FIÈVRE

terminaison, en effet, n'a pas lieu brusquement, ni par une défervescence rapide ; elle se fait lentement et progressivement, sauf dans quelques cas exceptionnels où la température tombe au-dessous du taux normal (1). Enfin les rechutes sont ici plutôt la règle que l'exception.

II nous reste à discuter une question qui a été diversement résolue suivant les auteurs. La fièvre est-elle subordonnée aux arthropathies ? est-elle, au contraire, indépendante de toute lésion locale ?

Il est certain que la fièvre peut souvent persister lorsque les arthropathies ont entièrement disparu ; mais elle est presque toujours entretenue, en pareil cas, par quelque affection viscérale latente : une endocardite, une péricardite par exemple.

La fièvre peut aussi précéder les accidents qui se développent du côté des jointures ; mais ici encore elle est souvent (nous ne disons pas toujours) motivée par une de ces lésions viscérales qui précèdent quelquefois les manifestations articulaires du rhumatisme.

Toujours est-il que souvent le mouvement fébrile est d'une haute intensité lorsque le nombre des jointures malades est peu considérable. Il y a donc là un élément inconnu qui nous échappe, et qui semble presque justifier l'opinion de Graves, Todd et Fuller, pour lesquels la fièvre est primitive dans le rhumatisme, et non consécutive.

Nous venons d'envisager la fièvre rhumatismale à un point de vue général. Passons maintenant à l'étude des détails, et occupons-nous des phénomènes accessoires de l'état fébrile.

Le pouls, dont la fréquence, d'après M. Louis (2), ne dépasse pas 90 à 100 pulsations par minute, offre des caractères spéciaux qui ne se rencontrent pas au même degré dans d'autres maladies fébriles. L'artère est volumineuse comme dans certains cas d'anémie, d'après MM. Monneret, Todd, Fuller (3). Les tracés sphygmographiques expliquent à merveille cette

(1) Hardy. — Thèses de Paris, 4850.

(2) Louis, Recherches anatomiques, pathologiques et thérapeutiques sutla fièvre typhoïde, 1841, 1. 1, p. 443.

(3) Monneret, loc. cit., p. 53.

SÉCHÉTIONS.

sensation particulière ; ils dénotent une amplitude énorme (1), un dicrotisme assez prononcé, enfin une ressemblance marquée avec le pouls de l'insuffisance aortique. Il est bien entendu que s'il survient une affection cardiaque, ces caractères sont profondément modifiés.

Les sécrétions, dans le rhumatisme aigu, méritent une attention spéciale. Nous placerons en première ligne les sueurs, qui sont en général d'une abondance remarquable et d'une acidité extrême, surtout au voisinage des jointures affectées (2). Les sudamina renferment un liquide dont la réaction est manifestement acide ; et cette propriété des sueurs rhumatismales résiste pendant longtemps au traitement alcalin, même à haute dose. Il faut rattacher, sans doute, à ces exhalations acides l'odeur aigrelette qu'exhalent les rhumatisants. Mais nous ne saurions dire au juste quel est, au point de vue chimique, le principe qui détermine cette réaction ; on l'a attribuée à l'acide lactique, mais sans preuves suffisantes. Simon a constaté que, clans le cours du rhumatisme articulaire aigu, il existe de l'acide acétique dans l'excrétion sudorale, ce qui, d'après lui, n'aurait pas lieu à l'état normal ; mais Schôttin a fait voir que, même à l'état de santé, la sueur renfermait nonseulement de l'acide acétique, mais encore de l'acide butyrique et formique (3).

La salive, d'après Fuller serait acide dans le rhumatisme aigu ; d'ailleurs tous les liquides de l'économie, d'après cet auteur, se feraient remarquer par une acidité prononcée ; la sérosité épanchée dans le péricarde et dans les jointures offrirait la même réaction. J'ai quelquefois noté ce dernier phénomène, mais seulement dans quelques cas exceptionnels; il existe d'ailleurs aussi dans la goutte. Ajoutons enfin que les liquides intra-articulaires, quelquefois acides, sont aussi quelquefois alcalins.

L'état des urines doit tout particulièrement nous occuper, car nous trouverons là une différence tranchée entre le rhuma-^ .

(1) Marcy, Physiologie médicale de la circulation du sang, p. 545.

(2) Williams, Principles of medicine, 3a édit., London, 1856, p. 194.

(3) Donders, Physiol., t. I, p. 450.

(4) Fuller, op. cit., p. 517.