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Mais en voilà assez sur ce point et j'ai hâte d'en venir à l'exposé de la troisième théorie, celle qu'on pourrait appeler la théorie anatomique, car, suivant cette théorie, la présence de l'albumine dans les urines relèverait en toutes circonstances, ou peu s'en faut, de l'existence hypothétique ou régulièrement constatée d'une lésion des épithéliums du rein. Je ne ferai d'ailleurs qu'en indiquer très-sommairement les traits principaux, car on ne peut en faire l'épreuve qu'en étudiant les néphrites ellesmêmes,

Pour vous faire bien comprendre en quoi elle consiste et quelles sont ses prétentions, je ne puis mieux faire que de vous citer les propres paroles de deux de ses principaux promoteurs : « Toutes les fois, disent Becquerel et Vernois, que la présence de l'albumine dans les urines ne peut être attribuée au mélange soit du sang, soit du pus, l'albuminurie, dans quelque circonstance qu'elle se montre, quelle que soit la maladie aiguë ou chronique qu'elle vienne compliquer, est toujours due à l'infiltration granuleuses des cellules sécrétantes d'un certain nombre de tubuli, à la destruction de ces cellules et à la transsudation du sérum du sang à travers les parois non organisées des tubuli. » M. Lécorché, dans son très estimable Traité des maladies des reins, s'exprime comme il suit : « L'albuminurie n'est que le symptôme d'une lésion plus ou moins prononcée de l'cpithélium des canaliculi. »

En somme, Messieurs, on peut dire que, dans l'esprit des partisans déclarés et logiques de la théorie en question l'albuminurie persistante répond à une néphrite parenchymateuse profonde ou grave, et l'albuminurie transitoire ou accidentelle à une néphrite parenchymateuse légère. Donc, en dehors d'une lésion de Pépithélium rénal, il n'y a pas d'albuminurie.

Cette théorie, dont je le répète, je ne peux actuellement parler que d'une façon sommaire, paraît déjà bien peu sou-

tenable en présence de tant de faits d'albuminurie transitoire et cependant morbide, qui ne s'accordent guère avec l'idée d'une lésion matérielle persistante. Elle ne se soutient pas davantage devant les faits du domaine physiologique et expérimental, qui établissent que ce n'est pas parla voie des canaliculi contorti mais bien par la voie du glomérule que filtre l'albumine du sang ; qui montrent en outre que le passage de l'albumine dans les canaux du rein est un fait pathologique; que celle-ci n'est pas sécrétée, comme le veut la théorie de Kuss, à l'état normal pour être reprise par les épithéliums du labyrinthe. S'il en est ainsi, et il n'y a guère lieu d'en douter, on ne comprend pas que la chute ou l'altération profonde de ces épithéliums puisse avoir pour conséquence prochaine l'albuminurie.

On n'est donc pas en droit de dire que la théorie mécanique s'appuie, quant à présent, sur des faits d'ordre physiologique; elle manque également de l'appui des faits pathologiques, car on pourrait citer nombre de cas où l'albumine se présente dans les urines sans qu'il y ait lésion appréciable des épithéliums; et, inversement, il existe bien des observations où l'altération des épithéliums était indéniable et où, cependant, l'albuminurie faisait complètement défaut.

Parmi les exemples du dernier genre, on pourrait citer au premier rang la stéotose phosphorée des épithéliums du rein, laquelle peut être poussée à un très haut degré et se montrer très généralisée, sans que l'albuminurie s'en suive. On peut citer encore l'exemple de la néphrite interstitielle chronique .primitive, dans laquelle les urines contiennent fort peu d'albumine et par moments pas du tout, alors que dans un grand nombre de tubes les épithéliums glandulaires sont profondément altérés ou détruits.

Telles sont, Messieurs, les considérations que j'ai cru devoir vous présenter sur les conditions pathogéniques générales de l'albuminurie, avant d'aborder l'étude desformes anatomo-pathologiques de la néphrite albumineuse aiguë ou chronique.

TARIS. — 1-S1P. V. GOOPY ET JOURDAN, "il, RUE DE RENNES