CONDITIONS PATHOLOGIQUES DE L’ALBUMINURIE . — HÉMOGLOBINURIE
Sommaire. — Dans quelle partie de l’appareil urinifère s'opère la sécrétion des diverses variétés d’albumines? — Expériences démonstratives de Nussbaum. — Indépendance fonctionnelle du glomérule et d e&tubuli contorti. — Exemples fournis par la pathologie humaine : rein cardiaque.
Expériences de Ribbert, Posner, Lilten. — Coagulation de l’a'bumine dans la capsule de Bowmann. — Ce fait renverse la théorie de v. Wittich et Küs. — Albuminurie dans l’empoisonnement par la canlharidc.
Théories mises en avant pour expliquer le passage de l’albumine à travers le rein. — Théorie hématogène. — Expériences anciennes de Magendie. — Hématinurie de Vogel (hémoglobinurie des auteurs contemporains). — Hémoglobinurie déterminée par l’intoxication de l’hydrogène arsénié 372
QUATRIÈME LEÇON
DES CONDITIONS PATHOGÉNIQUES DE L’ALBUMINURIE. THÉORIE HÉMATOGÈNE ET THÉORIE MÉCANIQUE.
Sommaire. —Albuminurie hématogène et hydrémie, expérimentale; hémoglobinurie. — Modification supposée de l’albumine du sang ; les lésions rénales seraient consécutives. — Théorie de M. Semmola basée sur l’hypothèse d’un vice général de la nutrition. — Tentatives de Mialhe pour établir les caractères différentiels de l’albumine de l’urine et de l’albumine du sang. — Recherches de Becquerel et Vernois concluant à 1 identité .
Expériences de Stokvis démontrant que l’albuminurie ne peut pas dépendre d’une modification chimique ou physique du sang. — Albuminurie latente.
Théorie mécanique : Augmentation de la pression sanguine intra-glomérulaire. — Diminution de la pression. — Artériosténose et phlébosténose. — La pression n’est pas l’élément physique le plus propre àfavoriser la transsudation. — Influence de la diminution de vitesse du courant sanguin et de l’anoxhémie qui en résulte, sur les phénomènes osmotiques dans le glomérule. — Exemples chimiques propres à démontrer la réalité de cette influence. — Urines cardiaques. 333
TABLE DES MATIERES
CINQUIÈME LEÇON
DES CONDITIONS PATHOGÉNIQUES DE L’ALBUMINURIE . — THÉORIE MÉCANIQUE. ET THÉORIE ANATOMIQUE.
Sommaire. — Polyurie non albumineuse. — Contradiction apparente des phénomènes expérimentaux avec les faits cliniques. — Polyurie albumineuse dans la néphrite inslerstitielle. — Albuminurie chez les cardiaques; observations de Rosenstein. — Lésions du rein cardiaque.
Adaptation de la théorie de la diminution de vitesse aux cas d’albuminurie transitoire non accompagnés des lésions matérielles du rein. — Albuminurie dans le choléra asiatique, dans le choléra riostras, dans
la grossesse, etc.
Théorie anatomique. — Insuffisance de cette théorie. — Cas où il existe des lésions profondes du parenchyme rénal sans qu’il y ait albuminurie
et cas d'albuminurie sans lésions du parenchyme rénal . 398
Errata 40$
Explication des planches .... 409
TABLE ANALYTIQUE
Abcès lobulaires du foie, 4G, 89, 92, 170. — Consécutifs à la phlébite de la veine porte, 47. — Miliaires, 170, ly4. — Du rein, 1 S 4 .
Acides biliaires, 73, 126. — Effets de leur rétention dans le sang-, 75.
— Urique (Formation et élimination de ]’), 103, 280, 319.
Adénie, , 40, 216.
Albumines ; différentes variétés d’ — 3o7, 371 ; — Lieu de leur sécrétion dans les reins normaux et albuminuriques, 373 ; — Expérience démonstrative de leur filtration dans le glomérule, 376, 377.
Albuminocholie, 83.
Albuminurie dans la néphrite interstitielle, 314. — Dans la néphrite parenchymateuse, 333 . — Cause de dégénération amyloïde, 345, 367 ; — Rénale, 368 ; — Différentes espèces d'albuminurie. 368 ; — Cardiaque, 375, 396, 403 ; — Ses conditions pathogéniques, 379 ; — Albuminurie hématogène, 380, 384 ; — Par vice général de la nutrition, 385 ; — Théorie chimique de T, 387 ; — Albunrnurics anormales, 389 ; — Albuminurie latente, 390 ; Théorie mécanique, 391 ; — Influence de la pression et de la vitesse sur l’albuminurie, 391, 397 ; — Exemples cliniques de cette influence, 398, 404 ; — Théorie anatomique, 405.
Albuminuriques (Présence de l’urée dans la bile des), 82.
'Alcoolisme, 220, 253 — Chez les enfants, 220.
Amer biliaire , 73.
Amyloïde (Dégénération) en général, 340. — Altération des vaisseaux,3il; — des cellules, 341 ; — des membranes hyalines, 34J ; — caractères physiques del’, 342. — Conditions étiologiques, 344. — Constitution chimique, 343. — Réactifs, 332. — Rein amyloïde (V. Rein). — Théorie humorale de Dickinson, 345 (Y. Cylindres).
Anatomie pathologique' (Enseignement del’), 1. — Macroscopique, 3.
— Microscopique, 3. — (Y. Foie, Rein).
Angiogholite,, 212.
— Suppurée, 170, 178.
Anse de Henle, 260, 263.
Anurie expérimentale, 353, 357.
Appendice vermiforme (Perforation de 1’), 194.
Artère hépatique , 56. — Du rein, 275. — Athérome des, 322. — Dégénéralion amyloïde des, 341 . — Lésions des — dans la néphrite interstitielle, 310.
Ascite, 177,205, 217, 221, 232, 233, 211, 235.
Atrophie du foie dans la cirrhose vulgaire, 224. — Consécutive du foie, 165. — Jaune aiguë du foie , 26, 38, 63, 74, 89, 93, 166 (V. Rein).
Azoturie, 88.
Benzoïquè [acide), 361 ; — Son ac-
TABLE ANALYTIQUE
lion sur la formation de l'acide hippurique, 360, 3 62.
Bile, 59. — Analyse de la, — 60. — Altérations de la, — 17. — Incolore, 79.
Bilifuscine, 66.
Bilifrasine, 66.
Bilirubine, 66, 75, 130.
Biliverdine, 28, 66, 130.
Bright (Voir Maladie de Bright).
Calculs biliaires , 60, 116. — Enclavement des, — 162. — Formation des, — 133. — Fragmentation des, — U9. — Recherche des, — 149-
Canal cholédoque (Dilatation du), 1*0- — Ligature du — , 164, 167, 229, — Oblitération du — , 166, 173, 229. — Rupture du — , 137.
Canalicules urinifères: Description, 238. — Groupement des — , 265. — Lésions des — dans la néphrite interstitielle, 308.
Canaux biliaires, 57. — Dimensions, 138. — Physiologie, 143. — Structure, 142.
— Droits , 260. — Lésions des — dam les néphrites interstitielles, 302, 309. — Contournés, 258 ; dans la néphrite interstitielle, 302, 309.
Cancer du foie, 79, 89, 216. — Primitif des voies biliaires.
Cantharide, son inlluence sur le rein, 378.
Capillaires biliaires, 29. — Structure, 34.
Capsule de Glisson, 7, V, 170, 202, 213. — De Bowmann (V. Glomé-
