TOXICITÉ DES URINES FÉBRILES

convulsions; on pourrait incriminer ici les matériaux d'origine biliaire, les acides ou les matières colorantes; pourtant j'ai des raisons de penser que la mort est due à autre chose.

L'urine des albuminuriques non urémiques donne à 5i centimètres cubes la mort sans convulsions. Les urines des urémiques ne sont plus toxiques.

De toutes ces expériences il résulte que dans certaines maladies chroniques la toxicité des urines est égale à la normale et que les symptômes sont ceux que détermine l'urine normale; mais, dans la majorité des urines pathologiques et dans celle de toutes les maladies pyrétiques, on trouve une augmentation de la toxicité normale et des propriétés toxiques nouvelles, notamment la propriété convulsivante.

Les urines fébriles ont tous les caractères des urines normales avec moins de somnolence et la convulsion en plus. La convulsion est sans doute en puissance dans l'urine normale; mais, tant que le poison convulsivant et le poison narcotique restent unis ensemble, le second annihile le premier. Il se pourrait que les urines normales fussent capables de produire le$ convulsions, si Ton en retirait le poison narcotique. Ainsi ^inje^ tion des urines pathologiques ne fournit ni la répétition des symptômes de la maladie, ni la reproduction de la maladie elle-même. Pourtant j'ai vu une fois Turine d'une phthisique produire la tuberculose. Landouzy a vu un cas semblable; Toussaint, également. Il avait observé, avant cette époque, la reproduction du charbon par inoculation d'urine, et Charria apo reproduire sa septicémie par le même moyen. Mais ce quoo reproduit par Tinjection des urines, ce sont les maladies infectieuses qui sont transmissibles aux animaux, et dans lesquelles les agents infectieux s'éliminent par les reins. Ce que je pensais obtenir par Tinjection d'urines pathologiques, c'était, noD la transmission de la maladie, mais la reproduction de quelque symptôme dominant. Je constatais bien un symptôme anomal: mais je le provoquais indifféremment avec les urines du tétante et avec celles de la pneumonie.

Pour les maladies non infectieuses ou pour celles dont les

microbes ne s'éliminent pas par les reins, comment expliquer la toxicité plus grande des urines et cette toxicité spéciale, cette propriété convulsivante, que nous trouvons commune à presque toutes les maladies fébriles ou consomptives?

La maladie, en pervertissant la nutrition, a-t-elle donné naissance à des substances toxiques? Dans la pneumonie, se forme-t-il quelque alcaloïde ou d'autre poison? Question insoluble actuellement. D'ailleurs, si Ton admet que des substances toxiques spéciales soient engendrées par la maladie, comment expliquer que toutes les maladies produisent le même poison convulsivant?

Une autre hypothèse est que les urines pathologiques doivent leur toxicité à certains poisons normaux produits en quantité surabondante. Plusieurs matières issues de la désassimilation normale peuvent donner la convulsion. Si Talimentation est supprimée dans les maladies pyrétiques, la désassimilation est accrue. Le poids du corps diminue parfois de plusieurs kilogrammes en vingt-quatre heures. Or la destruction des tissus met en liberté de la potasse, matière convulsivante. Dans la fièvre typhoïde, les urines, qui sont peu toxiques au* début, alors que la matière ne se détruit que lentement et que le malade perd à peine de son poids, le deviennent à la période de convalescence quand se fait Tamaigrissement si rapide. Il y a donc là une présomption en faveur de Thypothèse dont je parle.

La matière colorante augmente dans les urines fébriles, de 6 par exemple à 60 et 80 par vingt-quatre heures; or les urines colorées font contracter la pupille et sont convulsivantes; décolorées par le charbon, elles perdent leur pouvoir convulsivant. Cependant le pouvoir convulsivant de certaines urines pathologiques ne leur est pas enlevé par la décoloration, ce qui prouve que, dans ces cas, les convulsions sont dues, pour une large part au moins, à la potasse et non pas exclusivement à la matière organique convulsivante. N'est-il pas frappant que les urines fébriles, où la matière colorante est 10 à 20 fois [plus abondante qu'à Tétat normal, deviennent si énergiquement convulsivantes ?

Bouchard. Auto-intoxications. i7

258 L'agonie est une intoxication

On observe encore dans la fièvre une diminution des sels d'origine alimentaire, le chlorure de sodium par exemple. Par contre, la potasse augmente du double ou du triple. Ce que fait donc en résumé la fièvre, c'est de déverser en excès dans le sang et les urines de la potasse et des matières colorantes, ou au moins des matières toxiques qui se trouvent habituellemeat associées aux matières colorantes; or la potasse, les matières colorantes sont énergiquement convulsi vantes. J'incline donc à penser que les urines des maladies aiguës doivent leur toxicité, non à un poison spécial, mais à certains poisons normaux en quantité excessive. Car les urines fébriles produisent les mêmes phénomènes que les urines normales, seulement plus hâtifs: myosis, polyurie, hypothermie. La somnolence n'apparait qae tardivement, TefTet de la substance narcotique est diminué, il est masqué par la matière convulsivante. Celle-ci, produite bd excès, manifeste hâtivement sa propriété, que masque à Tétai normal la substance narcotique.

Comment ces substances, qui rendent Turine toxique, n'intoxiquent-elles pas le malade? Précisément parce que Turtne esl toxique, parce qu'elle emporte le poison. Mais, si le rein vient à fonctionner mal, les accidents apparaissent : ce sont les convulsions, les phénomènes ataxo-adynamiques terminaux de toute maladie, qui peuvent résulter non seulement d'une néphrite secondaire, mais aussi d'une insuffisance urinaire de la période agonique. L'agonie est une intoxication, tous les signes qu'on a notés chez les agonisants l'attcstenf, depuis la contraction pupillaire qui apparaît de bonne heure jusqu'à la convulsion finale et au dernier spasme.