III. — HÉMATOLOGIE PATHOLOGIQUE DU RHUMATISME ARTICULAIRE AIGU

ET SUBAIGU.

La composition du sang dans le rhumatisme articulaire diffère considérablement de ce qui existe dans la goutte aiguë, et c'est là, sans contredit, l'une des distinctions les plus importantes qui séparent ces deux maladies.

On sait que le caillot d'une saignée, dans le rhumatisme articulaire aigu, est résistant et rétracté, et qu'il ressemble à la couenne des pleurétiques comme un œuf à un œuf, selon l'expression un peu triviale de Sydenham.

Les recherches de Nasse, Simon, Andral et Gavarret, Becquerel et Rodier, nous ont donné la raison de ce phénomène ; ils ont constaté une augmentation considérable de la proportion de fibrine, qui peut s'élever à 7 ou 8 pour 1,000, au lieu de 3 pour 1,000, ce qui est le chiffre normal. Il existe en même temps une diminution considérable du taux des globules rouges. Sous ce rapport; la composition du sang dans le rhumatisme articulaire aigu peut être considérée comme le type du sang inflammatoire, et diffère essentiellement de la composition de ce liquide chez les goutteux.

Ajoutons enfin que, chez les rhumatisants, le sérum du sang est alcalin, que la proportion d'urée est normale, et qu'on n'y rencontre aucun excès d'acide urique. Ce fait, qui est aujourd'hui hors de toute contestation, présente une importance qu'il serait impossible d'exagérer.

Mais, dans le rhumatisme articulaire aigu, le sang ne possède-t-il pas quelques caractères spéciaux qui lui appartiennent en propre? Ne renferme-t-il pas quelque produit pathologique, quelque matière étrangère à sa constitution normale, et qui puisse expliquer pourquoi le rhumatisme articulaire aigu diffère à tant d'égards des phlegmasies ordinaires, qui impriment cependant à la composition du sang des modifications du même ordre?

De nombreuses analogies plaident en faveur de cette hypothèse; mais elles ne s'appuient encore sur aucun fait positif.

Au siècle passé, Van Swieten, Baynard (1) et plusieurs autres

(!) Baynard, Philosophical Transactions {abridged), t. III, p. 265.

ACIDE LACTIQUE.

médecins ont fait dépendre le rhumatisme d'une acrimonie particulière du sang, d'une rétention des acides et des sels que les reins doivent éliminer. On a formulé récemment, en Angleterre, une hypothèse plus en rapport avec les données de la chimie moderne. On suppose que l'acide lactique, produit normal de la désassimilation des tissus fibreux, se forme en excès et donne naissance à tous les phénomènes que nous venons de décrire. Cette opinion a été soutenue par Prout, Williams, Todd et Fuller ; mais elle ne repose sur aucun fondement solide. Cependant Richardson, après avoir injecté de l'acide lactique dans les veines des chiens, a trouvé des lésions articulaires et des affections du cœur chez ces animaux. Mais ses expériences ont été répétées en Allemagne, et l'on a constaté que, dans l'espèce canine, les affections du cœur sont d'une fréquence excessive, en dehors de toute intervention artificielle. II paraît donc bien démontré que les lésions de l'endocarde existaient d'avance ; et, pour ce qui est des lésions articulaires, il faut se rappeler que les jointures sont affectées dans un grand nombre d'empoisonnements divers.

Une circonstance mérite d'être signalée en terminant ce rapide exposé. Vinopexie, la coagulabilité excessive de la fibrine, indépendamment de l'excès de ce principe, existe au plus haut degré dans le rhumatisme articulaire aigu : de là cette fréquence excessive des thromboses vasculaires et des végétations fibrineuses du cœur.

Par contre, on observe dans plusieurs cas graves un état tout opposé* On trouve alors, à l'autopsie, le sang liquide et noir (1) ; il ne rougit plus au contact de l'air, et c'est surtout alors que les exsudats liquides des cavités séreuses offrent une réaction éminemment acide, ainsi que nous l'avons plusieurs fois constaté.

Rappelons enfin que, chez plusieurs sujets, le rhumatisme parait lié à la diathèse hémorrhagique.

En résumé, nous croyons avoir démontré que le rhumatisme M) Vogel, Virchow's llandbuch der sp. Path. und Thérapie, t. I, p. 479.