DES

EXPERIENCES EXECUTEES DE 1877 A 1885

SUR LES RÉACTIONS MOTRICES (VOLONTAIRES ET ORGANIQUES) ET SUR LES RÉACTIONS ÉPILEPTLQUES DES EXCITATIONS CORTICALES

Les expériences dont nous donnons ici le résumé, ont été exécutées, de 1877 à 1885, soit avec la collaboration de notre ami le professeur Pitres, soit avec l'assistance de plusieurs élèves et amis, et en particulier de M. Poupinel, alors interne des hôpitaux, qui nous a prêté un concours assidu et dévoué.

Nous avons pensé qu'il était préférable de réunir toutes ces expériences en un seul groupe, plutôt que de les disséminer dans le texte : en outre de la facilité que présente, pour le contrôle des conclusions, le mode de présentation adopté, nous y trouvons cet avantage d'éviter de nombreuses répétitions, chaque expérience, quoique dirigée dans un but spécial, fournissant des documents sur des questions souvent très différentes ; du reste, à propos de chaque point particulier, nous avons signalé dans la rédaction des leçons les expériences correspondantes, soit en renvoyant au numéro d'ordre de ces expériences, soit en en donnant un aperçu très sommaire ; par exception, nous en avons intercalé quelques-unes dans le texte ou dans les notes qui l'accompagnent : ces dernières ne sont pas reproduites dans la partie consacrée à la rédaction des expériences ; nous nous contentons d'en donner le sommaire. .

Expérience n° 1 (4 septembre 1876). — Accès épileptiques produits par l'excitation corticale d'un côté et généralisés malgré la section complète du corps calleux.

Chatte adulte. Chloroformée pour les opérations préliminaires. Mise à nu de la partie antérieure des deux hémisphères. L'anesthésie étant dissipée, excitations alternatives avec courants induits, supportables à la langue, des circonvolutions marginales des deux côtés; mouvements croisés des membres; apparition d'une attaque épileptiforme qui débute par de la contracture et des soubresauts dans les membres antérieur droit et postérieur gauche; puis survient une contracture tétanique des quatre membres, qui persiste pendant environ dix secondes ; elle est suivie d'abord d'un mouvement de rotation de tout le corps de droite à gauche, et ensuite de convulsions cloniques des quatre membres et de la face, avec mouvements brusques des mâchoires, projection de la langue hors de la bouche, dilatation excessive des pupilles, salivation. Le cerveau est rouge et turgescent. Les convulsions durent vingt secondes, puis l'animal fait quelques expirations bruyantes, et, après deux minutes, il miaule, ■regarde autour de lui d'un œil étonné, paraît reprendre connaissance et se dresse spontanément sur ses pattes.

De nouvelles excitations provoquent de nouvelles attaques, les unes partielles, les autres généralisées. On ouvre alors très largement le crâne d'un côté et on pratique une section longitudinale complète du corps calleux. Cela fait, on excite les circonvolutions motrices de l'hémisphère droit. Il se produit aussitôt une attaque convulsive violente, débutant par une raideur tétanique dans les quatre membres et suivie de quelques convulsions cloniques généralisées, mais relativement peu violentes et de peu de durée. L'animal, très épuisé, est tué par la piqûre du bulbe. — L'autopsie montre que le corps calleux a été sectionné en totalité.

Expérience n" 2 (4 décembre 1877). — Hémiplégie par destruction des circonvolutions motrices ou par compression cérébrale (épanch-ement de sang).

Chien vigoureux opéré pendant l'anesthésie (trépanation et ablation osseuse fronto-pariétale à gauche). — Le réveil étant complet, ablation, avec unbistouri courbe, de l'écorce des deux circonvolutions marginales, après délimitation des points moteurs. Hémorrhagie abondante; application de compresses d'amadou. L'écoulement sanguin étant arrêté, l'animal est laissé libre : chute sur le côté droit ; flexion de tous les segments des deux membres du côté opposé à la lésion.- — Survie quatre jours, l'hémiplégie persistant jusqu'à la fm". — Autopsie : destruction complète des deux cir-

convolutions marginales à gauche; bourgeon cére'bral fongueux. — Epanchement de sang en nappe ^ la surface de l'hémisphère.

Expérience n" 3 (13 décembre 1877). — Analyse graphique des mouvements provoqués (réactions simples, croisées, bilatérales et épileptiques). — Paralysie motrice et sensitive localisée. — Accès spontanés. — Absence d'accès épileptiques par excitation de la substance blanche. — Perte d'excitabilité du centre ovale, quatre-vingt-dix-sept heures après destruction de l'écorce. — Accès provoqués par l'excitation mécanique de l'écorce enflammée.

Chienne jeune, vigoureuse. Opération pendant l'anesthésie chloroformique à dix heures du matin : trépanation à droite ; mise à nu de la région du sillon crucial et clés circonvolutions marginales. A une heure, l'anesthésie étant dissipée, section de la dure-mère : vive douleur, agitation générale; salivation abondante.

Détermination des points excitables pour les membres et la face du côté opposé, avec courants induits faibles. — Inscription des mouvements de la patte antérieure gauche. Série d'excitations induites, uniques, multiples, d'intensité croissante, dans différents essais successifs.

A quatre heures et demie, sous l'influence d'excitations répétées, accès épileptique débutant dans le membre antérieur gauche dont on a excité le centre cortical : petites secousses rapides s'étendant au membre postérieur du même côté; cerveau turgescent, non violacé, faisant hernie ; pupilles très dilatées. Au bout de quelques secondes, l'accès se généralise : tétanisàtion avec vibrations rapides; puis convulsions cloniques, grands mouvements, salivation.

A cinq heures, l'animal étant reposé, ablation, avec une curette, du centre du membre antérieur gauche seul, après cautérisation, tout autour de ce centre, des vaisseaux de la pie-mère, avec le thermo-cautère; hémorrhagie très modérée. Répétition, sur la coupe de substance blanche, des essais pratiqués d'abord sur l'écorce : mouvements simples; pas de convulsions. Examen comparatif du retard des mouvements.

Le lendemain, l'animal paraissant bien portant, fléchit le poignet gauche au repos ; pendant la marche, il traîne le membre antérieur gauche ; maintenu assis, les membres antérieurs soulevés, il cherche le sol avec la patte droite, non avec la patte gauche. Après examen un peu prolongé, le chien, laissé libre, est pris d'un accès qui débute par de petites secousses dans le membre postérieur gauche dont le pied est projeté en arrière (ruade) ; en quelques secondes, les convulsions s'étendent et gagnent le cou ; la chute se produit, avec tétanisàtion complète du membre postérieur gauche, incomplète du membre postérieur droit; secousses rapides du côté gauche de la face, dilatation pupillaire totale des deux côtés, salivation très abondante, les deux membres antérieurs restant flasques.

L'accès se termine par la décontraction des membres postérieurs avec grands mouvements cloniques, flaccidité persistante des membres antérieurs.

L'animal se relève et se sert facilement des membres postérieurs et de la patte antérieure droite ; il fléchit le poignet gauche dont la face dorsale repose sur le sol, tandis que la plante du pied droit porte à terre ; quelques minutes après, chute sur le côté gauche sans convulsions. Cet état paralytique du membre antérieur gauche persiste une demi-heure.

Le 15 décembre, accès spontané le matin à neuf heures et demie, avec les mêmes caractères que celui de la veille. A cinq heures du soir, le bourgeon cérébral, volumineux et grisâtre, se montre inexcitable au centre, tandis que l'excitation des parties voisines des circonvolutions, détermine des mouvements dans le membre postérieur gauche, dans la moitié gauche de la face et du cou, rien dans le membre antérieur du même côté. Après une série d'excitations, accès épileptique débutant par la face, avec salivation; puis tétanisation des membres suivie de convulsions, sauf dans le membre antérieur gauche dont le petit doigt seul est animé de secousses. Mêmes phénomènes consécutifs que la veille.

Après un repos suffisant, excision du bourgeon cérébral, excitation de la coupe de substance blanche : mouvements simples du membre antérieur gauche, mais inoins énergiques que l'avant-veille avec même intensité d'excitations appliquées sur le bourgeon cérébral. L'aprèsmidi, l'exploration de la sensibilité, par des pressions et des pincements des pattes, montre une diminution notable dans le membre antérieur gauche, sans que les réflexes et les sensations douloureuses soient supprimées. La sensibilité est, du reste, moindre dans tout le côté gauche que dans le côté droit.

Le 17 décembre, l'animal paraissant plus vigoureux que le 15, on constate la chute sur le poignet gauche pendant la marche ; la sensibilité est plus émoussée encore dans ce membre ; le retrait des autres pattes se produit quand on. approche le pied pour comprimer les orteils; l'animal ne retire pas sa pa^te gauche, même pour une pression assez forte. La plaie cérébrale présente encore un gros bourgeon gris cendré, au centre duquel de fortes excitations ne provoquent aucun mouvement, tandis que vers la base, en dehors, on détermine des mouvements du membre postérieur gauche. Après excision du bourgeon et mise à nu du centre ovale, les excitations, efficaces tout autour, ne provoquent aucun mouvement quand on les applique, même en les renforçant, sur les parties voisines; le membre antérieur gauche n'est le siège d'aucun mouvement, quand on excite la partie qui auparavant provoquait des secousses. (Perte d'excitabilité de la substance blanche quatre-vingt- dix-sept heures après la décortication localisée.)

Le 19 décembre, troubles de la motricité et de la sensibilité identiques à ceux du 17; même absence de réactions motrices dans le membre inférieur gauche (excitations du centre ovale); au contraire, mouvements du membre postérieur par excitations de la portion d'écorce conservée.

Opération sur le côté gauche ; os et téguments très vasculaires ; mise à nu de la région sigmoïdienne, le tout sans anesthésie. Excitation simultanée des points corticaux correspondant aux membres du côté gauche; constatation d'un retard plus grand du mouvement sur l'excitation pour le membre postérieur (inscription avec appareils à transmission, contrôle par le chronographe). On obtient des mouvements avec des excitations en série, la bobine induite étant au n° 5 de l'appareil Gaiffe ; aucun mouvement avec des décharges induites uniques (ruptures), la bobine étant au même chiffre ; c'est seulement à 20 qu'apparaissent les secousses ; elles sont très nettes à 25.

A la suite de ces essais, accès épileptique, quia été précédé d'agitation et de plaintes et s'est limité d'abord aux membres du côté droit (secousses cloniques de plus en plus dissociées, puis choréiformes); peu après le début, tétanisation totale, en extension forcée de la patte antérieure gauche (dont le centre cortical a été enlevé depuis six jours et qui ne réagit pas depuis deux jours aux excitations des faisceaux blancs); la rigidité est telle qu'on ne peut fléchir le poignet; elle persiste, en s'atténuant, cinq minutes après la fin de l'accès convulsif du côté opposé.

25 minutes après l'excitation corticale à gauche, production dans le membre antérieur droit, de mouvements simples mais énergiques, et, avec un léger retard, de mouvements moins forts dans le membre antérieur gauche, ainsi que dans le membre postérieur du même côté.

Les mouvements provoqués du même côté que l'excitation corticale, à gauche, sont des mouvements associés évidemment par transmission médullaire des excitations cérébrales, puisque l'appareil moteur du membre antérieure gauche est détruit ou inexcitable

Le 20 décembre, en essuyant la plaie cérébrale faite la veille, grand accès épileptique débutant par les membres du côté opposé, s'étendant au membre postérieur gauche (le membre antérieur ne pouvait participer à l'attaque, ses nerfs ayant été coupés la veille).

Le 21, le chien est trouvé mort, en état de rigidité. L'autopsie montre que la lésion corticale est bien circonstrite, comme il a été dit plus haut; les circonvolutions voisines sont fortement hypérémiées; pas de pus ni de sang épanché à la surface du cerveau ; pas d'hémorrhagie centrale.

Expérience n" 4 (seconde expérience du 13 décembre 1877). — Analyse graphique des réactions motrices. — Retard plus grand des mouvements provoqués par l'excitation corticale. — Paralysie motrice après destruction du gyrus. — ■ Absence d'attaques par l'excitation de la substance blanche. — Perte d'excitabilité du bout périphérique du sciatique quatre-vingt-dix-septheures après la section.; — Excitabilité du centre ovale décortiqué presque abolie au même moment.

Petit chien non anesthésié; ablation au trépan de la région fronto-pariétale droite ; tiémorrhagie ; tamponnement à l'amadou, après obturation des canaux osseux avec cire à modeler. — Le 15, à une heure après midi, ouverture de la dure-mère et ablation avec curette de la portion d'écorce correspondant au membre antérieur gauche ; coupe très nette du centre ovale. Expériences répétées d'excitations induites simples et en série, faibles et d'intensité croissante de cette surface blanche ; mesure des retards ; constatation d'absence d'accès épileptique par excitation du centre ovale. — Comparaison des mouvements produits par l'excitation du cerveau, du sciatique et des muscles de la jambe ; évaluation des retards.

Le 18 décembre, trois jours après l'opération, animal bien portant, plaie en voie de cicatrisation ; patte postérieure gauche demi-fléchie, traîne sur le sol ; sensibilité moindre à gauche qu'à droite. Ouverture de la plaie ; aspect satisfaisant du cerveau, teinte rosée vive, pas de bourgeon grisâtre, surface lisse. Les excitations de cette surface donnent les résultats suivants : mouvements nets du membre- postérieur gauche, par excitations très modérées (17 GaifFe) du bord interne et postérieur de l'écorce conservée au niveau de la plaie cérébrale ; mouvements très faiblesde la patte antérieure gauche, avec excitations beaucoup plus fortes appliquées au centre de la coupe des faisceaux blancs (35 GaifFe) ; ces mouvements sont localisés aux orteils; pas de mouvements d'ensemble des membres.

Le 19 décembre, à une heure (96 heures après l'ablation corticale localisée, et après la section du nerf sciatique), l'excitation très forte du bout périphérique de ce nerf reste sans action sur les muscles ; celle de la coupe blanche, rafraîchie par une nouvelle section, donne des mouvements faibles (intensité 5 Gaiffe), bien nets à 17 G., dans la patte postérieure gauche ; les mêmes excitations sont sans effet sur le membre antérieur ; plus fortes elles donnent de très légers mouvements. A six heures du soir, l'excitabilité des fibres blanches sous-jacentes à la région corticale détruite est encore plus atténuée, mais non complètement abolie, alors que celle du sciatique était perdue à la 97^ heure.

Le 20 décembre, à neuf heures du matin, perte complète d'excitabilité des faisceaux blancs avec excitations très fortes, tandis que l'excitation faible de la portion voisine de substance grise produit des mouvements dans la patte postérieure opposée.

Le 26 décembre, animal très bien portant : troubles très légers du

mouvement dans la marche ; sensibilité à la pression, sur les orteils et au chatouillement de la plante du pied, à peu près égale des deux côtés ; les réflexes sont cependant plus nets dans le membre antérieur dont le centre cortical est intact ; les mouvements de défense s'exécutent surtout avec ce membre ; il pend beaucoup moins que l'autre quand on soulève l'animal par la peau du dos.

Le 28 décembre, la plaie est de nouveau découverte : on retrouve rinexcitabilité absolue de la coupe des faisceaux blancs, tandis que l'excitation, appliquée sur un point au niveau duquel la substance grise est restée intacte, provoque des mouvements d'extension du poignet. On enlève cette portion d'écorce et tout ce qui reste de substance grise de la marginale postérieure.

Le 2 janvier 1878, animal très affaibli et mourant: aucune réaction motrice quel que soit le point de la plaie cérébrale qu'on excite.

Autopsie : on constate la destruction des parties précédemment indiquées, sans méningite ni encéphalite au voisinage. Les deux pyramides ont, à l'œil nu, la même apparence de volume et de coloration. Injections interstitielles à l'acide osmique dans la moelle encore chaude pour examen histologique ultérieur.

La moelle examinée plus tard n'a pas présenté d'altération secondaire, l'animal étant mort moins de deux semaines après l'opération.

Expérience n" 5 (15 décembre 1877). — Analyse comparative des réactions motrices corticales avant et pendant l'action de la strychnine.

Petit chien dit havanais ; trépanation à droite ; mise à nu des points corticaux excitables correspondant au membre antérieur gauche. Excitations corticales avec décharges induites simples et en série, d'intensité variable ; inscription des mouvements ; mesure des retards.

A 4 h. 1/2, injection sous-cutanée de 4 milligr. de sulfate de strychnine; inscription des secousses convulsives pour comparaison avec accès d'épilepsie corticale ; recherche des effets des excitations du cerveau au début de l'action de la strychnine (avant les convulsions), pendant les convulsions, pendant la période d'épuisement, et au moment du retour de l'excitabilité sous l'influence de la respiration artificielle.

La mesure comparative des retards de la secousse musculaire sur l'excitation corticale, dans les premiers instants de l'action de la strychnine, avant l'apparition des convulsions, fournit les chiffres suivants : avant la strychnisation, une excitation induite faible du centre cortical provoquait une secousse de faible amplitude retardant de huit centièmes de seconde ; dès le début de l'effet de la strychnine, le retard s'est réduit à six centièmes de seconde ; un peu plus tard, il est tombé à quatre centièmes ; puis l'état convulsif provoqué par la strychnine est apparu.

Or des mensurations spéciales ont permis de déterminer sur le même sujet, que le temps perdu du muscle était de 1/100 de seconde, que la transmission dans 25 centimètres de nerf était de 5/200 ; par suite, la différence entre le retard total et le temps perdu dans le nerf et dans le muscle, correspond au temps employé par l'excitation pour se transmettre, de la surface du cerveau, à l'origine des nerfs du membre antérieur dans la moelle.

Expérience n" 6- (17 décembre 1877). — Différence d'excitabilité des points homologues des circonvolutions motrices. — Mouvements bilatéraux associés. — Accès épileptiques.

Chien mâle, de taille moyenne, non anesthésié. Mise à nu des deux régions sigmoïdiennes droite et gauche.

L'excitation, avec courants induits faibles (supportables à la langue), des centres des membres antérieur et postérieur gauches, produit des mouvements très nets. L'excitation limitée au centre du membre antérieur, produit, en outre des vifs mouvements dans ce membre, des réactions plus faibles et tardives dans le membre postérieur correspondant et même de légers mouvements des deux membres opposés.

La même excitation appliquée à la région homologue du côté gauche ne provoque aucun mouvement ; elle doit être notablement renforcée pour être efficace. Mais dès l'instant où elle se montre active, même en la limitant à un point circonscrit, elle produit des mouvements associés.

La différence d'excitabilité des deux régions corticales homologues (découyertes au même moment et dans des conditions identiques) a été enregistrée en employant des électrodes dédoublées qu'on a appliquées simultanément aux deux régions, et en inscrivant, par les procédés ordinaires, les réactions motrices droites et gauches : les mouvements du membre antérieur droit, nuls pour des excitations qui ont fait contracter les muscles à gauche, se sont montrés plus faibles et plus tardifs quand les excitations sont devenues suffisantes.

Un accès épileptique s'est produit pendant l'excitation du centre cortical droit correspondant au membre antérieur gauche ; il est resté limité à ce membre qui, d'abord tétanisé, a été quelques secondes plus tard agité de secousses convulsives, puis vivement projeté dans tous les sens, les autres membres restant au repos.

Le lendemain, animal très affaissé; la plaie cérébrale forme un bourgeon violacé inexcitable à sa surface.

Mort dans la nuit.

Expérience n' 7 (19 décembre 1877). — Exagération de l'excitabilité corticale par congestion inflammatoire. — Production d'accès épileptiques par excitation mécanique des circonvolutions. — Diminution post-épileptique d'excitabilité.

Chienne de chasse matinée, vigoureuse. Mise à nu de la zone motrice gauche. Expériences relatives aux retards des mouvements croisés provoqués par l'excitation des centres corticaux pour le membre antérieur et pour le membre postérieur droits ; nouvelle constatation de la différence déjà observée dans le moment d'apparition des secousses dans ces deux membres : le mouvement du membre postérieur retarde de trois centièmes à quatre centièmes de seconde sur celui du membre antérieur.

Plaie refermée avec deux points du suture. Le lendemain, 20 décembre à midi, la plaie étant ouverte, le cerveau est rouge, très vasculaire, modérément tuméfié; les sillons sont très apparents. De très faibles excitations induites, inefficaces la veille, produisent de vives réactions dans les membres. Après un repos de 1/4 d'heure, pendant lequel l'animal ne présente aucune agitation, on passe doucement une éponge fine sur les circonvolutions qui sont recouvertes d'une couche de liquide sousarachnoïdien. Aussitôt éclate une attaque qui débute par le membre antérieur droit (correspondant à la marginale postérieure gauche) et qui se généralise très rapidement (forme surtout clonique). Cet accès, provoqué par une excitation mécanique est suivi de deux autres, dans lesquels prédominent aussi les convulsions cloniques ; puis le calme se rétablit. A peine la troisième attaque est-elle terminée, qu'on constate l'inefficacité des excitations qui, avant tout accès, produisaient de vives réactions ; les mouvements n'apparaissent qu'avec des excitations plus fortes (diminution post-épileptique d'excitabilité).

Expérience n» 8 (21 décembre 1877). — Troubles paralytiques croisés après mise à nu et excitation de la région motrice, sans destruction. — Accidents oculaires. — Troubles de la sensibilité. — Hémorrhagie péri-cérébrale et interstitielle.

Chien bull vigoureux, non anesthésié ; opération à droite sans hémorrhagie extérieure. Recherche des points excitables sur les deux marginales : on obtient difficilement quelques mouvements dans le membre postérieur gauche ; rien dans le membre antérieur. En arrière de la marginale postérieure, l'excitation produit des secousses dans les paupières et l'oreille gauches.

Au bout d'une demi-heure, même résultat négatif des excitations pour les mouvements du membre antérieur gauche.

L'animal détaché montre un affaiblissement très manifeste des membres du côté gauche: flexion du poignet, chute, redressement sur la face

dorsale du carpe; sensibilité très émoussée du même côté. Deux heures après, même état.

Le 24 décembre, plaie en suppuration; troubles du mouvement accentués à gauche ; chute de ce côté ; l'animal paraît oublier sa patte antérieure sous sa poitrine quand il se couche ; il semble aveugle du côté gauche, se heurtant violemment contre les obstacles de ce côté, les évitant très bien à droite. Le fond de l'œil est congestionné des deux côtés ; hémorrhagie péripapillaire à gauche. Hypéresthésie notable de tout le côté droit, en opposition avec une anesthésie marquée à gauche.

Les 25, 26, 27 décembre, même état. Animal tué le 27 avec du cyanure de potassium.

Autopsie : nappe de sang épanchée entre la pie-mère et la dure-mère dans la région temporale avec exsudât fîbrino-sanguinolent adhérent à la dure-mère. Rien à la base après ablation du cerveau. Au niveau de la région du cerveau mise à nu, bourgeon de tissu cérébral volumineux, rouge, imbibé de sang. En arrière, le tissu est ramolli, presque diffluent : à la coupe de cette région, on trouve une cavité du volume d'une noix, remplie de tissu ramolli et infiltré de pus ; l'abcès occupe tout le centre ovale de la région, les 4/5 postérieurs de la capsule interne et le noyau caudé en presque totalité. La couche optique paraît saine. L'hémorrhagie interstitielle paraît remonter au début de l'expérience, ce qui expliquerait l'absence de réactions motrices sous l'influence des excitations corticales.

Expérience n" 9 (24 décembre 1877). — Excitabilité identique des points homologues de l'écorce. — Mouvements bilatéraux associés.

Chien de taille moyenne, jeune, vigoureux. Double trépanation de chaque côté ; mise à nu, sans accident, des deux régions sigmoïdiennes. La comparaison de l'excitabilité des deux zones donne les résultats suivants : elles sont l'une et l'autre très peu excitables, le mouvement n'apparaissant qu'avec des intensités de courants notables (désagréables à la langue, 20 Gaiffe). A ce chiffre qu'il faut atteindre aussi bien à droite qu'à gauche, les mouvements se produisent des deux côtés, avec les mêmes caractères ; l'excitation, même unilatérale et localisée, provoque des réactions associées dans les quatre membres.

L'application d'un morceau d'amadou imbibé d'alcool fort, répétée à plusieurs reprises, sur la région excitable d'un seul côté, le côté opposé étant conservé comme témoin, paraît plutôt diminuer l'excitabilité corticale que l'augmenter.

Le 26, animal somnolent, avec troubles moteurs très accusés (démarche du coq), sensibilité émoussée, oubli des pattes dans des positions gênantes.

Le 27, mourant d'encéphalite, tué par piqûre du bulbe.

Les tracés établissent, entre autres, ces deux faits importants : 1° que le retard du mouvement sur l'excitation est identique quand on excite simultanément, avec les électrodes induites dédoublées, les deux centres homologues correspondant l'un au membre antérieur gauche, l'autre au membre antérieur droit ; 2° que le retard du mouvement est notablement plus grand dans le membre qui ne réagit que par association, c'est-à-dire qui entre en mouvement quand on excite seul le centre cortical du membre syinétrique.

Expérience n" 10 (27 décembre 1877). — Diminution momentanée d'excitabilité corticale par la douleur. — Absence de modifications de l'excitabilité par la cannabine.

(Rédaction de l'expérience reportée au texte, XXXIP Leçon, page 341.)

Expérience n° 11 (29 décembre 1877). — Topographie corticale. — Troubles pupillaires et rétiniens de l'accès épileptique. — Différence des réactions oculo-pupillaires simples et épileptiques. — Topographie capsulaire. — Inexcitabilité du corps strié.

Chien dit havanais, assez vieux ; mise à nu de la région temporo-pariétale droite, sans hémorrhagie ; pas d'affaiblissement appréciable de l'animal. L'excitation faible (10 Gaiffe) des deux circonvolutions marginales donne les résultats suivants : partie supérieure et postérieure de la marginale postérieure, mouvements des membres; — partie inférieure et postérieure de la même circonvolution, occlusion des paupières; — partie antérieure et inférieure de la marginale antérieure, redressement des deux oreilles ; — région du pli courbe, écartement des paupières et contraction de la pupille.

L'excitation de cette dernière région produit un accès épileptique qui se généralise et pendant lequel la pupille se dilate au maximum : un vif éclairage avec l'ophthalmoscope n'en provoque pas le resserrement et permet de constater une congestion intense du fond de l'œil ; cette congestion péripapillaire disparaît après l'accès, mais les gros vaisseaux rétiniens restent dilatés plusieurs minutes.

Accès spontané, peu après l'accès provoqué ; quandle calme s'est rétabli, nouvel accès produit par l'excitation de la marginale postérieure.

On revient à l'excitation de la région du pli courbe qui provoquait l'écartement des paupières et la constriction de la pupille avec des excitations faibles ; on constate que les paupières se rapprochent et que la pupille se dilate, mais on voit presque aussitôt apparaître une quatrième attaque qui s'étend à tout le corps (phénomènes pupillaires prémonitoires) .

L'ablation, très soigneusement faite, de cette même région corticale permet d'exciter la coupe des faisceaux blancs qui en dépendent : on constate d'abord leur moindre excitabilité (au lieu de réagir à 5 Gaiffe, ils ne réagissent qu'à 25) ; de plus, comme on ne provoque pas d'accès épileptique, on n'obtient que les réactions oculo-pupillaires simples, écartement des paupières, resserrement de la pupille.

Après ablation de toute la région temporale et mise à nu du plancher' du ventricule latéral, on interroge, avec des excitations très localisées, les différents points de la coupe du pied de la couronne rayonnante et on obtient la délimitation nette de cinq régions qui, en allant d'avant en arrière, donnent les résultats suivants :

1° Ouverture des paupières avec dilatation de la pupille, sans aucun autre mouvement ; 2° contraction énergique du muscle peaucier du cou et mêmes mouvements oculo-pupillaires qu'en 1 ; 3° mouvements du membre antérieur seul ; 4° mouvements complexes : extension de la patte antérieure, flexion de la patte postérieure, redressement de la queue ; 5° redressement de l'oreille du côté opposé.

Aucune de ces réactions ne résulte de la mise enjeu du corps strié, car les excitations, appliquées à la surface même du noyau caudé, ne provoquent aucun mouvement, si elles n'atteignent pas en même temps la coupe de la couronne rayonnante.

L'autopsie, faite aussitôt après la mort de l'animal tué par piqûre du bulbe, montre que la région excitée était bien celle du pied de la couronne rayonnante, en dedans du noyau caudé et en avant de la corne d'Ammon.

Parmi les résultats fournis par cette expérience, nous insistons sur le suivant : il semble que l'excitation soit corticale, soit centre-ovalaire, provoque, au niveau des régions indiquées l'occlusion des paupières et la contraction de l'iris, comme conséquences directes de la mise en jeu des éléments excités ; mais que, si l'excitation corticale est capable de déterminer une attaque, les phénomènes oculo-pupillaires deviennent tout différents, prennent le caractère épileptique et ne peuvent plus être considérés comme dérivant directement de l'excitation : op. reproduit les premiers par l'excitation des faisceaux blancs; les autres, véritables réactions épileptiques, font défaut.

Expérience no 12 (2 janvier 1878). — Action comparative des excitations induites à succession lente et rapide. — Troubles paralytiques croisés par ablation corticale. — Perte d'excitabilité du centre ovale décortiqué; conservation partielle de l'excitabilité capsulaire. — Inexcitabilité propre du corps strié et de la couche optique.

Chatte jeune, robuste. — Mise à nu de la zone motrice droite. Avec des excitations induites très faibles (S GaifFe), mais à succession lente

(10 par seconde), pas de mouvement dans les membres; secousses du membre antérieur avec la même fréquence d'interruptions, mais en renforçant les décharges d'induction (10 G.). Quand on augmente le nombre des interruptions (100 par seconde, avec diapason interrupteur), les excitations (5 G.), primitivement inactives, deviennent efficaces.

Après détermination des excitations minima capables de produire des mouvements, quand on les applique à l'écorce, on enlève la partie correspondante de la circonvolution, sans hémorrhagie notable, et on constate qu'il faut renforcer beaucoup les excitations pour obtenir les mêmes réactions par l'irritation de la coupe des faisceaux blancs.

La totalité de la zone motrice est ensuite enlevée au bistouri et l'animal remis en cage, après pansement antiseptique.

Le 5 janvier, le chat paraît assez bien, sans somnolence, mais peu actif. Démarche hésitante, tendance au mouvement de manège de un mètre de diamètre, le côté droit dirigé vers le centre. Sa patte antérieure gauche glisse quand on retient l'animal par la queue, en l'excitant à marcher. En le soulevant par les pattes de devant, on le voit chercher l'appui du sol avec la patte postérieure droite seule ; soulevé par la peau du dos, il laisse tomber plus flasque la patte antérieure gauche que la droite ; il retire vivement les membres droits quand on les pince, mais laisse presque inerte la patte gauche, cherchant à écarter la main avec la patte antérieure droite seulement ; la patte antérieure droite mise sur le cou est brusquement ramenée, tandis que la gauche glisse presque inerte sur le côté du cou. La sensibilité à la douleur est conservée partout, mais beaucoup plus faible à gauche ; c'est la patte droite seule qui défend l'animal quand on tire les poils des lèvres de l'un ou de l'autre côté.

Le 6 janvier, la plaie est ouverte, et le bourgeon cérébral, dont on a constaté l'inexcitabilité, est excisé au niveau de l'os: en aucun point de la surface de section on n'obtient de réactions motrices, sauf à la partie la plus externe et postérieure qui provoque un léger mouvement de la face et de l'oreille, mais rien dans les membres.

Par une série d'incisions horizontales au bistouri, on arrive à mettre à nu le corps strié : chaque surface de section du centre ovale est successivement interrogée sans qu'on obtienne de réaction motrice ; au niveau de la capsule interne, l'excitation de la surface du corps strié reste sans aucun effet moteur, mais la coupe même de la capsule interne provoque de légers mouvements d'extension dans les pattes du côté opposé.

Sur une nouvelle coupe qui comprend la moitié supérieure du noyau caudé et la partie correspondante de la capsule interne, on constate l'inexcitabilité de la substance du corps strié et des réactions beaucoup

plus énergiques que pre'cédemment sur la surface de section capsulaire : les membres opposés sont soulevés, l'antérieur porté dans l'abduction, le postérieur fortement fléchi.

A plusieurs reprises, l'excitation de la couche optique et de la surface de section des faisceaux blancs des circonvolutions sphéno-occipitales s'est montrée inefficace ; il en a été de même pour le corps strié du côté opposé, qu'on a excité en enfonçant les électrodes dans son épaisseur.

Expérience n" 13 (3 janvier 1878). — Fasciculation du centre ovale et de la capsule interne. — Inexcitabilité du corps strié. — Contracture après section du pédoncule cérébral d'un côté.

(Texte de l'expérience inséré dans la IP Leçon, p. 21.)

Expérience n" 14 (9 janvier 1878). — Diminution passagère de l'excitabilité corticale parla douleur. — Moindre excitabilité du centre ovale que de l'écorce ; grande excitabilité capsulaire. — Inexcitabilité absolue du corps strié.

(Texte inséré dans la XXXIP Leçon, p. 341.)

Expérience n» 15 (14 janvier 1878). — Analyse graphique des réactions produites par des courants induits de fréquence et d'intensité variables. — Diffusion sur les surfaces humides. — Etat de mal épileptique indépendant de toute excitation actuelle. — Inexcitabilité du corps strié. — Grande excitabilité de la capsule interne.

Jeune chien. Trachéotomie. Mise à nu de la région sigmoïdienne droite; peu excitable ; avec l'intensité 10 Gaiffe et au-dessous, aucun mouvement dans le membre antérieur gauche ; à 15 G. léger mouvement dans ce membre et occlusion des paupières.

Ablation de couches successives du cerveau jusqu'au'niveau de la capsule interne : l'excitation qui est minimapour l'écorce, appliquée à la surface de section capsulaire, provoque de violents mouvements de tout le corps ; en la réduisant progressivement, on arrive à noter la persistance des réactions, même quand la bobine induite est écartée de 2 cent. 1/2 de la bobine inductrice (courant extrêmement faible).

Cette grande excitabilité capsulaire doit être comparée à l'excitabilité très faible des coupes du centre ovale explorées à mesure qu'on les mettait à découvert.

Les tracés successifs recueillis quand on excitait l'écorce, le centre ovale, la capsule, montrent une réduction progressive des retards, mais

surtout une difTérence notable quand l'excitation passa de l'écorce à la substance blanche (1/4 en moins).

L'inexcitabilité absolue du corps strié a été constatée dans cette expérience comme dans les précédentes. Après ablation du noyau ventriculaire du corps strié, l'excitation de la capsule ainsi mise à découvert a provoqué le tétanos habituel.

Expérience n° 16 (20 janvier 1878). — Comparaison des réactions motrices produites par des excitations induites faibles et fréquentes ou à succession lente. — Accès épileptiques spontanés.

Chien loulou, jeune, vif, méchant. — Zone motrice droite à découvert ; inscription des mouvements par transmission (tendons extenseurs du poignet reliés au myographe) .

Examen des effets d'excitations d'intensité invariable, mais de fréquence croissante ; inscription des signaux d'excitation et des mouvements des muscles de l'avant-bras. Résultat principal : des courants induits faibles, se succédant en séries et peu fréquents, se montrant inefficaces, deviennent actifs quand leur fréquence augmente et atteint un certain degré (40 au Heu de 10 par seconde).

Les excitations, inactives sur une surface mouillée (diffusant), se montrent efficaces si la surface est presque sèche.

Apparition d'accès épileptiques (état de mal) en dehors de toute excitation actuelle, ayant débuté par les muscles extenseurs du membre antérieur dont le centre cortical avait été préalablement excité, et se généralisant ensuite. Entre deux attaques successives, l'excitation corticale, avec des courants antérieurement efficaces, a été suivie de reprise d'accès, mais l'animal était encore très excitable.

Absence d'attaque par l'excitation de la coupe de faisceaux blancs, bien que les excitations fussent beaucoup plus intenses que celles qui, appliquées à l'écorce, avaient provoqué de grandes attaques.

Expérience n° 17 (23 janvier 1878). — Attaques provoquées par l'excitation de l'écorce (zone motrice) ; absence d'attaques par des excitations beaucoup plus fortes du centre ovale sur le trajet du faisceau descendant ; moindre excitabilité de la substance blanche que de l'écorce.

Chien dit havanais, vieux, de petite taille ; mise à nu, sur une large surface, de la partie antérieure de l'hémisphère droit; recherche des divers points excitables correspondant aux membres et à la face. Pendant l'excitation des points moteurs pour l'oreille et les paupières, grand accès épileptique débutant par la face et se généralisant très rapidement. Reprise spontanée deux minutes après le premier accès, sans excitation provo-

FONCTIONS DU CERVKAU. 28

catrice. Quelques minutes après, troisième accès survenant au moment où commence l'excitation des points moteurs des membres ; quatrième attaque provoquée un instant après, par l'excitation de la marginale postérieure, dans le point correspondant aux paupières.

Repos de quelques minutes ; cautérisation linéaire, avec le thermocautère, circonscrivant la plus grande étendue delà zone motrice ; l'hémostase étant assurée, on enlève avec la curette toute la partie de l'écorce ainsi délimitée ; quand on a obtenu une surface blanche totalement privée de substance grise, on lui applique la même excitation qui, sur l'écorce, avait provoqué des accès convulsifs : aucune réaction motrice. Les courants induits sont graduellement renforcés jusqu'à devenir désagréables aux doigts humides : alors seulement on obtient des mouvements localisés au côté opposé du corps ; ces réactions sont énergiques, mais ne présentent aucun caractère convulsif : elles se suspendent en même temps que l'excitation. Les mêmes tentatives ont été répétées à plusieurs reprises pendant 1/4 d'heure ; l'animal est ensuite réservé pour d'autres «expériences.

Expérience n° 18 (25 janvier 1878). — Analyse des troubles peu apparents de la motricité chez un animal ayant subi six mois auparavant l'ablation de la zone motrice. — Inexcitabilité du centre ovale sous-jacent. — Exagération de l'excitabilité des parties voisines. — Mouvements associés produits par l'excitation corticale du côté opposé. — Conservation partielle de l'excitabilité capsulaire du côté opéré. — Inexcitabililé du corps strié. — Recherche des points où se fait l'association des mouvements bilatéraux. — Absence de suppléance par les parties voisines de la région corticale enlevée. — Dégénération descendante de la moelle.

Chien griffon adulte, de forte taille, ayant subi l'ablation du gyrus sig- "moïde droit six mois auparavant (juillet 1877). Avant une nouvelle opération on constate les faits suivants : animal vif, gai, très agile, sans paralysie apparente des membres gauches pendant la marche ; soulevé par le cou, il laisse pendre passivement la patte antérieure gauche, tandis que la droite est à demi fléchie; sous l'influence de la fatigue, pendant la marche, la patte antérieure gauche est projetée en avant et relevée plus haut que la droite ; la fermeture des yeux exagère le phénomène ; cette patte glisse sur le sol, elle n'est retirée que tardivement, quand on met les deux pieds de devant de l'animal sur la bouche assez chaude du calorifère; c'est avec la patte droite qu'il cherche à déplacer le bandeau qu'on a mis sur ses yeux.

Le 25 janvier, à neuf heures du matin, on met à nu la région du cerveau opérée antérieurement et les régions corticales voisines. La plaie ancienne est irrégulière, d'un gris plus transparent et comme gélatineuse ; la dure-mère adhère au pourtour et ne se détache qu'en entraînant des fragments de substance cérébrale. Cette région est

absolument inexcitàble ; en arrière, des excitations faibles produisent des mouvements nets dans les paupières et les oreilles ; ces points sont même hypérexcitables : leur excitation, très faible, a provoqué une sorte de tic des paupières et de l'oreille, véritable accès partiel localisé aux muscles correspondant à la portion non détruite de l'écorce. Quel que soit le point excité autour de la région corticale enlevée depuis six mois, aucun mouvement n'apparaît dans les membres opposés : s'il y a eu suppléance, ce n'est donc point par l'apparition de fonctions motrices dans les parties voisines des centres enlevés.

Mise à nu de la région sigmoïdienne du côté sain : des excitations plutôt faibles (15 à 20 GaifFe), appliquées à la marginale postérieure gauche, produisent des mouvements bilatéraux, dont l'association ne se fait évidemment pas dans l'écorce droite, celle-ci ne déterminant aucun mouvement des membres et étant détruite dans une certaine étendue.

Sections successives de l'hémisphère droit : sur les coupes du centre ovale, pas de points déterminant des mouvements des membres, tandis qu'on détermine facilement, comme sur l'écorce, les mouvements des paupières et de l'oreille : il y a donc perte absolue d'excitabilité des faisceaux correspondant aux régions corticales détruites.

Sur la coupe de la couronne rayonnante, pas d'exagération des réactions, comme on l'observe habituellement ; les mouvements de la face et de l'oreille, qui existaient sous l'influence des excitations corticales, ne se produisent qu'avec des courants relativement forts ; ce n'est qu'avec des excitations énergiques qu'on provoque quelques mouvements, à peine appréciables, dans les membres du côté gauche. — Sur une nouvelle coupe mettant à nu la surface du corps strié et la capsule, les excitations du noyau caudé sont, comme d'habitude, sans effet ; celles du tiers moyen de la capsule produisent de légers mouvements dans les membres opposés, et, quand on en augmente l'intensité et la durée, on a une ébauche de tétanos généralisé cessant avec l'excitation, et n'ayant aucun caractère épileptique. Cette faiblesse des réactions ne tient pas à l'épuisement ou à quelque autre cause générale, car l'application de courants faibles à la zone motrice gauche qui a été fraîchement découverte, produit des mouvements bilatéraux très nets, et l'excitation, par transfixion, de la capsule interne gauche, provoque un tétanos général très intense.

L'ablation du noyau caudé droit ne supprime pas les mouvements bilatéraux qui résultent de l'excitation corticale gauche : l'association ne se fait donc pas dans le corps strié, pas plus qu'elle ne se fait dans la zone motrice corticale.

La section antéro-postérieure de la protubérance (faite un peu trop à droite de la ligne médiane) ne supprime pas davantage les mouvements

bilatéraux de provenance corticale gauche : donc l'association n'est pas plus protubérantielle que corticale ou striée.

V autopsie montre le siège précis de la section de la protubérance : cette section est bien antéro-postérieure et complète, mais un peu latérale.

La pyramide antérieure droite est plus petite que la gauche, tout en ne présentant pas de teinte grisâtre ; moelle peu altérée en apparence, pas d'atrophie appréciable, pas de bande grisâtre du cordon latéral, t— Injections interstitielles d'acide osmique trois heures après la mort pour examen histologique ultérieur.

L'examen, pratiqué plus tard, a montré une dégénération accentuée du fascicule postérieur du faisceau latéral du côté opposé à la lésion cérébrale .

Expérience n° 19 (31 janvier 1878). — Analyse des accès épileptiques provoqués par l'excitation corticale sur un animal libre. — Troubles de la sensibilité du côté oij ont débuté les accès.

Chienne dite havanaise, vive, jeune ; mise à nu de la zone motrice droite. — Mouvements provoqués dans les membres gauches. Animal non fixé, libre. Excitations corticales fortes (40 Gaiffe).

2 h. — Attaque provoquée, présentant les deux phases suivantes : 1° Sans .perte de connaissance, secousses convulsives géïiérales, prédominant du côté gauche; plaintes, gémissements; l'animal mis à terre, tournoie de gauche à droite ; 2° il tombe sur le côté droit et présente un tétanos général avec perte complète de connaissance, exophthalmie, contracture prédominante encore à gauche. Retour de la connaissance; l'animal essaie de marcher, mais la contracture persistant à gauche, détermine une rotation à droite, cris de douleur (contracture). Peu à peu restitution des mouvements, fatigue, animal se couche, boit volontiers.

Le tout a duré 3 minutes 1/2.

2 h. 15. — Excitations (20 Gaiffe) sur la partie inférieure, de la marginale postérieure : secousses dans les mâchoires, l'œil, l'oreille, la face du côté opposé, le cou, la langue ; on abandonne l'animal à luimême. Les secousses persistent un instant (1/2 minute) en perdant de plus en plus de leur intensité. Elles s'espacent et disparaissent. Pendant ce temps l'animal répond, malgré les secousses de la tête, à l'appel qu'on lui fait. Aussitôt les convulsions suspendues, il se dirige vers un vase plein d'eau et boit quelques gorgées, puis se couche tranquillement.

2 h. 25. — Excitation faible de la même région: petites secousses localisées, dans la face du côté opposé et très passagères.

Excitations du centre du membre antérieur gauche. Attaque marquée

surtout dans ce membre, s'étend au membre postérieur et à la face du même côté, et consécutivement aux membres du côté droit, mais avec prédominance marquée à gauche. Secousses cloniques. Pas de contracture.

Après l'attaque, exploration comparative de la sensibilité à la douleur et de la sensibilité réflexe à droite et à gauche : diminution notable du côté gauche (au niveau des pulpes digitales, de la conjonctive, de la peau de la face).

3 h. 20. — Après plus de 3/4 d'heure de repos, cerveau gonflé, ecchymotique, moins excitable. Excitation avec toute l'intensité de la bobine : pas de grandes attaques, mais convulsions localisées, persistant quelques instants dans un côté du corps ou dans un membre ou dans la face. Anesthésie gauche de plus en plus marquée.

1" février. — Le lendemain le chien n'a pas mangé ; il cherche à fuir, tourne à gauche, tombe du côté gauche.

Le dimanche, 2 février, le chien est trouvé mort, en étatde rigidité cadavérique, couché sur le côté gauche. — Tète en rotation forcée à gauche, le museau sur le bord spinal de l'omoplate.

Caillot de sang sous la peau du crâne, à la suite d'une hémorrhagie venantdu cerveau; hémorrhagie cérébrale sous-arachnoïdienne avec inondation ventriculaire et destruction du lobe frontal droit. Viscères sains, sauf le poumon gauche; poumon droit insufflable, poumon gauche affaissé, apoplectique, le lobe moyen s'insuffle facilement, le lobe inférieur et lobe supérieur, difficilement.

Expérience n° 20 (l»'- février 1878). — Analyse des modifications circulatoires qui accompagnent les attaques; leurs difTérences suivant les phases tonique ou clonique. — Influence de l'asphyxie commençante sur la marche des accès et sur la nature des troubles circulatoires. — Absence d'accès par l'excitation de la substance blanche. — Absence de modifications circulatoires par les mêmes excitations (subordination des troubles du cœur et des vaisseaux à l'état épileptique).

Chien vigoureux, jeune, trépané sans chloroforme, trachée ouverte. Exploration simultanée de la pression fémorale (manomètre anéroïde à transmission) et des mouvements des muscles extenseurs du poignet. Production facile d'accès épileptiques généralisés par l'excitation corticale; examen des caractères graphiques des accès.

Les courbes manométriques et myographiques simultanées montrent que, pendant toute la durée de la contracture provoquée par l'excitation et consécutive à cette excitation (début d'attaque), la, fréquence du cœur n'aug?nente pas; V absence du ralentissement s'expliquerait par ce fait que le cœur était remarquablement lent (60 par minute). Pendant cette même période, pas d'augmentation de la pression qui oscillait (ondula-

438 FONCTIOiNS MOTRICES DU CERVEAU

lions de Traube) entre 130 et 200 mm. Hg. A mesure que les secousses se dissocient (période clonique) la fréquence du cœur augmente notablement (de 60 à 110 par minute) ; après l'accès, le cœur revient graduellement à sa fréquence première.

Pour déterminer l'influence de la suspension respiratoire sur la marche des troubles cardiaques pendant l'accès, on ferme la canule trachéale dès le début d'une nouvelle attaque provoquée : le cœur reste lent, comme précédemment, pendant la contracture, mais, contrairement au résultat précédent, il se ralentit pendant la phase clonique; c'est la conséquence de l'état asphyxique progressif du sang, dont les effets modérateurs l'emportent sur les effets accélérateurs de la phase clonique. Ce fait montre ique dans l'accès normal, la respiration n'est pas troublée au point de produire l'état asphyxique ; mais il pourrait faire supposer que le ralentissement de la phase tonique est dû à l'asphyxie produite par la tétanisation des muscles respiratoires. Cependant la production des mêmes troubles cardiaques chez les animaux curarisés, soumis à l'insufflation, et dont on excite l'écorce avec une intensité plus que suffisante pour produire une attaque interne, paraît établir que le ralentissement initial du cœur dans l'accès est lié à l'état épileptique et non aux troubles respiratoires qui accompagnent la phase tonique : ceux-ci peuvent surajouter seulement leur influence modératrice.

L'influence de l'asphyxie préalable sur la production, la forme, la marche, la durée de l'attaque, a été ensuite recherchée : la canule trachéale ayant été fermée un temps suffisant pour que le sang devînt noir dans les artères et le cœur très ralenti, on excite la zone motrice avec des courants plus forts encore que ceux qui avaient provoqué de grands accès, la respiration étant libre. On voit se produire, pendant l'excitation, le tétanos provoqué avec les mêmes caractères que d'habitude; mais, même avant la fin de l'excitation, les secousses commencent à se dissocier au lieu de se soutenir et de se renforcer comme d'habitude. Dès que l'excitation cesse, au lieu de l'accès convulsif à secousses rapides, on n'observe que quelques grands mouvements, qui se suspendent en 4 ou 5 secondes, pour faire place au repos complet : Vétat asphyxique du sang a donc empêché l'attaque de se produire, sans supprimer la réaction motrice simple, directe, des excitations corticales.

Après le rétablissement de la respiration et le retour de la coloration rouge du sang dans les artères, les excitations corticales- ont provoqué les grandes attaques toniques, puis cloniques, qui avaient été produites avant l'asphyxie.

Plusieurs essais du même genre, répétés à intervalles suffisants, ont établi la réalité de l'influence suspensive de l'état asphyxique du sa sur la production des accès d'épilepsie corticale.

' APPENDICE (EXPÉRIENGES) 4'39

A chaque accès normar (tonique et clonique), on a relevé les rapports précédemment indiqués, du ralentissement du cœur avec la phase tonique, de l'accélération avec la phase clonique : tous les détails de ces rapports sont fournis par les tracés simultanés de la pression artérielle et des convulsions

L'animal, n'ayant aucune disposition à l'état de mal, est conservé, chiaudement enveloppé, pour une reprise d'expériences : à Sheures etdemiedu soir, il est vivace, se tient debout : température rectale, 38°; pression artérielle 130-1S5 mm. Hg. ; fréquence du cœur 160; cerveau affaissé de Y2 cent, au-dessous du rebord de la trépanation; une assez grande quan^ tité de liquide sous-arachnoïdien s'est écoulée hors du crâne.

Une grande attaque est provoquée par des excitations corticales plus fortes que dans les expériences de l'après-midi (53 G. au lieu de 30 à 33) ; l'excitation, appliquée trois secondes, donne lieu à une tétanisation avec renforcement pendant le passage des courants, puis, quand l'excitation a cessé, la tétanisation se maintient avec un moindre raccourcissement des muscles. La dissociation des secousses commence après 6 secondes de période tonique; elle s'accentue peu à peu, pour faire place à de grandes secousses espacées qui terminent l'attaque au bout d'une minute. On retrouve pour le cœur les mêmes modifications : ralentissement pendant la phase tonique, accélération pendant la phase clonique; l'accélération dure environ 20 secondes après la cessation des secousses.

L'occasion se présentant de contrôler à nouveau le fait observé par nous, que l'excitation localisée aux faisceaux blancs ne provoque pas d'accès, et de rechercher si les excitations, malgré l'absence d'attaque, seraient accompagnées des mêmes modifications circulatoires, on enlève complètement le gyrus sigmoïde, sauf une petite portion de l'extrémité supérieure de la marginale postérieure qu'on conserve comme témoin. L'excitation de la coupe des faisceaux blancs, soigneusement e'tanchée avec un tampon d'amadou, étant faite avec les électrodes très rapprochées, et avec des courants induits beaucoup plus forts que ceux qui produisaient l'accès par. l'écorce, on constate les phénomènes suivants qui sont enregistrés : forte contraction tétanique des muscles dans les membres du côté opposé, se produisant pendant la durée de l'excitation et disparaissant quand elle cesse; après l'excitation, au lieu des secousses épileptiques, décontraction lente des muscles et retour graduel à la normale.

Un second essai, avec le maximum des courants induits (100 Gaiffe au lieu de 83), donne exactement le même résultat.

Ce n'est pas l'influence inhibitoire du traumatisme cérébral qui a supprimé la production des accès par l'excitation du centre ovale : en effet, j'excitation de la portion de substance grise ménagée comme témoin,

avec des courants beaucoup plus faibles (35 G. au lieu de 85 ou 100) et moins prolongée (1 seconde au lieu de 3), provoque une violente attaque» avec sa période tonique et sa longue phase clonique ; l'accès se généralise (preuve que les conditions de la généralisation ne sont pas corticales).

La participation de l'écorce à la provocation de l'accès paraît donc indispensable.

Quant aux effets circulatoires des excitations des faisceaux blancs, leur recherche attentive sur les courbes manométriques n'a pas permis d'en saisir de notables; on peut même les considérer comme nuls : ce qui conduit à attribuer les troubles circulatoires, observés pendant les accès de provenance corticale, comme liés à l'état épileptique lui-même et constituant une partie des manifestations organiques de la perturbation nerveuse centrale qui commande aux accidents épileptiques.

L'analyse des courbes respiratoires aux différentes phases de l'accès épileptique fournit les résultats suivants :

1° La respiration nest pas suspendue pendant la phase clonique de l'attaque; elle continue à s'exercer d'une façon suffisante pour empêcher l'asphyxie de se produire;

2° La respiration est arrêtée par l'état tétanique des parois, pendant la phase tonique de l'attaque généralisée.

Expérience n" 21 (12 février 1878), avec MM. Boursier, Hirigoyen, Lagrolet. — Préservation des muscles d'un membre de l'action du curare ; conservation de ces muscles comme témoins des attaques épileptiques ; indépendance des troubles circulatoires par rapport aux convulsions ; leur subordination à l'état épileptique (épilepsie interne).

Cette expérience a eu pour but de s'assurer qu'on peut conserver, comme témoins de l'accès épileptique, les muscles d'un membre dont on lie les vaisseaux, en soumettant ces muscles à une circulation artificielle, chez un animal curarisé ; on tenait à s'assurer de l'indépendance des modifications circulatoires, cardiaques et vasculaires, précédemment observées, par rapport aux convulsions générales et aux troubles respiratoires, tout en ayant la certitude que les excitations corticales provoquaient réellement l'épilepsie.

Sur un chien vigoureux, trachéotomisé, l'iliaque externe droite a été liée à son origine, la veine fémorale sectionnée au pli de l'aine entre deux ligatures, le nerf sciatique isolé à son émergence du bassin, et la racine du membre postérieur entourée d'un hen de caoutchouc serré, qui passait entre le sciatique et les muscles. La veine, étant ouverte, a reçu une canule pour l'écoulement du sang défibriné qu'on a fait circuler, à une

température convenable et sous pression constante, par le bout inférieur de l'artère iliaque ; le membre a été enveloppé de ouate, le tendon d'Achille mis en rapport avec un myographe à transmission. On s'est assuré que les réflexes persistaient dans ce membre et que de légères excitations du sciatique produisaient de fortes secousses dans le gastrocnémien.

L'animal a été ensuite curarisé par injection veineuse et soumis à l'insufQation : deux minutes après, l'excitation du tronc du sciatique correspondant au membre dont les artères étaient libres, n'a plus produit de secousses dans ce membre, mais des mouvements réflexes dans le membre opposé, isolé de l'action du curare par la ligature de ses vaisseaux et la compression circulaire.

La trépanation fronto -pariétale étant pratiquée à gauche, on a d'abord provoqué des réactions simples dans le membre dont les nerfs moteurs n'avaient pas subi l'atteinte du curare, puis, des réactions convulsives ayant tous les caractères de l'accès complet. L'exploration simultanée de la pression dans la carotide a permis de constater que le cœur subissait un notable ralentissement pendant la période tonique de l'accès épileptique rendu local, et une accélération évidente pendant la période clonique.

L'indépendance des modifications cardiaques, par rapport aux convulsions générales et aux troubles respiratoires, se trouve donc ainsi établie.

Expérience n" 22 (15 février 1878). — Analyse des convulsions épileptiques sur un animal suspendu, les membres libres. — Hallucinations post-épileptiques. — Influence inhibitoire de la trachéotomie sur l'excitabilité corticale. — Compression des vaisseaux d'un membre ainsi préservé de l'action du curare.

Chien épagneul de trois ans environ, vigoureux, de petite taille. — Au lieu de fixer le chien sur l'appareil contentif ordinaire (gouttière de Cl. Bernard), on le suspend dans un cadre semblable au « travail » dont on se sert pour ferrer les bœufs ou les chevaux vicieux ; la tète est maintenue fixe au moyen du mors dont les extrémités sont attachées aux montants de l'appareil ; une double sangle soutient l'abdomen et la poitrine ; les membres sont engagés dans des brassards de cuir (un dispositif analogue est figuré dans l'atlas de Cyon [Methodik] ; il en existe un spécimen dans le laboratoire de Swan, à Liège).

Le but de cette disposition nouvelle était d'étudier les mouvements simples sur des membres libres de toute contrainte ; mais l'expérience a été troublée par l'apparition d'accès épileptiques et d'un état de mal.

Le gyrus sigmoïde droit étant mis à nu, l'action motrice des divers points étant constatée, on note que des excitations successives (ISGaifFe, 25 par seconde), appliquées chacune une demi-seconde sur le centre du membre antérieur gauche, produisent des soulèvements graduels de ce membre qui ne retombe pas à sa position de repos entre deux excitations ; il décrit un arc de cercle autour de l'articulation scapulo-humérale et arrive, après cinq excitations, à l'extension complète en avant; il reste ensuite un instant contracture, puis retombe peu à peu.

Après quelques instants, on renouvelle les excitations du centre du membre antérieur gauche, en comprenant dans la zone excitée le centre du membre postérieur correspondant : un grand accès se produit ; il débute par le membre antérieur gauche, et s'étend rapidement aux autres membres, puis à la face ; il s'accompagne d'une salivation sanglante ; les pupilles sont dilatées en totalité dès le commencement de l'attaque.

L'animal est alors en état de mal ; plusieurs attaques se succèdent dans l'espace de quelques minutes.

Il présente ensuite des hallucinations violentes : quand on lui parle ou qu'on le siffle, il gronde, jappe sourdement, essaie de mordre et tourne la tête du côté du bruit; les pupilles sont dilatées, les conjonctives injectées. Au bout de cinq minutes, le calme se rétablit, en même temps que les pupilles reprennent leur diamètre moyen et que la respiration se ralentit.

La trachéotomie est alors pratiquée pour permettre la curarisation et pour reprendre l'expérience du 12 février sur les troubles circulatoires liéj à l'accès épileptique larvé. Mais à peine la canule a-t-elle été introduite que le chien présente une agitation excessive, sa respiration devient extrêmement fréquente (120 par minute): on renouvelle alors les excitations corticales en les renforçant; il eot impossible de provoquer un seul accès. L'influence inhibitoire évidente de la trachéotomie tient-elle à l'irritation produite par la présence de la canule, au contact de Tair non réchauffé par son passage dans les fosses nasales, ou se relie-t-elle à la suroxygénation du sang par la respiration accélérée ? L'état d'excitation générale de l'animal influe-t-il sur l'excitabilité cérébrale ? Toutes questions sans solution actuelle.

La curarisation est alors produite par injection pleurale, la respiration artificielle établie ; on a eu soin de soulever l'artère axillaire gauche et de la comprimer au moyen d'une pince avant l'injection. Cet isolement du membre antérieur a été complété par la compression circulaire au moyen d'un anse métallique glissée au-dessous du paquet vasculo-nerveux ; on a constaté que les nerfs moteurs n'avaient pas perdu leur excitabilité dans ce membre, alors que le sciatique ne produisait plus de

secousses. Les excitations du cerveau n'ont cependant pas provoqué d'accès épileptique dans les muscles conservés comme témoins, et les modifications circulatoires ordinaires ne se sont pas produites. L'expérience, quoique négative, vient à l'appui des précédentes : elle montre que les excitations du cerveau ne produisant pas d'attaque évidente ou larvée, n'influencent que très légèrement l'appareil circulatoire.

Expérience n" 23 (18 février 1878) avec M. Beaunis. — Analyse des troubles circulatoires qui accompagnent les différentes phases des accès épileptiques. — Absence de troubles notables par l'excitation corticale quand il n'y a pas d'attaque. — Inefficacité épileptogène de la substance blanche.— Influence de l'état asphyxique du sans sur les accès et modifications circulatoires qui leur sont associées.

Chien de chasse vigoureux, jeune, opéré pendant une légère chloroformisation.

Mise à nu du gyrus sigmoïde droit ; détermination du point cortical correspondant aux muscles extenseurs du poignet gauche. Excitabihté avec faibles courants. Carotide gauche (bout central) en rapport avec un manomètre anéroïde.

On provoque, à longs intervalles, de grands accès épileptiques complets : toniques d'abord, à vibrations rapides dans une seconde période, cloniques à grandes secousses dans une troisième phase.

Les modifications circulatoires et convulsives, très exactement relevées dans trois de ces grandes attaques, sur les tracés myographiques et manométriques simultanés, se sont montrées identiques comme sens général : on a toujours vu un ralentissement du cœur, parfois considérable, accompagner la période tonique de l'attaque ; puis une accélération, qui a atteint dans deux cas des chiffres énormes (300), se produire dès que les secousses se dissocient et se maintenir autant qu'elles ; enfin la fréquence du cœur, un instant conservée pendant la période terminale des grandes secousses, diminue graduellement après l'accès, pour reprendre sa valeur première.

La pression, tendant toujours à s'élever, subissait à des degrés divers l'influence du cœur.

Le tableau suivant permet de se rendre compte des rapports entre les mouvements provoqués et les troubles circulatoires, dans les conditions variées qui sont indiquées dans la première colonne : ce relevé ne correspond, du reste, qu'à quelques-unes des feuilles de tracés comparatifs fournis par cette expérience.

CONDITIONS