MORT SUBITE. Z

Ses expirations se scindent en deux, et sonrhythme respiratoire rappelle tout à fait celui des lézards et des tortues. On galvanise, avec un courant difficile à supporter entre les doigts secs, le bout central du pneumogastrique gauche. Le tracé montre un trouble immédiat; puis reviennent quelques respirations; on enlève l'excitant, mais en vain; l'Oiseau reste longtemps en expiration, sa crête noircit, puis survient une petite inspiration qui passe passivement à l'expiration ; puis plus rien : l'animal est mort.

Il va sans dire que, dans tous ces cas, nous nous sommes assurés que les voies respiratoires étaient parfaitement perméables; souvent, en outre, nos animaux avaient un tube dans la trachée.

Veuillez remarquer la presque soudaineté de la mort ; peu ou point de mouvements convulsifs, et après deux ou trois minutes au plus, cessation de tout mouvement réflexe, aux pattes et à l'œil.

Dans l'expérience XXXVIII, la sensibilité de l'œil avait disparu une demi-minute après la dernière inspiration; neuf minutes après, il n'y avait plus de contractilité musculaire, et la rigidité cadavérique avait commencé. Or, nous avons affaire à un Canard, et si nous l'eussions noyé ou étranglé, nous aurions eu des mouvements spontanés et réflexes pendant au moins sept ou huit minutes, comme je vous le dirai dans une prochaine leçon.

La mort subite ne peut donc être attribuée à une asphyxie.

Il n'est pas possible davantage de songer à une syncope par voie réflexe, puisque, dans nos expériences, les nerfs pneumogastriques étaient coupés. C'est même seulement dans celte circonstance que nous avons obtenu la mort.

Nous sommes amenés à considérer cette mort comme ob-

tenue simplement par une sidération des centres nerveux, consécutive à leur excitation exagérée par voie centripète. Notez que je ne dis pas seulement des centres respiratoires, parce qu'il n'y a pas que les mouvements respiratoires d'arrêtés, mais aussi les mouvements généraux du corps. Il semble que l'animal soit frappé comme par la section du nœud vital de Flourens ; et vraiment, cette expression tant critiquée ne paraît pas aussi inexacte qu'on s'est plu à le dire. Vulpian (1) a déjà fait remarquer que la section du nœud vital entraîne l'immobilisation complète de l'animal. Son excitation par voie centripète, un peu trop forte, produit les mêmes effets transitoires ou définitifs. Dans le premier cas, l'animal revient à lui après une période d'arrêt plus ou moins prolongée ; dans le second, il meurt.

J'appelle particulièrement votre attention sur cette cause de mort subite dont les médecins ne se sont point encore occupés. Je suis persuadé que, dans beaucoup de cas où l'on a attribué la mort à l'asphyxie, à Ja syncope, la raison véritable en était dans cette sidération du nœud vital par excitation périphérique. C'est ce qui a pu arriver, par exemple, lors de l'introduction dans le larynx de certains corps étrangers qui, incapables par leur volume d'oblitérer les voies aériennes, n'en ont pas moins entraîné la mort. Vous avez pu voir, par ce que je vous ait dit dans une de nos dernières leçons, que le rétrécissement des voies respiratoires est compatible avec la vie, au moins pendant quelque temps ; il vous souvient sans doute de ce chien qui respira pendant deux heures, sans paraître beaucoup souffrir, à travers un tube de verre placé dans sa trachée, tube dont le calibre étaient seulement de 2n,œ (voy. p. 411). Or, il doit ar-

(1) GCXXIII, p. 508.

river assez rarement qu'un haricot, par exemple, introduit dans le larynx d'un enfant, oblitère aussi complètement le passage de l'air, et c'est peut-être par l'excitation centripète du laryngé supérieur qu'il faut expliquer la mort subite. C'est peut-être encore la raison de la mort qu'on a parfois observée après la cautérisation ammoniacale du larynx. Peut-être laredoutable angine de poitrinetrouve-t-elle dans celte excitation la cause de ses accès mortels. Enfin, je ne puism'empêcher de rapprocher de ces faits la mort qui survient assez fréquemment à la suite de l'ingestion de boissons froides ou surtout de glaces ; il est permis de se demander si les rameaux stomacaux du pneumogastrique n'ont pas la même susceptibilité que ses rameaux bronchiques.

Résumé : J'ai tenu à vous exposer, au risque de fatiguer votre attention, un très-grand nombre de faits touchant les conséquences de l'excitation des nerfs respiratoires. C'est que, vous avez pu vous en convaincre, celles-ci se présentent avec des apparences extrêmement diverses, et dont la lecture des livres de physiologie ne saurait laisser soupçonner la singulière variété.

Je vais, moi aussi, à l'exemple de mes devanciers, essayer d'embrasser dans une formule commune tous ces résultats expérimentaux ; mais, du moins, les exemples nombreux que je vous ai cités vous permettront de juger de la valeur de mes généralisations. J'espère que les propositions suivantes, malgré leur forme aphoristique, vous paraîtront bien n'être qu'un fidèle résumé des faits.

1° La respiration peut être arrêtée par l'excitation des nerfs pneumogastriques (Traube), du larynx (Cl. Bernard), des narines (M. Schiff), de la plupart des nerfs de sensibilité (M. Schiff, assertion que je n'ai pu vérifier);

2° Cet arrêt peut avoir lieu soit en inspiration, soit en expi-

ration, par un quelconque de ces nerfs, sans qu'on puisse accuser l'action des courants dérivés. (Voy. exp. XVI, XVIII, XIX, XXIV, XXXI, XXXIII ; remarquez particulièrement les expériences XXIII et XXVII, dans lesquelles on a obtenu arrêt en inspiration par l'excitation des nerfs laryngés.)

3° Une excitation faible accélère la respiration; une excitation plus forte la ralentit; une excitation très-forte l'arrête. Ces mots de « faible » et <r fort » n'ayant, bien entendu, qu'un sens relatif, pour un animal donné, et dans des conditions données : ce qui est faible pour l'un sera fort pour l'autre, etc.

Je crois, contrairement à l'opinion de Rosenthal, que la section des pneumogastriques n'augmente pas la difficulté d'arrêter la respiration J au moins, la mort par excitation arrive beaucoup plus aisément dans ce cas.

à" Quand les mouvements respiratoires sont complètement arrêtés, il en est toujours de même des mouvements généraux de l'animal, qui reste immobile.

5° La respiration revient pendant l'excitation même, et lorsqu'on cesse celle-ci, elle s'accélère presque toujours.

6° L'arrêt en expiration est plus facile à obtenir que l'arrêt en inspiration; il y a même des animaux sur lesquels il est impossible d'obtenir celui-ci.

7° Si l'on emploie une excitation assez forte pour arrêter la respiration en inspiration, on peut faire cesser instantanément les mouvements respiratoires au moment même où l'excitant est appliqué (inspiration, demi-inspiration, expiration), soit en agissant sur le pneumogastrique, soit en agissant sur le laryngé.

Rapprochons maintenant ces conclusions de ce qu'on sait

de l'action de la douleur sur la respiration. Mantegazza (1) vient de publier sur ce sujet un travail plein d'intérêt ; or, son mémoire prouve qu'une excitation légèrement douloureuse augmente le nombre des mouvements respiratoires, tandis qu'une excitation très- douloureuse le diminue.

Les elYels de l'excitation portée sur le pneumogastrique, le laryngé, le sous-orbitaire (nasal), ne sont pas dus à la douleur-, le pneumogastrique, d'abord, n'est que médiocrement sensible ; de plus, l'éthérisation n'empêche pas l'excitation de ces nerfs d'agir sur la respiration.

Mais il ne faut pas s'attacher aux mots douleur et sensibilité ; ils n'expriment qu'une manifestation particulière de l'action centripète des nerfs, manifestation qui est en rapport avec la fonction des centres auxquels se rendent ces nerfs. Or, le pneumogastrique, qui revient des poumons, le laryngé et le nasal, qui veillent aux orifices par lesquels l'air pénètre, sont dans un rapport fonctionnel direct avec le centre respiratoire. Les impressions portées sur les autres nerfs de sensibilité générale n'ont avec lui que des relations indirectes, comme aussi les émotions qui réagissent seulement par voie cérébrale ; leur effet peut être d'accélérer ou de ralentir ses manifestations fonctionnelles, non de les arrêter complètement.

Nos expériences nous conduisent donc, en résumé, à rejeter le rapport que Rosenthal voulait établir entre les muscles inspirateurs et le pneumogastrique, d'une part ; entre les muscles expirateurs elle laryngé supérieur, d'autre part; elles nous amènent, en les joignant à celles de M. Schiff et de Mantegazza, à établir la formule suivante :

Toute excitation faible des nerfs centripètes augmente le

(1) ccxxiv.

nombre des mouvements respiratoires ; toute excitation forte le diminue. Une excitation forte du pneumogastrique, du laryngé supérieur, de la branche nasale du sous-orbitaire, peut l'arrêter complètement; si l'excitation est suffisamment énergique, l'arrêt a lieu au moment même où elle est appliquée. Enfin, la mort soudaine de l'animal peut être la conséquence d'une impression trop forte transmise ainsi au centre respiratoire : tout ceci étant vrai des Mammifères, des Oiseaux et des Reptiles.

De la mort consécutive à la section des deux nerfs pneumogastriques. — Après ces longues et pénibles études sur l'influence de la section et de l'excitation des nerfs pneumogastriques sur le rhythme respiratoire, peut-être penserezvous qu'il nous est permis d'exposer notre opinion sur la cause prochaine de la mort qui suit toujours, après plus ou moins de temps, la section de ces deux nerfs. Si, comme je vous le rappelais, l'énuméralion seule des mémoires ou des livres où cette question est traitée pourrait remplir plusieurs pages, ce n'est pas exagérer que dire qu'il faudrait un petit volume pour exposer toutes les théories mises en avant dans le but de la résoudre. Pressés comme nous le sommes par le temps, nous laisserons de côté un historique dont les points principaux sont indiqués dans la plupart de nos traités de physiologie, et que vous pourrez trouver bien développé, avec une critique fort autorisée, dans l'important travail de Boddaert (1).

Les nerfs pneumogastriques vont aux poumons, au cœur, au tube digestif. Ils sont en rapport avec ces trois grands appareils par des nerfs moteurs et des nerfs sensilifs. Quand on coupe le tronc de ces nerfs à la région du cou, on sup-

(1) ccxxvi.

prime à la fois toutes ces communications centripètes et centrifuges. A l'interruption de laquelle faut-il attribuer la mort ?

L'appareil digestif, d'abord, doit être mis hors de cause. La mort par suspension des actes digestifs est beaucoup plus lente que celle qui suit la section des deux nerfs ; il s'en faut de beaucoup, en outre, que tous ces actes soient supprimés. Enfin, Claude Bernard (4) a pu couper, dans le thorax, tous les filets stomacaux des pneumogastriques sans que la mort de l'animal ait suivi nécessairement l'opération.

Pour ce qui est du cœur, les troubles notables que présentent ses mouvements quand les pneumogastriques sont coupés, ont pu être considérés comme la cause de la mort. Mais, d'abord, la section d'un seul de ces nerfs entraîne presque les mêmes troubles et n'est jamais suivie d'accidents. Ensuite, l'action empêchante du nerf sur les mouvements du cœur est, comme on le sait, due aux filets qu'il reçoit du spinal ; or, l'arrachement dans le crâne des deux nerfs spinaux, par la méthode de Claude Bernard, n'a jamais, chez les animaux adultes, de conséquences graves ni, à bien plus forte raison, mortelles. Quant aux filets sensitifs venant du cœur et contenus dans le pneumogastrique, leur existence, tout en paraissant vraisemblable, n'est pas encore complètement démontrée, et ils doivent être momentanément laissés de côté.

Restent donc les rameaux pulmonaires, sensitifs et moteurs : parlons d'abord de ces derniers. Leur paralysie aurait pour résultat, selon certains auteurs, de paralyser les muscles des bronches, selon d'autres, de laisser se distendre les capillaires du poumon, et, dans l'une ou l'autre hypo-

(1) CCIX, t. I, p. 328 ; t. II, p. 453.

l\9L\ EFFETS DE L'EXCITATION DE CERTAINS NERFS.

thèse, d'occasionner des stagnations de mucosités ou de sang, qui expliqueraient parfaitement les gênes respiratoires constatées sur le vivant, les mucosités bronchiques, les congestions ou même les hépatisations pulmonaires rencontrées après la mort. Mais rappelez-vous ce que nous avons dit après avoir parlé de la contractilité pulmonaire (voy. p. 331) . Sans doute elle disparaît lorsqu'on a coupé un pneumogastrique, dans le poumon correspondant ; mais après cette disparition, vous l'avez vu, le poumon reste parfaitement sain ; il ne s'engorge jamais, les mucosités n'y stagnent pas, les cils vibratiles continuent à y exécuter leurs mouvementé habituels. Cela a lieu, qu'il s'agisse du pneumogastrique droit ou du pneumogastrique gauche. Il est donc bien certain que si les deux nerfs sont coupés à la fois, aucun des deux poumons ne devra être altéré par le fait de la perte de sa contractilité, car la section du nerf de droite ne modifie aucunement les conditions du poumon de gauche. Nous avons vu, en effet, que chaque pneumogastrique va exclusivement au poumon correspondant.

Nous nous trouvons donc seulement en présence des nerfs de sensibilité qui reviennent du poumon. Ces nerfs doivent apporter au centre respiratoire des sensations particulières, dépendant de l'impression exercée sur leurs terminaisons par la composition de l'atmosphère intra-pulmonaire, sensations qui déterminent ce centre à agir.

Ce n'est pas que la suppression de ces sollicitations centripètes fasse immédiatement cesser la respiration; non, certes, nous avons vu qu'elle continue encore, et cela d'ordinaire pendant plusieurs jours. Mais il est certain que quand cette influence centripète est modifiée, le centre respiratoire réagit immédiatement et modifie le rhylhme et l'amplitude des mouvements respiratoires ; c'est ce dont

vous avez eu bien des preuves dans nos études sur l'excitation des nerfs pneumogastriques.

Le sommeil chloroformique, vous l'avez vu, n'empêche pas, au milieu de l'insensibilité générale, l'excitation des nerfs pneumogastriques d'agir sur la respiration. Le chloroforme paraît donc, chose singulière, n'agir que médiocrement sur les nerfs avec les extrémités desquels il est cependant en contact intime. Cependant, lorsque sa proportion est considérable dans l'air respiré, vous avez pu voir que l'animal a fourni des tracés (voy. fîg. 107, p. 42-) qui ont des rapports frappants avec ceux des animaux à pneumogastriques coupés. L'anesthésie des pneumogastriques commençait à se faire, tout à la fois par les extrémités périphériques et par les terminaisons centrales.

On comprend très-bien comment l'excitation régulière due aux influences des pneumogastriques n'existant plus, et étant même remplacée par des excitations irrégulières dues à l'inflammation qui doit suivre leur section, il en résulte un trouble dans les mouvements respiratoires. On conçoit, mais ceci fait, je l'avoue, plutôt image que démonstration, on conçoit que le centre respiratoire n'étant plus averti par ses sentinelles habituelles de l'état de l'air intra-pulmonaire, ne se décide à agir que quand le sang qui lui arrive est luimême notablement altéré; il se trouve alors dans le cas d'asphyxie, et un énorme mouvement inspiratoire est la conséquence d'une réaction subite et exagérée* A leur tour ces mouvements exagérés deviennent l'origine des altérations pulmonaires quisont, le plus souvent, la cause prochaine de la mort : ce dernier point a été parfaitement démontré par Cl. Bernard, parBoddaert, etc.

Que si l'on me demande, maintenant, comment il se fait que la suppression des deux nerfs ait toujours cette terrible

conséquence, tandis que l'ablation d'un seul est absolument inoffensive, la réponse ne sera pas difficile. L'avertissement apporté par lepneumogastrique restant suffit, répondrai-je, pour déterminer la régularité des mouvements respiratoires, et ces mouvements, nécessairement, s'exécutent par les deux poumons à la fois; par suite, pas de troubles, pas de lésions, nulle conséquence grave. Il ne manque pas, en physiologie, de faits montrant ces réactions multiples consécutives à une excitation unique; c'est ainsi, par exemple, que chez un animal empoisonné par la strychnine, l'excitation d'un seul filet nerveux cutané suffit pour déterminer une convulsion générale.

Une difficulté demeure encore debout, difficulté signalée par Cl. Bernard (1). On voit quelquefois des animaux dont les deux pneumogastriques ont été coupés, mourir en quelques jours, sans que l'autopsie révèle aucune des altérations pulmonaires qui suivent ordinairement celte double opéralion. Mais aujourd'hui que nous avons vu l'excitation du bout central d'un nerf pneumogastrique coupé être fréquemment une cause de mort assez rapide pour ne pas laisser de lésions caractéristiques, nous nous étonnerons moins de ces faits. Il est fort possible, il est même très-vraisemblable, en effet, que la mort puisse être la conséquence d'une excitation trop forte du bout central coupé, par suite de tiraillements ou d'inflammations dus à l'opération et à ses suites. Je vous ai fait remarquer que la mort suit beaucoup plus facilement ces excitations exagérées chez les animaux dont les deux pneumogastriques ont préalablement été coupés.

Pour résumer en deux mots ce que je viens d'exposer avec quelques détails, je dirai qu'à mon avis la mort

(1) GGIX, t. II, p. 353.

consécutive à la section des nerfs pneumogastriques n'a pour raison ni la suppression des filets stomacaux, ni celle des filets cardiaques, ni même celle des filets moteurs pulmonaires ; il faut l'attribuer exclusivement à la suppression des filets pulmonaires sensitifs ou, pour mieux dire, centripètes. Ces nerfs enlevés, le rhythme respiratoire est troublé et les lésions connues, apparaissant dans le poumon, deviennent la cause prochaine de la mort. Les morts sans lésions auraient pour déterminante une excitation exagérée des bouts centraux des nerfs coupés par suite de leur inflammation, de leur compression par les tissus, etc., etc.