LÉSIONS DES CANALICULES BILIAIRES

ble et la multiplication, au moins apparente, du système des canalicules biliaires les plus tenus ; ceux qui occupent normalement les espaces et les fissures, sont revêtus d’un épithélium cubique et mesurent environ de 20 à 40 . Or, ces canalicules,

dans la cirrhose hypertrophique, se voient dans les tractus conjonctifs de formation nouvelle, en plus grand nombre qu’à l’état normal et constituant des réseaux semblables à ceux qu’on observe à l’état physiologique sur les préparations injectées bien réussies. Seulement, ils y paraissent beaucoup plus multipliés.

Un examen attentif, dans ces cas pathologiques, ainsi que l’ont montré les observations de MM. Gornil et Hayem, fait reconnaître ce qui suit :

1° Parmi les canaux, les uns, les plus gros, siègent dans les parties centrales des tractus fibreux de formation nouvelle ; ils dépassent les dimensions normales de 20 à 40 p ; ils sont plus contournés, plus sinueux, quelquefois moniliformes. Ils paraissent avoir une paroi plus distincte ; ils sont pourvus d’un revêtement épithélial cubique, régulier. Si dans la plupart la lumière est libre, dans quelques-uns cependant elle est oblitérée par des cellules entassées ou par des masses de pigment biliaire.

2° De ces canaux ou des réseaux qu’ils forment partent des canaux plus petits de 10 à 5 \x et qui se rapprochent déjà du calibre des capillaires biliaires. Ceux-ci sont remplis de cellules épithéliales placées bout à bout et n’ont plus de revêtement complet. Ces derniers ont envahi d’habitude l’aire occupée autrefois par les lobules.

Ici se présente une question que j’ai déjà touchée dans l’exposé général des lésions anatomiques du foie, à propos de l’atrophie jaune aiguë où s’observent des altérations du même genre. Y a-t-il en pareil cas création de nouveaux conduits par une espèce de bourgeonnement ou bien n’est-ce qu’une modification des réseaux préexistants ? Je vous ai montré naguère que cette seconde hypothèse, adoptée du reste par M. Gornil, est de toutes la plus plausible. Les petits canaux

212 ANGIOCHOLITE ET PÉRI-ANGIOCHOLITE .

de 10 à 5 ji. seraient les capillaires biliaires dilatés, mais ayant acquis un épithélium distinct. Provient-il des conduits de plus fort calibre ? Les cellules qui le composent pénétreraientelles dans les capillaires par une sorte de refoulement ? Ou serait-ce l’épithélium décrit par Legros, ayant subi un certain degré de gonflement ? C’est ce qu’on ignore (1).

Un autre fait, sur lequel il y a lieu d’insister, c’est qu’en examinant avec soin les tractus conjonctifs épaissis, on remarque que lés indices anatomiques du processus inflammatoire sont surtout prononcés au voisinage immédiat des voies biliaires. Ainsi, c’est autour de ces canaux et non pas au voisinage des vaisseaux artériels et veineux, qu’on rencontre plus particulièrement les cellules embryonnaires ou encore les faisceaux conjonctifs de nouvelle formation et les cellules fusiformes. Les cellules embryonnaires prédominent en particulier autour des conduits biliaires qui confinent aux lobules.

Donc il y a péri-angiocholite. Et cette inflammation de voisinage paraît s’étendre progressivement de la périphérie vers le centre du lobule.

Il faut relever encore ce fait à savoir que la lésion — angiocholite et péri-angiocholite — est, pour ainsi dire, générale, en ce sens qu’elle se montre la même, à peu près aussi avancée dans toute l’étendue du foie et, de plus, qu’elle paraît affecter systématiquement les voies biliaires interlobulaires , n'intéressant pas ou n’intéressant que médiocrement celles de plus fort calibre.

Après avoir constaté cette lésion systématique des canalicules biliaires et la péri-angiocholite qui l’accompagne, il convient de reconnaître que c’est là le phénomène fondamental dans la série des lésions de la cirrhose hypertrophique avec ictère, et, suivant toute apparence, le premier en date, celui d’où dérivent tous les autres.

Tout porte à croire que, d’abord, c’est l’angiocholite qui s’établit. Pourquoi cette limitation aux petits canaliculeset sous

(1) Voir sur cette question : Charcot et Gombault. Archives de physiologie, 1876.

ANGrIOCHOLITE ET PÉRI-ANOIOCHOLITE. 213

quelle influence se produit-elle ? Faut-il invoquer une altération initiale du produit de sécrétion biliaire, entraînant à sa suite une lésion de la paroi des plus fins canaux d’excrétion ? onne sait. Toujours est-il que la péri-angiocholite est vraiment un phénomène consécutif. Mais la formation du tissu conjonctif qui en est la conséquence, n’en est pas moins un fait de la plus grande importance, puisqu’il faut lui rapporter l’augmentation de volume du foie, et que, envahissant les lobules, elle aboutit à la destruction du parenchyme hépatique.

Nous avons donc sous les yeux, en résumé, une forme de cirrhose dont le point de départ est dans les canalicules biliaires de petit calibre, les canaux interlobulaires principalement. Ceci contraste avec la cirrhose vulgaire qui, ainsi que nous le verrons, semble prendre origine dans le système de la veine porte.

Il y a intérêt à rapprocher, au point de vue spécial que nous envisageons, lès lésions de la cirrhose hypertrophique de celles que déjà nous avons étudiées comme résultant de l’oblitération du canal cholédoque. L’analogie est frappante. Ainsi, dans l’oblitération artificielle du canal cholédoque, les espaces sont dilatés, les canaux biliaires interlobulaires sont tortueux, multipliés, etc.; le foie est volumineux, à l’origine au moins. Nous savons, d’autre part, que, à la suite de l’oblitération du canal cholédoque, l’on observe chez l’homme des phénomènes semblables. Où gît la différence entre la cirrhose dite hypertrophique, et celle qui se produit en conséquence de l’oblitération du canal cholédoque? C’est surtout que, dans celle-ci, les canaux biliaires les plus volumineux sont affectés et que la lésion ne s'étend que secondairement aux conduits interlobulaires ; ceux-ci, au contraire, sont principalement et primitivement envahis dans la cirrhose hypertrophique avec ictère.

Dans les deux cas, le mécanisme est analogue, puisqu’il s’agit toujours d’une lésion systématique, originelle, des voies biliaires ; mais, en raison sans doute de la différence des circonstances étiologiques, le siège de l’altération dans l’arbre biliaire et son mode d’évolution se montrent différents.

214 SYMPTÔMES DE LA CIRRHOSE HYPERTROPHIQUE.

C’en est assez, Messieurs, relativement à l’anatomie pathologique proprement dite. Il faut maintenant animer le tableau et indiquer au moins sommairement les principaux sy mptômes qui se rattachent à ces lésions. Car « ce n’est pas seulement » l’organe altéré mort, qu’il s’agit de connaître, c’est l’organe » altéré vivant, exerçant ses fonctions modifiées par l’état pa- » thologique. » Nous allons voir d’ailleurs que les particularités anatomiques qui distinguent la cirrhose hypertrophique, comparée à la cirrhose atrophique, peuvent être le plus souvent rapportées à des différences anatomo-pathologiques correspondantes.

1° L 'ictère, ainsi que je vous l’ai fait remarquer déjà par anticipation, est une complication rare dans la cirrhose de Laennec, tandis qu’il constitue l’un des caractères de la cirrhose hypertrophique. Voici un document intéressant à cet égard. Sur 130 cas de cirrhose sans distinction, consignés en 21 ans sur les registres de Guy’ s Hospital et relevés par M. Hilton Fagge, on en compte 35 dans lesquels il y a eu ictère et 10 où l’ictère a été intense (1). Or, dans presque tous ces dix cas, le foie était volumineux, pesait 2,100 à 3,950 gr. [au lieu de 1,450 gr., poids normal (Sappey)]. L’ictère apparaît de bonne heure. Une fois établi, il persiste avec des exacerbations marquées souvent par un état fébrile. Ces exacerbations sont, vous le savez, fréquentes dans les inflammations chroniques primitives en général, ainsi que nous l’avons fait remarquer dans la dernière séance. Quelquefois, les matières fécales sont décolorées ; mais, dans certains cas, la bile passe encore en certaine quantité.

1 Guy's Hospital Reports , 1875, p. 191.

ICTÈRE DANS LA CIRRHOSE HYPERTROPHIQUE. 215

Quelle est la théorie capable d’expliquer la production de cet ictère? Il faut, je crois, se reportera l’examen des lésions des canalicules biliaires. On relève alors une oblitération de ces canalicules opérée par l’épithélium. Parfois, cette sorte d’encombrement épithélial détermine une oblitération totale, générale et, alors, comme dans le cas de M. Gee, il ne passe plus de bile dans les grandes voies biliaires. Plus communément cependant la lésion est partielle, sans doute plus prononcée sur certains points que sur d’autres, et il passe encore une certaine quantité de bile dans l’intestin. Des modifications survenant dans la production épithéliale des voies biliaires, permettent de comprendre les modifications dans l’intensité de l’ictère si souvent observées dans la clinique.

Voilà donc une forme particulière d’obstruction des voies biliaires, cause d’ictère par rétention. Il y a là un point intéressant pour l’histoire générale de l’ictère lié aux affections hépatiques. Depuis le travail, plusieurs fois cité de Virchow, beaucoup d’auteurs, comme M. Virchow lui-même, ont une grande propension à rapporter tous les ictères qui surviennent dans le cours d’une maladie du foie à une occlusion du canal cholédoque déterminée soit mécaniquement, par compression, ainsi que cela se voit dans le cancer, par exemple, soit par une duodéno-cholédocite dont je vous ai décrit en détail la genèse. A mon avis, il y a là exagération. En effet, il est des cas où évidemment l’ictère concomittant d’une affection hépatique ne peut se rattacher à la cholédocite. L’observation de ce qui a lieu dans l’empoisonnement par le phosphore nous en fournit la preuve. MM. Virchow, Munck, Leyden, admettent que, en pareille circonstance, il s’agit d’unictère catarrhal par oblitération du canal cholédoque, mais le fait n’est pas général. Car M. O. Wyss (1) a vu manquer chez l’homme le bouchon muqueux de la portion intestinale du cholédoque et la distension consécutive des voies biliaires externes dans l'intoxication phosphorée. Ceci l’a conduit à instituer les expériences suivantes chez le chien. Il établissait des fistules biliaires permettant le libre écoulement de la bile et rendant

(1) Archiv der Heilkunde, 1867, p. 469.

HÉPATOMÉGALIE

par conséquent impossible l’ictère par eholédocite ; les animaux une fois remis des suites de l’opération, il les soumettait à l’intoxication par le phosphore ; l’ictère se produisait pourtant dans ces cas, et l’on ne trouvait à l’autopsie que peu de bile, quand il s’en rencontrait, dans les grandes voies biliaires. Des mucosités remplissaient seules les conduits et la vésicule du fiel. Il y a donc lieu d’admettre, ici encore, une oblitération des voies biliaires profondes.

2° L’ hypertrophie du foie ou mieux Y hépatomégalie, signalée dans la description anatomo-pathologique, reparaît dans l’étude clinique avec ses caractères spéciaux : la forme, le volume et quelques-uns des autres caractères physiques d’autant plus faciles à apprécier que l’absence d’ascite rend habituellement la percussion et même la palpation très faciles.

Cette hypertrophie se manifeste vraisemblablement de très bonne heure. Ce fut au bout de huit mois dans l’observation de Corail, évidemment relative à une cirrhose hypertrophique avec lésions des canalicules biliaires. Dans le cas de M. Samuel Gee, elle se montra environ du troisième au quatrième mois après l’apparition des premiers symptômes.

Une fois confirmée, l’hypertrophie est sujette à des oscillations : ainsi, le foie augmente au moment des exacerbations fébriles de l’ictère dont il a été question. Quoi qu’il en soit, l’hépatomégalie est une des plus considérables qu’il soit possible de rencontrer. Il est noté dans les observations que le bord du foie déborde de quatre travers de doigt au-dessous des fausses côtes, qu’il descend jusqu’à l’ombilic et même plus bas, dans la fossé iliaque droite. Si on laisse de côté les cas assez rares de leucémie et d’adénie, il ne reste guère que le cancer du foie qui atteigne de telles dimensions. En somme, dans la cirrhose hypertrophique avec ictère , le foie présente, en quelque sorte, un volume intermédiaire à celui qu’on observe dans le cancer du foie qu’il égale quelquefois et à celui du foie amyloïde.

3° L’appréciation de certaines particularités, renouvelées

HÉPATOMÉGALIE.

par une palpation attentive, permettrait d’ailleurs déjà, à volume égal, de distinguer les diverses altérations du foie capables de produire l’hépatomégalie permanente. Ainsi, dans la cirrhose hypertrophique, le foie est lisse ou très légèrement granuleux ; on dit que les granulations peuvent quelquefois être senties par le palper abdominal, c’est l’opinion de MM. Frerichs et Murchison, contraire sur ce point à l’opinion de Bamberger. Ces caractères, du reste, sont bien différents de ceux qu’offrent les tumeurs marronnées du cancer.

La tumeur hépatique amyloïde est lisse également, mais le bord du foie est mou, arrondi, tandis que, dans la cirrhose hypertrophique, le bord du foie reste tranchant, ce qui constitue pour elle un caractère distinctif.

Ces caractères, en quelque sorte anatomo-pathologiques, recueillis sur le vivant, quelque précieux qu’ils soient, ne doivent pas naturellement faire dédaigner les autres. Ainsi la coexistence de l’ictère servira habituellement à faire distinguer la tumeur de la cirrhose hypertrophique de la tumeur amyloïde dont elle se rapproche par la coexistence d’une hypertrophie splénique. Elle la différencie également du foie gras.

L’hypermégalie de la cirrhose hypertrophique se distingue d’ailleurs de Yhypermégalie consécutive à T oblitération du canal cholédoque par le développement plus ou moins prononcé que subit nécessairement la vésicule du fiel dans le dernier cas. — La tuméfaction hépatique peut persister durant six ou sept ans, avec ictère, dans la cirrhose hypertrophique; il y a, au contraire, à une certaine époque, un retrait nécessaire des limites du foie dans l’oblitération du canal cholédoque ; le caractère tiré de la durée de l’affection séparerait aussi la tumeur liée à la cirrhose hypertrophique de la tumeur hépatique cancéreuse dont l’évolution est beaucoup plus rapide.

Je n’insiste pas plus longuement. Il me suffît de vous montrer, par quelques exemples, l’utilité des notions anatomopathologiques dans les études cliniques.

4° Nous avons mentionné, parmi les caractères de la cirrhose hypertrophique, l 'absence d'ascite. L’épanchement

ABSENCE D’ASCITE *, ICTERE.

péritonéal y est tout au moins tardif, quand il s’y montre, et il est d’ordinaire très peu prononcé. En général, on est autorisé du reste à avancer que les phénomènes de stase dans les vaisseaux portes, phénomènes qui jouent un rôle si prédominant dans la cirrhose de Laennec, font à peu près complètement défaut dans la cirrhose dite hypertrophique et, à l’appui, nous citerons en outre de l’absence de l’ascite celle des hémorragies par diverses voies, des hémorragies gastro-intestinales, en particulier, des troubles dyspeptiques, de la dilatation des veines abdominales, etc.

5° Ces considérations nous conduisent à parler d’un caractère différentiel tiré de l’état général. Il est remarquable que la santé relative, vraisemblablement en grande partie à cause du maintien des fonctions digestives, laisse pendant plusieurs années, quelquefois pendant 7 ou 8 ans, le malade vaquer à ses affaires, continuer son travail. Tandis que, une fois qu’elle est installée, la cirrhose vulgaire marche progressivement, mais promptement, sans répit, vers la terminaison fatale.

Un dernier trait distinctif est fourni par le genre de mort qui, dans la cirrhose hypertrophique le plus souvent peutêtre, est déterminé par le syndrome ictère grave avec élévation de la température centrale, délire, coma, etc., mode de terminaison tout à fait exceptionnel dans la cirrhose vulgaire.

VINGT-DEUXIÈME LEÇON

De la cirrhose vulgaire.

Sommaire. — De la cirrhose vulgaire. — Nomenclature et synonymie.— Relation entre la cirrhose vulgaîre et l’alcoolisme, — statistique de Dickinson. — Considérationshistoriques: Laennec, Bright, Carswell, Gubler, Requin, Gornil, Hayem, Hanot, etc. — Rareté actuelle de la cirrhose hypertrophique.

Traits fondamentaux de lacirrhosede Laennec. — Granulations. — Rôle des lésions des petites branches intra-hépatiques de la veine porte. — Caractères anatomo-pathologiques macroscopiques de la cirrhose vulgaire .

Messieurs,

Je traiterai aujourd’hui de la cirrhose vulgaire. Son histoire qui, sans l’étude préalable que nous ayons faite de la cirrhose hypertrophique avec ictère, vous paraîtrait peut-être aride, nous présentera, je l’espère, d’autant plus d’intérêt que de la comparaison de ces deux formes ressortira un contraste plus frappant.

Un mot, d’abord, sur la nomenclature et la synonymie, car il importe avant tout d’être bien fixé sur les termes. Cirrhose , vous le savez, vient de xtppoç, qui veut dire/aime, jaune roux • Il faut donc, remarquez-leen passant, éviter d’écrire cyrrhose1 à l’instar de quelques auteurs. Cruveilhier a proposé le nom

220 CIRRHOSE VULGAIRE ; ALCOOLISME.

de foie granuleux , comme synonyme de cirrhose. L’état granuleux du foie est, en effet, un des phénomènes anatomiques les plus saillants, les plus faciles à saisir. — Les Anglais appellent souvent le foie granuleux Hobnailed liver, quand les granulations sont volumineuses, granulated liver , quand elles sont petites. Le mot hobnail désigne un clou à grosse tête ; hobnailed voudrait donc dire littéralement garni de gros clous, comme le sont les souliers des paysans. Les Anglais appellent aussi le foie granuleux gindrinker s liver , expression que quelques médecins français ont traduite par cirrhose alcoolique.

C’est que, en réalité, Messieurs, la cause principale, fondamentale, de l’altération du foie dont je parle paraît être l’abus des boissons alcooliques. Afin de vous donner une idée des relations étroites qui existent entre la cirrhose et l’alcoolisme je ne saurais mieux faire que de citer une statistique récente due à M. Dickinson. Sur 149 hommes exerçant une profession dans laquelle on s’occupe à un titre quelconque, des boissons alcooliques, 22 ont été atteints decirrhose(l); sur 149 individus n’appartenant pas à la catégorie précédente, 8 seulement ont été affectés de cirrhose. Contre l’influence présumée exclusive de l’alcool, on a souvent invoqué des cas de cirrhose très accentuée, observés à une époque de la vie où l’alcoolisme est rare* chez les enfants. Or, chacun sait que l’enfance elle-même n’est pas, surtout dans certains pays, à l’abri des excès alcooliques : ainsi, dans un cas rapporté par M. Wilkes, il s’agissait d’une petijte fille de 8 ans, qui buvait chaque jour une demi-pinte de gin ; à son autopsie, on trouva le hobnailed liver. Niemeyer a rapporté, d’après M. Wunderlich, deux cas du même genre concernant deux sœurs âgées l’une de 10 ans et l’autre de 12.

Mais, malgré tout, il ne faut pas ignorer que l’on connaît un certain nombre de cas où l’alcoolisme n’était pas enjeu (2). Aussi la dénomination de cirrhose alcoolique en tant qu’on l’emploierait à désigner la forme d’altération du foie dont il

(1) Med chir Trcuisact., 1873 p. 27.

(2) Un cas de ce genre observé par M.Griffith chez un enfant de dix ans, est consigné dans les Transactions delà Société pathologique de Londres (7 décembre 1875).

s’agit ne doit-elle pas être prise an pied de la lettre. Toutefois, il paraît établi que l’alcoolisme intervient beaucoup plus fréquemment dans la production de cette cirrhose du foie que dans celle du rein granuleux ou cirrhose rénale laquelle, fort souvent, échappe à cette étiologie. Ainsi d’après la statistique de M. Dickinson, sur 250 cas de dégénération granuleuse du rein, 37 fois seulement le foie était en même temps cirrhosé ; soit une fois pour sept. Il résulte, d’ailleurs, de tous ces chiffrés que le foie est beaucoup plus exposé à l’action de l’acool que ne l’est le rein, ce qu’on pouvait prévoir d’ailleurs d’après la différence des relations que présentent ces organes avec le système vasculaire .

Je crois opportun maintenant d’entrer dans quelques considérations historiques, qui,' je l’espère, ne vous paraîtront pas hors de propos. C’est incontestablement Laennec qui, le premier, a bien distingué et bien décrit la cirrhose ; voilà un point d’historique qui nous intéresse particulièrement, nous autres Français. A la vérité, Laennec n’a pas consacré à la cirrhose un chapitre spécial, mais seulement quelques passages de son Traité d' auscultation, publié en 1819. Le plus important de ces passages est placé dans la seconde partie de ce traité (section IV, chap. 1er, art. 6, obs. XXXV). Il est question à cet endroit d’un cas de pleurésie avec hémorragie, compliqué d’ascite et de maladie organique du foie. A l’autopsie, Laennec écrit qu’on trouva « le foie réduit au tiers » de son volume, caché dans la région qu’il occupe et qu’il » parut composé à la coupe d’une multitude de grains de la » grosseur d'un grain de ohènevis ou de millet, de couleur » fauve ou jaune roux ».

En note, il dit : « C’est là une espèce de production qu’on » appelle squirrhe. Je la désignerai sous le nom de cirrhose à » cause de sa couleur. Son développement dans le foie est une » des causes les plus communes de l’ascite. Le foie est tou- » jours atrophié quand il contient des cirrhoses. »

Jusqu’ici tout est exact, à part le dernier point trop absolu. Mais Laennec commet une erreur quand il écrit que « cette » espèce de production se développe aussi dans d’autres or-

» ganes et finit par se ramollir comme toutes les productions » morbifiques». On sait pertinemment aujourd’hui, qu’il n’en est pas et qu’il ne saurait en être ainsi.

Peut-être, avant Laennec, Bichat avait-il connu les caractères fondamentaux de la cirrhose (1). En tout cas, les indications de Laennec sont antérieures à la publication des Reports of Cases de Bright (1827), dans lesquels cet auteur étudie l’ascite dans ses rapports avec les maladies des reins.

Ainsi, c’est en France que la cirrhose a été pour la première fois anatomiquement et cliniquement déterminée ; par contre c’est en Angleterre qu’ont été entreprises les premières études de l’altération à l’aide des instruments grossissants. Vous avez vu Laennec admettre que la cirrhose est une production hétéromorphe. Kiernan, le premier, en 1836, a montré que l'apparence granuleuse résulte de ce que les lobules hépatiques, dont la texture est plus ou moins modifiée, sont enserrés dans une gangue conjonctive hypertrophiée. Les travaux de Carswell {Atlas, 1838) et de Halleman (Berlin, 1839), puis, en France, ceux de M. Gubler doivent être ensuite comptés parmi ceux qui ouvrent, pour l’anatomie de la cirrhose, l’ère des observations anatomo-pathologiques délicates.

L’histoire de la cirrhose hypertrophique est, par contre, vous le savez, de date beaucoup plus récente. C’est en 1849 et 1851 que Requin a’appelé l’attention sur l’hépatite interstitielle avec hypermégalie sans songer d’ailleurs à la séparer de la cirrhose de Laennec, bien qu’il eût reconnu que l’hypertrophie peut persister jusqu’à la mort, malgré la longue durée du mal. C’est en 1871 seulement que M. Paul Ollivier (2), se fondant surtout sur les caractères cliniques, a émis l’avis qu’il existe une forme de cirrhose hypertrophique qui persiste telle quelle jusqu’à la mort et doit être par conséquent séparée, àl’état de maladie autonome, de la cirrhose commune. Mais ce sont les travaux tout récents de MM. Cornil, Hayem

(1) Dernier cours d'anatomie pathologique recueilli par Béclard et publié par Boisseau en 1826. — Citation empruntée à l’ouvrage de MM. Cornil et Ranvier.

(2) Union médicale , 1871.

FRÉQUENCE DE LA CIRRHOSE HYPERTROPHIQUE. 223

>et Hanot qui nous ont fait connaître les caractères anatomiques propres à cette forme de cirrhose, en particulier l’altération spéciale des voies biliaires, et c’est au dernier de ces auteurs, M. Hanot, que revient l’honneur d’avoir présenté dans une bonne monographie le tableau caractéristique de la maladie, fondé sur l’intime rapprochement des données anatomo-pathologiques et cliniques.

La cirrhose hypertrophique , quant à présent, peut passer pour une maladie rare ; il est fort probable qu’elle deviendra plus commune à mesure que les caractères qui la distinguent auront été vulgarisés. Mais, pour ce qui est de la cirrhose de Laennec, du foie granuleux, que nous allons nous attacher à décrire maintenant, c’est, au contraire, une maladie des plus vulgaires. D’après Budd, il n’est pas d’autre maladie du foie aussi commune en Angleterre. C’est aussi, sans conteste, un des états pathologiques que le clinicien, dans notre pays, est le plus souvent appelé à observer. A ce titre, déjà, elle mérite toute votre attention.

Avant d’entrer dans le détail, il sera utile, je pense, Messieurs, de vous présenter quelques-uns des traits fondamentaux delà cirrhose de Laennec. Cette esquisse nous servira en quelque sorte de définition. Une définition n’est d’ailleurs au fond, le plus communément, suivant la remarque de Diderot et de d’Alembert, qu’une description en raccourci.

1° Or, anatomiquement, vous le savez, il s’agit, ici, d’une inflammation scléreuse interstitielle ; le tissu conjonctif tend à se substituer aux éléments spécifiques de la glande. C’est, là un caractère appartenant au groupe tout entier. Mais voici un signe distinctif. Tandis que dans la cirrhose hypertrophique avec ictère, l’hyperplasie conjonctive a pour effet d’accroître toutes les dimensions de l’organe, dans le cas de la cirrhose vulgaire, en conséquence de la rétraction progressive que subit le tissu fibroïde, les dimensions du foie diminuent, en même temps qu’il se trouve divisé en un nombre considérable de petites masses sphériques ou ovoïdes que l’on est convenu de désigner sous le nom de granulations. ( Cirrhoses de Laennec.)

CIRRHOSE DE LAENNEC.

2° Un point que presque tous les auteurs s’ingénient à faire ressortir, e’est le rôle pathologique prédominant que paraît jouer le système porte hépatique dans la production de ces altérations. 11 est en quelque sorte comparable à celui que, dans le cas de la cirrhose hypertrophique, nous avons été conduit à attribuer au système des canalicules biliaires interlobulaires. De même que la lésion systématique de ces canaux domine l’histoire pathogénique des lésions de la cirrhose hypertrophique, de même une lésion systématique des petites branches intra-hépatiques de la veine porte serait l’origine des lésions hépatiques de la cirrhose vulgaire.

3° C’est, du reste, si l’on peut ainsi dire, autour de cette phlébite porte intra-hépatique dont nous aurons plus loin à déterminer les caractères — que semble graviter toute la symptomatologie du foie granuleux. La stase veineuse abdominale, qui en est un phénomène concomitant nécessaire, tient sous sa dépendance la congestion gastro-entéritique, les hémorragies gastro-intestinales, l’ascite, l’un des accidents principaux dans l’espèce et qui, au contraire, fait défaut dans la cirrhose hypertrophique où le système porte n’est intéressé que d’une façon tout à fait accessoire. Enfin, je vous rappellerai que l’ictère qui entre dans la caractéristique de cette dernière affection, manque dans la cirrhose atrophique où les lésions des canalicules biliaires sont absentes ou tout au moins, dans la règle, n’exercent qu’une action effacée.

C’en est assez, Messieurs, pour montrer que les deux affections, entre lesquelles nous nous proposions d’établir un parallèle, sont en opposition manifeste à peu près sur tous les points. Le moment est donc venu d’aller plus loin et de commencer l’exposé des caractères anatomo-pathologiques, macroscopiques, qui distinguent la cirrhose atrophique.

Une propension, à proprement parler absolue, de l’hyperplasie conjonctive, dans la cirrhose de Laennec, est d’entraîner une atrophie progressive du foie. Le volume, ainsi que le poids, sont quelquefois réduits au tiers du taux normal, ou même davantage. La moyenne de 960 grammes, donnée par M. H. Fagge, est à mon avis au-dessous delà réalité.