H. Koller, ^?rA. f.-pathol. Anat., CXXV
Enfin Ch. L. Dana^ a tout récemment trouvé des lésions de même nature dans Vccorce cérébrale, et dans la région péri-épendvmaire. Le point de départ semblait être dans le système vasculaire ; mais les nerfs et les muscles étaient parfaitement normaux. Il y avait des traces de sclérose dans la région des renflements lombaire et cervical.
Je ne pousse pas plus loin, Messieurs, cette énumération qui ne nous donne, en définitive, que des indications incomplètes, disparates, et quelquefois même contradictoires. Quant au siège de ces lésions, l'incertitude n'est pas moindre. Les uns, avec Chvostek, les placent dans la région du lobe pariétal, les autres, avec Leyden, dans rinsula ou dans la couche optique \ d'autres encore dans les corps opto-striés, Tulpian, dans la protubérance, enfin Charcot. Mendel, Blocq et Marinesco dans le pédoncule. Bref, on a localisé dans toutes les portions du bulbe, de la moelle, et même dans les nerfs périphériques et le grand sympathique.
Y. — Tous ces renseignements, vous le comprenez bien, ne sauraient nous fixer sur le lieu anatomique de la lésion spécifique, puisque l'on retrouve, en fin de compte, les mêmes lésions dans la sénilité sans tremblement.
Faut-il donc en revenir à la supposition d'une Xéûonsinemateria, et dire que la Maladie de Parkinson n'est qu'une névrose? — Il nous reste auparavant à examiner quelques autres conjectures.
On a voulu faire de la Paralysie agitante une maladie par lésion musculaire. La fatigue, la rigidité, le besoin de s'étirer ont pu donner quelque crédit à cette doctrine, d'autant plus que l'examen des muscles est rarement négatif. Ainsi Blocq a décrit des faisceaux musculaires atrophiés dont quelques-uns contenaient une ou plusieurs cavités fusiformes ayant l'aspect de noyaux de dattes. Je ne doute pas, pour ma part, qu'ici encore on n'ait aflaire à des lésions banales. Ces cavités fusiformes signalées par Blocq existent dans beaucoup de cachexies névropathiques ou autres. Comment n'en trouverait-on pas chez les parkinsoniens, sujets cachectiques presque toujours, dont les muscles sont sans cesse en mouvement?
\. Dans un cas d'hémiparalysie agitante du côté droit, une' tumeur grosse comme une pomme occupait la couche optique ^az/c/ie (Leyden, cité par jN'othnagel i» : Topisc/te Duign.. 1879'.
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Les partisans du juste milieu pourraient se ranger à une théorie mixte, tenant à la fois de la théorie de la névrose et de la théorie anatomique : ce serait la théorie du tonus musculaire.
Deux mots seulement sur le tonus.
Le tonus musculaire est cet état qui n'est ni la contraction proprement dite, ni le relâchement complet du sommeil chloroformique, mais un état intermédiaire permanent et équivalent à une véritable fonction.
On peut supposer — c'est une hypothèse, mais ne faut-il pas en faire? — que le tonus, subissant une exagération fonctionnelle, détermine la soudure, qui est l'élément essentiel de la maladie de Parkinson.
La théorie, à première vue, n'a rien d'invraisemblable ; et cependant vous allez pouvoir encore la trouver en défaut.
Il y a des états dynamiques de la moelle épinière qui se révèlent à nous par une hyperexcitabilité des centres réflexes spinaux. Or, le tonus est, si je puis ainsi dire, un état de sous-contraction, qui tient à une excitation périphérique. Le tonus normal, en somme, n'est pas autre chose qu'un acte réflexe permanent.
En d'autres termes, les centres gris qui entretiennent l'état de tonus se confondent-ils avec les centres médullaires des réflexes musculaires communs ?
Si les centres du tonus étages sur toute la hauteur de l'axe sont les mêmes que ceux des réflexes ordinaires, il va de soi qu'une irritation, périphérique ou centrale, stimulant en 2)ermanence les fibres centripètes des arcs réflexes, doit déterminer une réaction permanente de l'appareil centrifuge. De là résulte — conséquence obligée — une exagération du tonus, c'est-à-dire cette sorte d'état de demi-contracture ou de sous-contracture, ou même tout simplement de sous-contraction qui entretient la fixité parkinsonienne.
La physiologie semblerait d'abord consacrer cette manière de voir dans l'expérience du tétanos strychnique.
La strychnine est un poison dont l'action élective s'exerce, ainsi que l'a démontré Yulpian, sur les libres sensitives des arcs réflexes musculaires. Elle est un des quelques agents excitants qui exagèrent cette réaction musculaire incessante qu'on a appelée le tonus.
Les animaux strychnisés sont dans un état de lixité proportionnel à la contracture tétanique.
Les Parkinsoniens ont, eux aussi, une fixité caractéristique, une
rigidité évidemment très éloignée de la contracture tétanique, mais à l'extrême rigueur, comparable à celle-ci.
En vous disant que la théorie du tonus est intermédiaire entre celle de la lésion anatomique introuvable et celle de la névrose pure, je suppose — et rien de plus — Texistence d'une cause périphérique matérielle, agissant sur les fibres centripètes de l'arc réflexe, et entretenant constamment une réaction musculaire excessive.
Yous le voyez. Messieurs, tout cela est logique, mais c'est à la condition d'échafauder hypothèses sur hypothèses, puisque je suis maintenant obligé d'admettre une excitation permanente du segment centripète de l'arc réflexe.
Il s'en faut d'ailleurs — et de beaucoup — que l'attitude du tétanos expérimental ou spontané soit assimilable à celle de la Paralysie agitante.
Le tétanique se renverse en arrière et son axe vertical décrit une courbe à concavité postérieure ; le parkinsonien est penché en avant, et la courbe de son axe est à concavité antérieure.
Il y a plus. C'est encore la physiologie expérimentale qui bat en brèche la théorie. Il est en eflét démontré que la fonction tonique n'appartient pas en propre à la moelle : elle est empruntée à l'encéphale; la preuve en est qu'on peut la faire disparaître en détruisant les connexions qui réunissent la moelle aux centres toniques supérieurs, que Luciani localise dans le cervelet.
Ce qui, en outre, est bien certain, c'est qu'une lésion simplement irritative, située sur les fdjres du névraxe qui relient les centres gris de la moelle au centre encéphalique supérieur du tonus, pourrait produire des phénomènes analogues à ceux qu'on observe dans la maladie de Parkinson.
Si cette lésion est unilatérale, on aura afïaire à l'hémiplégie parkinsonienne ; si elle est double, la maladie sera constituée dans son entier.
La môme lésion, d'ailleurs, produira selon les cas, des effets très variables. Elle pourra intéresser un centre ou des conducteurs d'inhibition, et provoquer, de ce fait, la raideur des mouvements. Elle pourra au contraire, être irritative et agir de la même manière que les lésions tuberculeuses ou celles de la sclérose en plaques. L'exagération des mouvements volontaires qu'on observe dans certains cas deParalysie agitante vient à Tappui de cetto manière de voir.
Ceci, Messieurs, n'est pas en désaccord avec une dernière loca-
lisation dont il me reste à vous parler et qui peut, à mon avis, donner la clef de tous les phénomènes.
YI. — Permettez-moi, Messieurs, de vous répéter que c'est dans riiistoire des maladies dimidiees ou un ilatéralisées comme rilémiplégie, dans laquelle une moitié du sujet reste comme un témoin toujours facile à comparer à lautre, quon trouvera Texplication de bien des inconnues en matière de localisation nerveuse.
Dans un cas de M.M. Blocq et Marinesco (1895), une tumeur tuberculeuse, circonscrite, énucléa])le, et par conséquent incapable de phénomènes de diffusion, comprimait l'étage inférieur du pédoncule, et très peu Tétage supérieur. Mais elle avait détruit complètement le locus niger ; or, dans ce cas, on avait observé une hémiplégie parkinsonienne du coté opposé à la lésion.
Cette région du locus niger est encore bien obscure. Nous ne savons déjà pas grand'chose sur sa structure normale. Nous savons moins encore sur les altérations qu'elle peut subir.
Ne serait-ce pas, par hasard, dans ce territoire situé sur les confins des fibres des mouvements volontaires et de celles des mouvements automatiques, quil conviendrait de chercher le centre du tonus musculaire?
Une lésion de cette zone, au voisinage des noyaux bulbaires de la face et du faisceau psychique, rendrait compte de la raideur, des troubles de la mimique et même des troubles apparents de Fétat mental. En d'autres termes, une lésion du locus niger pourrait bien être le substratum anatomique de la maladie de Parkinson.
La nature de la lésion est indilïérente, mais tout porte à croire que les ran,iollissements ischémiques multiples sont plus fréquents que toute autre altération destructive. Le ramollissement dit chronique est, en etïet, caractérisé plutôt par la multiplicité des foyers que par leur étendue. L'existence des petits foyers corticaux peut expliquer les troubles psychiques. Quant aux foyers pédonculaires, produits par l'oblitération ou la sténose des artérioles de l'espace ]ierforé postérieur, ils rendraient compte de la raideur tonique des muscles, tantôt bilatérale, tantôt unilatérale, suivant leur répartition dans la région des deux pédoncules. Le début l)rusque, à la suite d'une émotion, n'est pas incompatible avec une lésion artél'ielle ou un trouble circulatoire plus ou moins durable. Je vous disais que la Maladie de Parkinson présentait de grandes analogies
NATURE ET PATHOGÉME DE LA .MALADIE DE PARKIN'SOX. 501
avec les paralysies pseudo-bulbaires. Or, Messieurs, rien ne me paraît mieux établi que l'influence étiologique d'un choc moral sur l'apparition d'une paralysie pseudo-bulbaire, — maladie ou affection à lésions matérielles toujours visibles à l'œil nu. Les petites altérations dégénératives du pédoncule ou de la région sous-optique dans la Maladie de Parkinson, peuvent bien, après tout, reconnaître la môme origine.
Messieurs, ce n'est là, remarquez-le bien, qu'une hypothèse, et je m'empresse d'ajouter que les faits ne sont pas encore assez nombreux pour la justifier d'une façon péremptoire.
« Hypothèse » est un terme honnête, un euphémisme qui veut dire ignorance. Mais il est « une ignorance savante et qui se connaît », que préconisait Pascal.
Celle-là, n'avons-nous pas tous, quelquefois, le droit de nous en targuer?
