TOXICITÉ DES URINES PATHOLOGIQUES

Un malade atteint de tétanos fut anarique pendant deux jours. M. Labbé (12 décembre 1885) voulut bien recueillir les urines, le jour où elles reparurent. Injectées dans les veines d'un animal, ces urines déterminèrent des secousses dès le Q" centimètre cube; déjà le myosis existait; les pupilles étaient punctiformes à 10 centimètres cubes. A partir de 12 centimètres cubes, les grandes secousses toniques et les convulsions furent constantes jusqu'au 34" centimètre cube : la mort survint alors en opisthotonos. N'y a-t-il pas là une reproduction presque complète des symptômes du tétanos?

Nous pensions donc que les urines contenaient un poison convulsivant^ cause des convulsions tétaniques. Nous étions tenté d^y voir la confirmation de la nature infectieuse du tétanos. C'était séduisant. Mais, lorsque nous avons étudié la toxicité des urines dans la pneumonie, dans six cas, nous avons trouvé d'abord qu'elles sont plus toxiques que les urines normales ; elles peuvent tuer à 19 centimètres cubes par kilogramme d'animal, dose minima, et à la dose moyenne de 38 centimètres cubes. On constate chez l'animal les signes ordinaires de l'intoxication par l'urine normale, myosis, abaissement thermique; mais en outre apparaissent des convulsions toniques absolument semblables à celles que produisait l'urine du malade atteint de tétanos, des secousses avec rigidité musculaire durable, enfin la mort en opisthotonos.

Les urines de malades atteints de splénisation pulmonaire tuaient les animaux à la dose de 22 centimètres cubes, avec les mêmes convulsions.

Dans la fièvre typhoïde, au début, quand l'antisepsie intestinale n'est pas encore réalisée, j'ai vu les urines ne produire que les phénomènes de l'intoxication propre à l'urine normale, pas de convulsion, peu de contraction pupillaire, la narcose; la mort arrive à 50, 60, 70 centimètres cubes.

Dans l'intoxication saturnine, 66 centimètres cubes d'urine par kilogramme d'animal ont tué sans convulsions.

Dans la leucocythémie, l'urine a tué à 15 centimètres cubes avec des convulsions. Les urines ictériques tuent avec des

286 TOXICITÉ DES URIiNES FÉBRILES

convulsions ; on pourrait incriminer ici les matériaux d'origine biliaire, les acides ou les matières colorantes; pourtant j'ai des raisons de penser que la mort est due à autre chose.

L'urine des albuminuriques non urémiques donne à 54 centimètres cubes la mort sans convulsions. Les urines des urémiques ne sont plus toxiques.

De toutes ces expériences il résulte que dans certaines maladies chroniques la toxicité des urines est égale à la normale et que les symptômes sont ceux que détermine l'urine normale; mais, dans la majorité des urines pathologiques et dans celle de toutes les maladies pyrétiques, on trouve une augmentation de la toxicité normale et des propriétés toxiques nouvelles, notamment la propriété convulsivante.

Les urines fébriles ont tous les caractères des urines normales avec moins de somnolence et la convulsion en plus. La convulsion est sans doute en puissance dans l'urine normale; mais, tant que le poison convulsivant et le poison narcotique restent unis ensemble, le second annihile le premier. Il se pourrait que les urines normales fussent capables de produire les convulsions, si l'on en retirait le poison narcotique. Ainsi l'injection des urines pathologiques ne fournit ni la répétition des symptômes de la maladie, ni la reproduction de la maladie elle-même. Pourtant j'ai vu une fois l'urine d'une phthisique produire la tuberculose. Landouzy a vu un cas semblable ; Toussaint, également. Il avait observé, avant cette époque, la reproduction du charbon par inoculation d'urine, et Charrin a pu reproduire sa septicémie par le même moyen. Mais ce qu'on reproduit par l'injection des urines, ce sont les maladies infectieuses qui sont transmissibles aux animaux, et dans lesquelles les agents infectieux s'éliminent par les reins. Ce que je pensais obtenir par l'injection d'urines pathologiques, c'était, non la transmission de la maladie, mais la reproduction de quelque symptôme dominant. Je constatais bien un symptôme anomal; mais je le provoquais indifféremment avec les urines du tétanos et avec celles de la pneumonie.

Pour les maladies non infectieuses ou pour celles dont les

CAUSES DE LA TOXICITÉ DES URINES FÉBRILES 2oT

microbes ne s'éliminent pas par les reins, comment expliquer la toxicité plus grande des urines et cette toxicité spéciale, cette propriété convulsivante, que nous trouvons commune à presque toutes les maladies fébriles ou consomptives?

La maladie, en pervertissant la nutrition, a-t-elle donné naissance à des substances toxiques? Dans la pneumonie, se forme-t-il quelque alcaloïde ou d'autre poison? Question insoluble actuellement. D'ailleurs, si l'on admet que des substances toxiques spéciales soient engendrées par la maladie, comment expliquer que toutes les maladies produisent le même poison convulsivant?

Une autre hypothèse est que les urines pathologiques doivent leur toxicité à certains poisons normaux produits en quantité surabondante. Plusieurs matières issues de la désassimilation normale peuvent donner la convulsion. Si l'alimentation est supprimée dans les maladies pyrétiques, la désassimilation est accrue. Le poids du corps diminue parfois de plusieurs kilogrammes en vingt-quatre heures. Or la destruction des tissus met en liberté de la potasse, matière convulsivante. Dans la fièvre -typhoïde , les urines, qui sont peu toxiques au début, alors que la matière ne se détruit que lentement et que le malade perd à peine de son poids, le deviennent à la période de convalescence quand se fait l'amaigrissement si rapide. Il y a donc là une présomption en faveur de l'hypothèse dont je parle.

La matière colorante augmente dans les urines fébriles, de 6 par exemple à 60 et 80 par vingt-quatre heures; or les urines colorées font contracter la pupille et sont convulsivantes; décolorées par le charbon, elles perdent leur pouvoir convulsivant. Cependant le pouvoir convulsivant de certaines urines pathologiques ne leur est pas enlevé par la décoloration, ce qui prouve que, dans ces cas, les convulsions sont dues, pour une large part au moins, à la potasse et non pas exclusivement à la matière organique convulsivante. N'est-il pas frappant que les urines fébriles, où la matière colorante est 10 à 20 fois [plus abondante qu'à l'état normal, deviennent si énergiquement convulsivantes ?

Bouchard. Auto-intoxications. 17

258 L'AGOiNIE EST UNE INTOXICATION

On observe encore dans la fièvre une diminution des sels d'origine alimentaire, le chlorure de sodium par exemple. Par contre, la potasse augmente du double ou du triple. Ce que fait donc en résumé la fièvre, c'est de déverser en excès dans le sang et les urines de la potasse et des matières colorantes, ou au moins des matières toxiques qui se trouvent habituellement associées aux matières colorantes; or la potasse, les matières colorantes sont énergiquement convulsivantes. J'incline donc à penser que les urines des maladies aiguës doivent leur toxicité, non à un poison spécial, mais à certains poisons normaux en quantité excessive. Car les urines fébriles produisent les mêmes phénomènes que les urines normales, seulement plus hâtifs : myosis, polyurie, hypothermie. La somnolence n'apparaît que tardivement, l'effet de la substance narcotique est diminué, il est masqué par la matière convulsivante. Celle-ci, produite en excès, manifeste hâtivement sa propriété, que masque à l'état normal la substance narcotique.

Comment ces substances, qui rendent l'urine toxique, n'intoxiquent-elles pas le malade? Précisément parce que l'urine est toxique, parce qu'elle emporte le poison. Mais, si le rein vient à fonctionner mal, les accidents apparaissent : ce sont les convulsions, les phénomènes ataxo-adynamiques terminaux de [toute maladie, qui peuvent résulter non seulement d'une néphrite secondaire, mais aussi d'une insuffisance urinaire de la période agonique. L'agonie est une intoxication, tous les signes qu'on a notés chez les agonisants l'attestent, depuis la contraction pupillaire qui apparaît de bonne heure jusqu'à la convulsion finale et au dernier spasme.

YINGT-SEPTIÈME LEÇON

(23 juin 1885)

MALADIE PYOCYAAIQLE. — AC CIDE]\TS D'IRJTOXICATIOIX DAXS LE DIABÈTE

Existe-t-il vraiment des poisons pathologiques? — La maladie pyocyanique.

Travaux de M. Charrin.

Le sucre chez les diabétiques peut-il devenir un agent d'intoxication? — La

déshydratation est la cause de presque tous les accidents du diabète. —

Acétonémie. Coma diabétique.

Conduit par la théorie à cherclier une substance toxique dans les maladies, j'ai bien trouvé dans l'organisme des malades des substances qui peuvent être toxiques, mais à des doses telles qu'il est impossible de leur attribuer l'intoxication dans les conditions ordinaires. Cherchant un poison morbide, je n'ai trouvé que le poison normal.

Dans les maladies pyrétiques ou consomptives rapides, j'ai constaté que la matière colorante, fabriquée en quantité exagérée, et la potasse, mise en liberté par la destruction trop rapide des cellules, étant toutes deux convulsivantes, peuvent produire l'intoxication, si le rein devient imperméable, qu'il soit atteint de néphrite ou que son fonctionnement soit suspendu comme dans l'oligurie fébrile ou agonique. Aux phases ultimes des maladies, on peut voir apparaître les signes d'intoxication propres à la matière colorante et à la potasse.

Dans ces circonstances, l'intoxication a bien été préparée indirectement par la maladie, mais il n'y a pas eu de poison spécial fabriqué par elle. Il ne suffit pas que nous sachions que