VINGT-QUATRIÈME LEÇON

Auto-intoxioation par la bUe. — Pathogénie de l'iotère.

Éléments constituants de la bile. — Recherches expérimentales sur la toxicité de la bilirubine et des sels biliaires. — Comment la pliis grande partie des éléments de la bile deviennent inertes par précipitation dans le tube digestif. — Rôle du foie comme agent de protection contre la partie qui peut être résorbée.

Quand la bile passe dans le sang, les tissus blancs, de nature conjonctive, en fixant la bilirubine, empêchent celle-ci de nuire aux éléments nobles. — Les urines Tentrainent ensuite peu à peu. — Les sels biliaires s'éliminent progressivement par les urines. — L'injection brusque d'une quantité notable de bile dans le sang tue les animaux sans déterminer d'ictère. — L'injection lente de la môme quantité de bile cause Ticlère et ne tue pas.

Influence de la rétention biliairesur les cellules hépatiques et la nutrition. 239

VINGT-ClNQUlÉME LEÇON, lotère grave et iotères aggravés.

Importance de l'intégrité fonctionnelle et anatomiquedu rein au point de vue de la guérison de l'ictère. — Causes diverses qui font que le rein est souvent malade dans les ictères.

Conséquences de l'imprégnation des tissus par la bile. — Diminution, pois suppression des fonctions hépatiques : influence de Tarrét des fonctionsdo foie sur l'assimilation et la désassimilation. —Accumulation dans le sang des déchets de la nutrition incomplètement transformés et devenus impropres à l'excrétion. — A l'aulo-intoxication par les poisons naturels succède Tidtoxication par des poisons anomaux.

Filiation des accidents dans les ictères aggravés : cholémie, acholie, urémie. Toxicité extrême des urines des ictériques, tant que les reins sont perméables. Importance de la polyurie dans le pronostic de l'ictère.

Distinction entre les ictères aggravés et la maladie particulière appelée ictère grave, ou atrophie jaune aiguë du foie, qui est peut-être causée par un agent infectieux, et qui peut évoluer sans ictère 246