôle de très peu d'importance. Quoique certains points de cette théorie aient rencontré des objections plus ou moins graves, elle est néanmoins acceptée, surtout en Allemagne, par la plupart des pathologistes contemporains qui

^ l'inflammation.

formulent des vues générales sur l'ensemble des phénomènes inflammatoires. Souvent on l'admet d'une façon générale, en insistant en même temps sur l'importance des phénomènes survenant dans les tissus lésés et les appareils vaso-moteurs. Ne pouvant point rattacher ces lésions par un lien commun, on se contente simplement d'énumérer les changements dus à l'inflammation et siégant dans les tissus et le système vasculaire.

M. ZiEGLER (1), l'auteur du traité d'anatomie pathologique le plus répandu actuellement, avoue dans son chapitre « sur la définition de l'inflammation » qu'une définition précise de ce phénomène ne pourrait être faite. Voici comment il s'exprime à ce sujet: « La notion « inflammation » comprend toute une série de phénomènes, qui se passent en partie dans l'appareil circulatoire, en partie dans les tissus, se combinant entre eux d'une façon variée. Comme il ne s'agit pas ici d'un phénomène unique, une définition brève et précise de l'inflammation devient impossible. Alors même que l'on ne considérerait comme caractéristiques du processus inflammatoire que certains phénomènes, tels que ceux qui passent dans l'appareil circulatoire, leur définition n'épuiserait nullement la notion de l'inflammation. » Après quoi, M. ZiEGLER se contente d'une description sommaire des changements produits par l'inflammation.

D'après M. Recklinghausen (2), il est « pour le moment impossible de déterminer le prhnum 7novem,

(1) Lehrbuck der patholog. Anatomie, 6" édition, 1. 1, 1889, p. 186.

(2) Ilandbuch d. allgemeinen Pathologie des Kreislaufs, 1883, p. 198.

PREMIÈRE LEÇON

le point de départ des changements, c'est-à-dire le siège de la première lésion », de sorte que pour lui aussi il ne reste autre chose que la description détaillée et soigneuse des phénomènes inflammatoires.

La définition de l'inflammation, donnéepar MM. Cor- NiL et Ranviek (1), énumère simplement les actes de ce processus pathologique. Ils la définissent comme une « série de phénomènes observés dans les tissus ou dans les organes, analogues à ceux produits artificiellement sur les mômes parties par l'action d'un agent irritant physique ou chimique ».

Afin de simplifier la question qui se présentait comme trop compliquée et difficile, on a cherché depuis longtemps des parties de l'organisme privées de vaisseaux et dans lesquelles les phénomènes inflammatoires dans les tissus pourraient être observés isolément. On concentra son attention sur les cartilages, l'épiploon et surtout sur la cornée. Des changements observés dans les cellules de ces organes, on a déduit que les troubles vasculaires n'étaient point indispensables pour produire des phénomènes inflammatoires dans les tissus.

Ces changements se traduisent par une prolifération des cellules locales et par leur retour à « l'état embryonnaire ».

En faisant ses recherches sur la cornée, Cohnheim démontra l'intervention vasculairc dans la kératite expérimentale, et prouva l'immigration dans le foyer inflammatoire des leucocytes provenant tantôt du

(1) Manuel hisloiogie pathologique, 2° éd., I, p. 94.

l'inflammation.

bord de la cornée, tantôt de la conjonctive. Ces résultats démontrèrent en même temps que les tentatives pour éliminer l'inOuence vasculaire môme dans les organes des animaux supérieurs les plus dépourvus de vaisseaux, étaient purement illusoires.

On chercha alors à faire rentrer dans le cycle des phénomènes inllammatoires les changements produits dans l'intérieur des cellules mêmes et on rétablit la théorie de l'inflammation parenchymateuse de VmcHow. En élargissant ainsi de beaucoup le domaine de l'inflammation, on essaya de lui rattacher aussi les phénomènes dégénératifs aigus des cellules, comme l'afaitM. Brault (1) dans ces dernières années.

On voit bien que la préoccupation principale des pathologistes était, dans cette dernière période, concentrée sur le rôle respectif du système vasculaire et des éléments locaux des tissus. La discussion sur la provenance des cellules inflammatoires aux dépens des globules blancs du sang ou à la suite de la prolifération des cellules locales a été revivifiée par la découverte des phénomènes de karyokinèse, qui permirent de résoudre beaucoup de problèmes pendants sur la formation et la dérivation des cellules. Tout dernièrement encore, nous avons pu assister à la polémique qui a surgi à ce propos entre M. Grawitz (2), élève zélé de M. Virchow, qui soutient qu'une grande partie des globules de pus se forment aux dépens des cellules du tissu conjonctif, et M. Weigert (3), élève

(1) Étude sur l'inflammation. Paris, 1888, p. 3'f. , (2) Deutsche medicinische Wochensc/irif'l, 1889, n" 23. (3) Fortschritle der Medicin, 1889, noM5 et 16.

PREMIÈRE LEÇON. 11

fidèle de Cohnheim, qui confirme la thèse principale de ce pathologiste sur la dérivation des cellules inflammatoires des leucocytes immigrés à travers les parois des vaisseaux.

La découverte des phénomènes kariokynétiques permit de constater d'une façon rigoureuse la division très fréquente des cellules locales dans les foyers inflammatoires. Mais tandis que les partisans de la doctrine de M. Virchow en voulurent conclure le rôle de ces éléments locaux dans la formation de la tumeur inflammatoire, les défenseurs des idées de CoHNHEiBi ne virent dans ces divisions cellulaires que des phénomènes purement réparateurs, servant à réparer les dommages produits par la lésion primaire. En acceptant de plus en plus ce dernier point de vue, on est arrivé à une distinction de deux catégories de phénomènes dans l'inflammation : d'abord l'inflammation proprement dite, c'est-à-dire la lésion des parois vasculaires et autres troubles provoqués par le corps irritant et ensuite la réparation, qui consiste dans la régénération des tissus manquants et dans la formation de la cicatrice. C'est M. IIoser (4) qui est allé le plus loin dans cette voie, affirmant que l'inflammation est une véritable maladie, due à l'infec-. tion des microbes, tandis que les phénomènes réparateurs constituent la guérison de l'inflammation. Pour M. RosER, il est môme impossible « de donner une définition unique de l'inflammation, tant que sous ce nom on continue à réunir les phénomènes les

(1) Entziindung und Heiliing. Lcip/ig, 1886, pp. 9, il, clc.

l'inflammation.

plus hétérogènes, tels que des maladies infectieuses et les processus de guérison ».

Mais, à côté de cette manière d'envisager l'inflammation, il s'est produit depuis longtemps un mouvement dans le sens contraire. Au lieu de séparei* les phénomènes inflammatoires en deux catégories distinctes d'une façon fondamentale, on a tâché de les considérer tous comme présentant une réaction salutaire contre une cause nuisible quelconque. D'après cette doctrine, non seulement la régénération et la cicatrisation, mais aussi les phénomènes primaires de l'inflammation, tels que l'émigration et le changement des parois vasculaires seraient des actes réparateurs servant à pallier le mal produit par la cause irritante. Cette théorie, exprimée d'une façon bien nette par L. Sachs, il y a plus de cinquante ans, fut renouvelée à plusieurs reprises. Soutenue par M. Buchner (1) d'une façon générale, elle a été développée dernièrement par M. Neumann (2) qui affirme que l'inflammation véritable ne survient que dans les cas oii il y a eu une lésion primaire des tissus. Voici la définition de l'inflammation qu'il essaie d'introduire. « Sous ce nom nous devons envisager la série des phénomènes locaux qui se développent à la suite des lésions primaires des tissus [laesio coîUinui ou nécrose) et tendent aies guérir.» (L. c, p. 363.)

On voit, d'après cet aperçu de l'état actuel des connaissances de l'inflammation, que ce phénomène,

(1) Prophylucllsche Thérapie der Lungenluberkulose, 1882.

(2) Veber den Entzûndungsbegriff, Deitrcige zur palhologischen Anatomie de Ziegler, vol. V, 1889, p. 347.

PREMIÈRE LEÇON. 13

étant excessivement compliqué et variable dans ses manifestations, ne peut être suffisamment étudié par les méthodes usitées, malgré tout le soin apporté par les chercheurs. On comprend donc pourquoi plusieurs savants comme, par exemple, M. Thoma (1), ont proposé la suppression définitive du terme « inilammation ».

Malgré des tentatives fréquentes pour simplifier les conditions de l'expérimentation, et éliminer certains facteurs de ce processus compliqué, on n'a obtenu de résultat solide qu'en ce qui concerne l'élévation de la température. En étudiant l'inflammation chez les grenouilles on a bien vu qu'il s'agit ici d'une véritable inflammation quoiqu'un des quatre facteurs classiques (dolor, calor, rubor, tumor), la chaleur, fasse complètement défaut. Ce résultat fut obtenu d'une façon très simple parce qu'on s'est adressé à un animal « à sang froid », incapable de produire de la chaleur en quantité appréciable. Le caractère inflammatoire des phénomènes en question chez ces animaux est tellement clair que personne n'a été choqué de voir appliquer le mot « d'inflammation » dans un cas oii justement il n'existe aucun échauffement, oii le terme ne peut être pris dans son sens étymologique.

On a choisi la grenouille à cause du grand avantage que présente cet animal au point de vue purement technique, sans avoir conscience qu'on avait recours à une méthode de pathologie comparée. Eh bien, il faut continuer dans cette voie et descendre en-

(1) Berliner klinische Wochenschr., 188G.

coi'c plus bas pour éliminer d'autres facteurs de F inflammation et simplifier l'étude de ce phénomène.

Nous avons vu plus haut que les tentatives pour obtenir une inflammation sans l'intervention des vaisseaux ont échoué parce que, même dans les tissus les plus isolés des animaux supérieurs, on ne peut guère éliminer le rôle de l'appareil circulatoire. Pour obtenir un résultat positif il faut s'adresser au groupe si nombreux d'animaux invertébrés, parmi lesquels il ne manque pas d'êtres complètement dépourvus de vaisseaux.

La méthode comparative a déjà rendu bien des services, et non seulement dans le domaine des sciences naturelles proprement dites, mais même dans l'étude des phénomènes les plus compliqués. Ainsi la psychologie a tiré un grand avantage de l'examen des actes psychiques des animaux les plus simples, et même les sciences sociales, commel'ethnologie ou l'économie politique, ont souvent besoin de descendre dans leurs investigations jusqu'aux races les plus inférieures. La pathologie est restée presque seule à ignorer la méthode comparative, quoiqu'elle ait affaire à des phénomènes très compliqués sous beaucoup de rapports, et que c'est elle justement qui devrait profiter le plus de ce moyen pour élargir le cadre de ses investigations.

Ainsi posée, la question pourrait donc être formulée de la façon suivante : Est-ce que les facteurs (traumatisme, infection) qui provoquent chez l'homme et les animaux supérieurs la série des phénomènes inflammatoires, produisent quelque chose d'analogue

PREMIÈRE LEÇON. lo

chez les- vertébrés inférieurs, comme l'Amphioxiis ou les invertébrés ? La présence d'un système circulatoire est-elle indispensable pour provoquer une inflammation ou bien ce phénomène s'accomplit-il aussi chez les animaux privés de vaisseaux? Comment se comporte le système nerveux dans ce cas? Est-il en général nécessaire, pour produire l'inflammation, que l'animal possède déjcà un certain nombre d'organes différenciés, ou bien suffit-il qu'il soit composé d'une accumulation de cellules non différenciées? Peut-on trouver quelque chose d'analogue à l'inflammation dans le règne végétal? Les organismes unicellulaires présentent-ils des phénomènes inflammatoires? Nous essaierons dans les leçons suivantes de traiter à part chacune de ces questions.

Sommaire. — Les êtres unicellulaires sont-ils sujets au traumatisme et aux infections? — Mérotomie des amibes et des infusoires. — Lésions de la Vaucheria. — Épidémie dos amibes, occasionnée par la Microsphœra. — Digestion intracellulaire des protozoaires. — Digestion des bactéries. — Épidémies des infusoires : maladie du noyau et du nucléole. — Division des paramécies infectées et leur moyen de se débarrasser du parasite. — Acinétiens. — Chytridinées.

Demandons-nous d'abord si les êtres unicellulaires, si nombreux dans les milieux qui nous environnent, sont sujets aux maladies infectieuses et s'ils sont sensibles aux causes qui provoquent chez nous une inflammation plus ou moins considérable, et examinons ensuite les changements que ces facteurs produisent chez ces organismes inférieurs.

Une lésion traumatique, même peu importante, provoque inévitablement, chez l'homme et les animaux supérieurs, la série des phénomènes typiques de l'inflammation. Chez les êtres unicellulaires, .les choses se passent d'une façon bien plus simple. Si on coupe une amibe en deux morceaux, il ne se forme même point de plaie le long de la section, car les bords se réunissent immédiatement îfprès le passage du tran-

chant (fig. 3, 4). Il se produit deux amibes nouvelles, dont celle qui a gardé le noyau primitif continue à croître et à se comporter comme un être normal, tandis que l'autre moitié, privée du noyau, périt au bout d'un temps plus ou moins long (1). Les êtres protoplasmiques inférieurs renfermant plusieurs noyaux,

Fig. 3. — Une Amibe immddiatement Fig. 4. — La même Amibe

après la section en doux parties. cinq minutes après la section.

a. Moitié avec le noyau n ; b. moitié sans (D'après BRUNO HoFKR.) noyau ; v. vacuole contractile.

(D'après Bruno Hofrr.)

comme par exemple l'actinophrys, peuvent être divisés en plusieurs morceaux, dont chacun se régénère au bout d'un temps très court, pourvu qu'il se trouve dans son intérieur un fragment du noyau (2).

(1) V. Bruno Hofer, Experimentelle Unlevsuchungen ilb. d. Einfluss des Kerns auf dus Protoplasma, dans Jenuische Zeilschrift fUr Naturwissenschaft, vol. XXIV, 1889, p. 109, pl. IV et V.

(2) K. BiiANDT, Ueb. Actinosphàerium Eichhornii, 1877, p. 30.

Chez les infusoires, qui en général présentent une plus grande différenciation de leurprotoplasme, la section par un instrument tranchant provoque une véritable plaie, qui met à nu le plasma intérieur. Mais peu de temps après, les bords de la couche périphérique recouvrent la plaie et, en sécrétant une nouvelle cuticule, achèvent la cicatrisation (fig. 5). Ces phénomènes se passent à peu près de la même façon

FiG. 5. — Mérotomie du stentor, a. Tronçon antérieur: m. tronçon médian: jj. tronçon postérieur, ml. m-, m3, 711*. Stades do régénérescence du tronçon médian.

(D'après Balbiani.)

sur les tronçons munis ou dépourvus du noyau. Seulement chez les premiers la régénération complète s'opère au bout de peu de temps (souvent en moins de 24 heures), tandis que les derniers s'atrophient graduellement et finissent toujours par mourir. M. Bal- BiANi(l), qui apublié un travail important sur la mérotomie des infusoires, pense même que la cicatrisation ne se fait d'une façon complète que chez les tronçons pourvus de noyau, ce dernier exerçant une influence

(1) Recherches expériinenlales sur la méroLomi': des infusoires ciliés, dans Recueil zoolor/ique suisse, t. V. 1888.

l'inflammation.

manifeste sur la sécrétion de la cuticule. Chez quelques espèces, comme le Trachelms ovion, l'ectoplasma des segments séparés recouvre la plaie immédiatement après la section, et. les tronçons, munis de noyau, se régénèrent en moins de cinq heures.

Les plantes unicellulaires peuvent également subir des lésions profondes sans que ces organismes

périssent nécessairement. Ainsi Hansïein(1) aobservé qu'en coupant ou en écrasant une partie de l'algue unicellulaire Vaucheria il n'y a que la partie lésée qui meurt, tandis que le reste de la cellule guérit en sécrétant une couche cuticulaire sur la surface malade et en formant une sorte de séquestre.

Dans ces phénomènes chez les organismes inférieurs, il s'agit donc simplement d'une régénération plus ou moins complète et facile. Mais en dehors du traumatisme, c'est l'infection qui provoque le plus souvent l'inflammation. Or, les maladies infectieuses sont très fréquentes parmi les protozoaires et les plantes unicellulaires. Môme leurs représentants les

(1) V. Frank, Die KraiikheUen der P/lanzen, 1880, I, p. Ti.

par la Microsplixra (a).

plus inférieurs sont quelquefois sujets aux infections.

Ainsi j'ai observe chez les amibes une épidémie produite par un organisme très simple, en forme de cellule ronde, muni d'une mince enveloppe et d'un noyau et capable de se multiplier par division. La grande Amocba, à pseudopodes arrondis, qui se nourrit de diatomées, renferme quelquefois, à côté de ces algues brunes,unpetitnombre de ces cellules rondes (fig. 6), que je désignerai sous le nom de Microsphsera.

Les mouvements protoplasmiques, ainsi que l'attitude générale de l'amibe, restent normaux et ne permettent point de soupçonner un état maladif de ce rhizopode. L'observation suivie démontre pourtant que, tandis que les diatomées englobées subissent des altérations digestives, les microsphères se divisent sans entrave dans l'intérieur du protoplasma de l'amibe. Cette dernière rejette les diatomées et devient de moins en moins mobile, manifestant ainsi un état de malaise, tandis que le protoplasma est rempli par les microsphères (fig. 7). Envahie par le parasite, l'amibe périt fatalement.

Le cas est intéressant parce qu'il nous montre

remplie de mici'osphères parasitiques.

l'inflammatjon.

qu'un organisme, composé presque uniquement d'un protoplasma digérant facilement le contenu des diatomées, peut être infecté par un être tout à faitchélif en apparence, mais pourtant capable de résister à l'influence digestive de l'amibe et d'amener sa mort. Pour expliquer ce fait il faut invoquer une propriété du parasite grâce à laquelle il produirait dans l'intérieur de l'amibe quelque substance protectrice pour la microsphère et toxique pour l'amibe.

L'infection s'est donc développée malgré la pro-

FiG. 8. — Une Amibe vivant au milieu des bacilles, dont elle a englobé un certain nombre.

priété si prononcée de digestion intracellulaire des amibes. Si on observe le monde des protozoaires de plus près, on acquiert la conviction que cette fonction digestive doit jouer un grand rôle dans les relations réciproques des êtres inférieurs. Beaucoup de rhizopodes et d'infusoires vivent dans des milieux peuplés par une foule d'autres organismes unicellulaires et entre autres de bactéries. Ces dernières, qui se multiplient si rapidement, fournissent leur nourriture à beaucoup de protozoaires. Ainsi différentes amibes s'incorporent des bacilles, qui subissent dans leur protoplasma des transformations délerminées. Sans chan-

ger leurs contours, ces bacilles acquièrent la propriété d'absorber facilement des solutions de vésuvine qui ne colorent point les bacilles vivant dans le milieu extérieur (fig. 8). Puisque des changements tout à fait semblables s'observent aussi dans l'intérieur des vorticelles et d'autres infusoires qui se nourrissent de bactéries, il est évident qu'ils sont dus à une influence digestive du contenu des protozoaires. Cette conclusion se trouve en parfait accord avec les observations de M. B. Hofer (1) sur la digestion des amibes, puisqu'il a démontré que plus la nourriture est altérée dans l'intérieur de ces rhizopodes, plus elle se colore par les couleurs d'aniline.

Souvent on a occasion d'observer comment des monades flagellées englobent des filaments de leptotrix plusieurs fois aussi longs qu'elles-mêmes (fig. 9), et finissent par les incorporer dans l'intérieur de leurs vacuoles digestives (fig. 10). Quelquefois on peut poursuivre dans l'intérieur d'un infusoire tous les changements des bactéries englobées, comme dans le cas de digestion de la sulfobactérie Thio-

(1) Jenaische Zeitschrift, m^, t. XXIV, p. 109.

Fig. 9. — Uno Monade en train d'englober un filament de Leptotrix.

cystis par le Stentor, observé par M. Le Dantec (1).

Il est donc évident que la propriété digestive du protoplasma des protozoaires doit s'opposer à l'invasion de ces animaux par des êtres inférieurs, et que ce n'est que dans des cas tout à fait particuliers que ces derniers peuvent vivre en qualité de parasites dans le corps des rhizopodes et des infusoires. Puisque j'ai déjà mentionné une maladie infectieuse des premiers,

je passerai à une affection épidémique des infusoires ciliés.

Depuis longtemps on a signalé dans le noyau de plusieurs espèces d'infusoires, notaramentchezles paramécies , la

présence de bâtonnets très minces que J. Muller, qui en fit la découverte, envisagea comme des spermatozoïdes. Etudiés par plusieurs autres observateurs, notamment par MM. Balbiani et BiItschli, ces corps furent reconnus pour des parasites bactériens. En réalité il s'agit ici d'organismes qui se distinguent sûrement des bactériacées et appartiennent à un groupe spécial, composé de plusieurs espèces. Les unes se développent dans le noyau, dont elles

FiG. 10. — Englobement du Leptotrix par une Monade.

(1) Recherclies sur la digestion intracellulaire. Lille, 1891, p. 53.

remplissent tout le contenu, tandis qu'une autre n'attaque que le nucléole (fig. H). Le parasite dans son état végétatif présente des formes de cellules allongées fusiformes ou en bâtonnets qui se multiplient par division transversale et donnent parfois des bourgeons. Arrivés à leur état définitif les parasites se transforment en spores bizarres, rappelant par leur aspect général tantôt des bacilles, tantôt des spirilles (1).

Malgré leur abondance dans des organes aussi précieux que le noyau et le nucléole, les infusoires infectés restent capables de se diviser, quoique l'état d'épuisement dans lequel ils tombent les fasse souvent périr. Lors du processus de division de la paramécie infectée, un certain nombre de parasites s'échappe du contenu nucléaire et parvient dans le protoplasme de l'infusoire, d'oiî il est rejeté comme n'importe quel corps avalé et indigeste. En se débarrassant ainsi, à chacune de ses divisions, d'une partie des parasites, la paramécie , placée dans des circonstances exceptionnellement favorables,

(1) Voir le travail do M. Hafkine, fait ù mon instigation dans mon laboratoire et publié dans les Annales de l'Institut Pasteur, t. IV, 1890, p. 148.

FiG. 11. — Paramécie dont le nucléole est rempli de parasites.

o. Bouche ; n. Noyau ; Nucléole malade ; v c- Vésicule contractile.

2^ l'inflammation.

comme dans les expériences de M. [Iafkine, produit des générations successives d'infusoires infectés, capables cependant de guérir complètement.

En introduisant des paramécies dans des tubes capillaires contenant des spores de parasite, M. IIafkine n'est jamais parvenu à produire l'infection, parce que

spore puisse germer, qu'elle évite l'action digestive et expulsive du protoplasma de l'infusoire et parvienne à l'intérieur du noyau ou du nucléole, organes incapables de digestion.

Nous voyons donc que dans cet exemple, comme dans la maladie des amibes, le microbe, pour infecter le protozoaire, doit nécessairement lutter contre le pouvoir du protoplasma de rejeter ou de digérer le

l'infusoire, qui avalait un certain nombre de spores, les entourait par des vacuoles nutritives (fig.

12, 43), et les rejetait comme n'importe quelle substance excrémentitielle. Il est évidemment nécessaire, pour que la

FiG. 12. — Une Paramécie qui a englobé des spores du parasite.

rt, b, c, dj c, fjQ' Spores entourées par une vacuole noyau ; u.c. vésicule contractile.

Fig. 13. — Uue Vacuole très grossie, renfermant dos spores.

parasite. Il en est de même dans tous les cas où nous trouvons l'envahisseur logé dans l'intérieur du contenu digestif d'un infusoire.

Parmi les maladies infectieuses de ces protozoaires, le plus grand nombre est sans doute provoqué par le parasitisme d'infusoires suceurs, ou acinétiens, dont j'ai déjà fait mention dans la première leçon.

Malgré la finesse de leur cuticule, ces parasites résistent parfaitement à l'action digestive du contenu de leurs hôtes, dont plusieurs (comme les Stylonychies) se distinguent par leur voracité et la facilité avec laquelle ils digèrent leur proie. Comme nous l'avons déjà mentionné plus haut, les jeunes acinétiens se fixent sur la surface du corps d'autres infusoires et pénètrent dans l'endoplasma de ceux-ci à l'aide de mouvements actifs. Parvenus dans la masse centrale de leurs hôtes les parasites croissent notablement, se divisent et donnent quelquefois un grand nombre (jusqu'à .50 et plus) d'individus jeunes, dont quelquesuns s'échappent du corps de l'infusoire pour en atteindre un autre, après une période de vie libre.

Pour se maintenir dans l'intérieur du protoplasma des infusoires, les acinétiens doivent exercer quelque influence paralysante sur l'action digestive. Il est probable que ces parasites sécrètent quelque substance toxique, parce qu'on a vu souvent divers infusoires tomber dans un état de paralysie et mourir à la suite des attaques des acinétiens libres (1).

(1) Pour le résumé des connaissances actuelles sur les acinétiens, V. BiiTSCHLi, Protozoa, dans ïironn's Classen u. Ordnungen des Thier- Reichs, III, 1889, pp. 182.3 et 1842.

If

2^ l'inflammation.

En végétant dans l'intérieur des infiisoires, les acinétiens parasitiques provoquent une dégénérescence du noyau, qui se fragmente en grains ronds. Mais souvent ces parasites n'occasionnent pas la mort de leurs hôtes, qui conservent même leur faculté de se multiplier. Bien plus dangereuses pour les organismes unicellulaires sont les infections produites par les champignons inférieurs du groupe des Clnjtridiem. Seulement ces parasites attaquent le plus souvent les protozoaires, qui ne digèrent point de nourriture solide, mais se nourrissent par voie de diffusion, ou hien

FiCt. 11. — Euglène verte, roafcrmaut ua Chytridien.

encore les infusoires capables de digestion intracellulaire, mais précisément dans leur état de repos ou kyste, pendant lequel il ne se fait pas de digestion. Les chytridiens intracellulaires pénètrent dans l'intérieur du protozoaire, y prennent la forme d'une cellule ronde, immobile, absorbent la substance de l'hôte, qui finit par mourir, tandis qu'eux-mêmes donnent des zoospores.

Prenons comme exemple le chytridien qui envahit si souvent l'Euglène verte et qui a déjà été découvert parM.KLEBs(l). Parmi ces flagellés, qui abondentdans

(1) Unlersudiungen ans d. botœi. hisUlule in Tilbingen, t. I, i883. Voir aussi Hafkine, Annales des sciences naturelles; zoologie, 1SS6, pp. 330, 336, etc.

FiG. 15. — Euglène, romplio de zoospores du Ch^tridien.

les eaux stagnantes, on rencontre des individus en apparence tout à fait bien portants, qui renferment dans leur contenu un corps rond, muni d'un noyau et d'une enveloppe très mince (fig. 14). Peu à, peu ce corps étranger grandit et se divise en un grand nombre de petites cellules, qui se transforment en zoospores coniques (fig. 15). Les zoospores percent l'euglène et s'échappent dans l'eau environnante. Pendant le cours de cette évolution le flagellé présente des signes incontestables de maladie. Les chroma-

tophores vertes se résorbent rapidement et l'euglène devient anémique au plus haut degré. Son contenu subit en même temps une dégénérescence pigmentaire qui s'accuse par la formation de granulations brunes éparses dont le nombre devient de plus en plus considérable. Après que le parasite a atteint le stade des zoospores, l'euglène périt par suite de cette infection.

L'état de kyste, dans lequel l'euglène verte est en-

Fig. 16. — Pandnrina, dont unocoUulc est atteinte par un Olpidiiim.

l'inflammation.

veloppée d'une gaine, semble la préserver contre l'attaque du chytridium, car celui-ci ne se trouve que dans les euglènes mobiles. Par contre, les kystes de ce llagellé sont souvent envahis par le Polyphagiis EugleîicB, représentant d'un autre genre des chytridiacées.

Les flagellés coloniaux sont non moins sujets aux infections, produites également par des chytridiacées.

FlG. 1". — Une autre Pandorina avec cinq cellules attaquc^es.

La Pandorina morum (un représentant des volvocinés) est souvent attaquée par un Olpiclinm, dont la présence dans l'intérieur du corps du flagellé provoque la sécrétion d'un liquide qui se réunit en une vacuole (fig.l6). La cellule du parasite, petite et transparente, augmente de volume aux dépens de son hôte, et s'imprègne de granulations graisseuses entre lesquelles apparaissent des vacuoles transparentes. Bientôt l'envahisseur pousse un prolongement conique qui perce la cellule de la pandorina (Fig. 17, 18) et continue le conduit par lequel s'échappent les zoospores, pro-

DEUXIÈME LEÇON. à\

duites à la suite d'une segmentation du contenu du parasite. D'autres fois le parasite, sans donner de zoospores, sécrète une enveloppe épaisse et se transformes en kyste.

La cellule envahie subit, comme l'euglène, une dégénérescence pigmentaire et finit toujours par mourir et se déchirer en lambeaux. Par contre, ses alliées, même les plus voisines, ne présentent aucun trouble. Elles conservent leur mobilité parfaite, manifestent

FiG. 18. — Une partie d'une Pandorina atteinte; et le Zoosporange du parasite a.

la pulsation des vacuoles contractiles et se divisent d'une façon absolument normale (fig. 18). La maladie et la mort d'un et même de la plupart des seize membres de la colonie n'affecte nullement les individus qui ont échappé au parasite.

Cet aperçu des lésions artificielles et des maladies infectieuses des organismes unicellulairesnous montre d'abord l'insuffisance de nos connaissances actuelles sur ces questions. En même temps il nous fournit une base pour apprécier le caractère général de ces phénomènes. Dans ceux qui suivent les lésions c'est sur-

l'inflammation.

tout la propriété de régénération complète qui nous frappe. Nous avons vu qu'un segment détaché peut acquérir sa forme normale au bout de très peu de temps, quelques heures ou môme quelques minutes après la section.

Après ce qui a été dit dans le premier chapitre on peut avancer d'une façon générale que les relations des protozoaires avec les organismes qui les infectent se résument en une lutte entre ces deux êtres vivants. Les parasites ne sont souvent autre chose que des organismes voraces qui, à cause de leurs faibles dimensions, n'attaquent point leur proie directement, mais s'introduisent dans l'intérieur des protozoaires qui leur fournissent la nourriture. Cette étroite parenté des parasites avec des carnassiers s'accuse non seulement chez les acinétiens, mais aussi chez les flagellés parasites, voisins des vampirelles et autres organismes voraces. Seulement, dans les cas d'infection, la lutte se complique et devient de plus en plus indirecte. Le parasite attaque en sécrétant des substances toxiques ou dissolvantes et se défend en paralysant l'action digestive et expulsive de son hôte. Celui-ci exerce une influence nocive sur l'agresseur en le digérant ou l'éliminant de son corps, et se défend lui aussi par les sécrétions dont il s'enveloppe.

Quoique tous ces phénomènes n'entrent point dans le cadre de la lutte pour l'existence dans le sens strictement darwinien (c'est-à-dire de la concurrence entre les individus de la même espèce pour survivre et produire une descendance mieux adaptée), néanmoins ils se rattachent plus ou moins directement à la lutte im-

médiate entre les représentants des divers groupes d'organismes. Dans cette lutte un rôle important incombe à la digestion intracellulaire, si répandue chez les rhizopodes et les infusoires et qui ne fait même point défaut chez les protozoaires se nourrissant par voie osmo tique.