DIX-HUITIÈME LEÇON

I. Pouls lent .et pouls ralenti. — Crises de bradycardîe. — Le pouls lent permanent et les crises syncopales. — Pronostic tiré de la longueur des crises. — Localisation bulbo-protubérantielle des troubles qui provoquent les crises syncopales ou épileptiformes. — Rareté de la bradycardîe dans les maladies primitives et systématiques du bulbe. — Maladie de Stokes-Adams.

Abstraction faite de la maladie de Stokes-Adams, le pouls leul permanenl ri'esl pas le symptôme pathognomonique d'une maladie bulbaire définie.

II. Cas clinique. — Paralysie faciale chez un sujel blennorrbagique (?). — Doutes sur la nature de la blcnnorrhagie. — Orcliile. — Céphalée localisée. — Paralysie faciale.

III. Caractères classiques de la paralysie faciale périphérique. — Diagnostic topographique du foyer de névrite. — Névralgie associée de la cinquième paire. — La simultanéité des symptômes est le plus sur indice de leur commune origine. — Localisation protubérantielle de la lésion. — Pouls lent.

IV. Syncopes suivies de convulsions. — Anxiété, agoraphobie. — Anxiété de l'asthme, anxiété de Yangor pecloris, anxiété paroxystique pure.

V. Multiplicité ries symptômes céphaliques dans les lésions limitées de la région bulboprotubérantielle : céphalée, névralgie faciale, paralysie faciale, bypo-acousie, ralentissemenl du pouls, vertiges, convulsions épileptif ormes, agoraphobie, etc.

Anesthésie douloureuse de la sphère du trijumeau. — Uypoacousie-hyperacousique.

Diagnostic de la tuberculose en foyer de la région basilaire.

Messieurs,

I/importance pronostique du pouls leul permanent, de la bradysphyxie, comme disait Spring, n'est plus aujourd'hui mise en doute.

Il faut entendre par cet horrible mot « le ralentissement qui dépend manifestement de causes pathologiques, on constitue par lui-même nue cause de malaise ». Par conséquent, la lenteur, non pas acquise niais native, en d'autres termes, celle qu'on pourrait appeler constitutionnelle, n'a rien en soi de morbide. Lenteur el ralentissement sonl deux choses différentes. Napoléon n'avait que 42 pulsations à la minute et vous trouverez eu furetanl dans les Rara et Curiosa de la Médecine heaucoup d'exemples de lenteur habituelle qui doivent rester en dehors de notre sujet.

SYNDROMES BULBAIRES. 541

I. — Chez l'adulte, le cœur bat plus que la seconde, en chiffres ponds, do 68 à ~rl pulsations. Quand le nombre des pulsations tombe au-dessous de l>0, alors qu'il était antérieurement égal ou supérieur à ce nombre, le pouls peut être considéré comme pouls lent. La permanence de la lenteur n'est pas indéfinie. Il y a des crises de bradysphyxie ou de bradycardie, ce qui revient au môme, comme il y a des crises de tachycardie. Aussi le pouls lent permanent ost-il un symptôme passager, du moins la plupart du temps, en dépit du qualificatif qui sert à le définir. Ici la contradiction des mots n'est que relative. Les crises durent plusieurs heures, plusieurs jours, plusieurs semaines,... tout dépend des circonstances qui les provoquent.

La très grande lenteur, celle qui correspond par exemple à un chiffre de 50, 25 et même 10 pulsations — quelques cas en font foi — n'est pas forcément d'un pronostic sévère. Mais, on peut en général considérer le symptôme comme d'autant plus grave que les crises ont une plus longue durée. C'est en effet dans ces dernières qu'il nous est souvent donné d'assister à des accidents syncopaux ou épileptiformes survenant parfois coup sur coup, comme de vrais accès subintrants, et cela chez des sujets dont toutes les fonctions, sauf la circulation, sont absolument anormales.

L'excitation persistante ou intermittente des noyaux du nerf vague est la seule cause à laquelle on soit en mesure d'attribuer le ralentissement cardiaque. Autant qu'on en peut juger par quelques rares observations nécroscopiques, l'excitation dont il s'agit est le fait de toute une série de lésions disparates, voire môme de désordres simplement fonctionnels, ceux-ci et celles-là localisés dans la région bulbaire, au voisinage des noyaux de la dixième paire. Peut-être suffit-il qu'un seul des deux noyaux soit influencé par l'altération organique ou par le trouble circulatoire dont la moelle allongée est le siège. Ce qui est certain, c'est qu'un tubercule, une gomme, un foyer de pacbyménirtgitc cervicale supérieure, une hémorragie, un traumatisme direct sont, à litre égal, capables de produire des crises de pouls lent permanent.

Si petite que soit La lésion déterminante, il est évident qu'elle ne peut guère limiter ses effets d'excitation aux seuls noyaux de la dixième paire. Trop de centres sont accumulés dans la région « du nœud vital » pour que le symptôme se manifeste isolément; et, de fait, le pouls lent permanent n'est qu'un des éléments d'un

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syndrome, Aussi le ralentissement des contractions cardiaques passerai i-i I le plus souvent inaperçu, si des phénomènes bien plus apparents rie venaienl nous donner l'éveil en appelant notre attention sur l'existence au moins probable d'une affection bulbo-protubéranliclle. Tels sont précisément les vertiges el les accès épilepliformes.

Nous ne connaissons pas les motifs d'ordre anatomique ou physiologique qui font que le syndrome eu question se manifeste dans tel cas de maladie bulbaire plu lô L que dans tel autre. Nul d(»u[c ([lie les altérations systématiques à marche progressive entraînant l'atrophie des noyaux du bulbe, provoquent le ralentissement du pouls bien moins souvent que ne font les lésions accidentelles. Ainsi, tandis que le pouls lent permanent n'appartient guère à la symplomatologic de la paralysie labio-glosso-laryngée, on le voit, au contraire, figurer comme un des éléments de diagnostic les plus importants au cours des méningites chroniques ou aiguës de la base de l'encéphale.

Ce qui doit môme paraître un peu surprenant au premier abord, c'est que le. pouls lent permanent soit un phénomène assez rare en somme dans les affections bulbaires en général. La maladie dans laquelle on l'observe le plus fréquemment est celle dont les altérations sont, jusqu'à présent, le moins déterminées : vous devinez que je fais allusion à la maladie de Stokes-Adams, qui résume ledit syndrome, se l'approprie en quelque sorte, et, si je puis dire, s'en contente. Elle parait, en effet, n'avoir d'autre anatomie pathologique que celle de l'athérome des artères vertébrales et de l'artère basilaire — lésion banale s'il en fut. Mais si l'athérome du tronc postérieur de l'hexagone de Willis est une altération grossière, qui saule aux yeux et que vous trouvez signalée dans presque toutes les autopsies de vieillards, il ne s'ensuit pas que l'artériole nourricière du noyau du pneumogastrique soit elle-même envahie par la même dégénérescence1.

Donc, abstraction faite de la maladie de Stokes-Adams, le pouls lent permanent n'est pas. en bien propre, le symptôme pathognomonique d'une maladie bulbaire définie. J'ajouterai même — et

1. Parmi les nombreux travaux publiés sur ce sujet depuis quelques années je signalerai un mémoire de mon collègue M. Edgard Hirtz, où l'on trouve des vues fori originales sur l'anémie bulbaire en générale et sur le rôle du surmenage dans Fètiologie du syndrome : Pathogéhie du pouls lent permanent, G«;. ll<p-, 1805, n0- ÎS, 17, 20, 23.

personne ne me démentira — qu'il contribue à caractériser la localisation bulbaire de tout processus inflammatoire ou néoplasique évoluant accidentellement dans la région supérieure du névraxe.

C'est à ce titre que je crois devoir vous signaler le cas fort intéressant et certainement peu ordinaire d'un malade récemment entré dans nos salles pour une paralysie faciale.

11. — Vous pourriez passer devant cet homme sans soupçonner l'intérêt de la paralysie dont il est atteint, car elle ne présente à première vue aucune particularité visible. Mais l'histoire qu'il raconte et la constatation mainte fois renouvelée de la lenteur de son pouls, rendent son observation très digne d'attention à beaucoup d'égards.

En thèse générale, la paralysie de la septième paire (périphérique et unilatérale) ne comporte, vous le savez, aucune gravité réelle. Même lorsqu'elle est incurable et compliquée d'atrophie secondaire, elle n'a d'autre inconvénient que d'enlaidir. Ici nous avons affaire à une paralysie droite totale, intéressant par conséquent l'orbiculaire; et cependant le pronostic me parait fort sombre. Il s'agit de bien autre chose qu'une asymétrie désobligeante du visage. Je crois que les jours de cet homme sont comptés. Mais d'abord, voici son histoire : je la résume d'après les notes recueillies par mon élève M. Tissot, interne des hôpitaux.

Les antécédents héréditaires sont nuls sur tous les points qui pourraient avoir une certaine importance étiologique actuelle. Vous allez voir un garçon de trente-trois ans, assez robuste, employé chez un marchand de vins et qui, sans être un alcoolique invétéré — son âge ne le lui permet guère encore — a déjà tant soit peu abusé de la boisson. 11 a eu la rougeole et, vers l'âge de neuf ans, a subi la lilhotrilie. C'est tout ce que nous relevons dans son passé pathologique. Je m'empresse d'ajouter qu'il n'est pas névropathe. La confession qu'on lui fait subir ne nous apprend, à ce point de vue spécial, rien de probant. 11 avoue bien qu'il a parfois l'humeur un peu vive et la tôte près du bonnet. Mais cela n'implique vraiment pas une prédisposition nerveuse de caractère morbide.

Le rôle prépondérant qu'on a fait jouer à la prédisposition ner-

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veuse dans l'histoire de la paralysie faciale périphérique ne saurai! donc entrer ici en ligne de compte; et comme, dans la pluparl des cas, ce rôle étiologique est de toute évidence, nous voici obligés de suspecter, cette fois, une influence toute différenteel assurément bien plus redoutable. C'est une lésion matérielle et non pas fonctionnelle qu'il faut craindre.

La syphilis, d'abord, n'est pas à incriminer. En revanche, nous apprenons que notre malade a l'ail un séjour de quelques semaines environ à l'hôpital Tenon pour une bronchite ; il y a décela trois ans. Depuis lors, il est sujet à des sueurs nocturnes. Cependant ses poumons sont intacts; et, comme il est buveur, les transpirations peuvent être rapportées à une autre cause que la tuberculose.

Mais j'arrive au fait.

Cet homme est entré à l'hôpital, atteint d'une singulière blennorragie. Le contact remontait à trois mois, et l'écoulement ne se serait manifesté que deux mois plus tard! Ses affirmations répétées ne nous autorisent guère à douter de l'authenticité du renseignement. D'ailleurs, si cet écoulement est survenu trop longtemps après le contact pour qu'on puisse l'attribuer au gonocoque, il est telle autre variété d'urélhrite dont nous devons nous méfier ici, el pour cause. Après quelques jours de douleurs cuisantes et plusieurs nuits d'érections intolérables, notre homme se trouva, un malin, guéri complètement. Malheureusement sa joie ne fut que de courte durée. S'il ne lui restait qu'un suintement transparent et tout à fait insignifiant du méat, il avait, par une triste compensation, les bourses pesantes, fort endolories et tellement volumineuses qu'il ne pouvait presque plus marcher. 11 se sentait les reins brisés, principalement au réveil, el tout travail lui était mpossible.

11 n'avait pas de fièvre, et cependant, à un malaise général et indéfinissable était venue s'ajouter une céphalée très intense, exclusivement localisée à droite. C'est alors qu'il nous demanda de l'admettre à l'hôpital. Lorsqu'il y enlra.il avait déjà, depuis quinze jours, la paralysie faciale que vous allez constater, et qui. d'ailleurs, étail bien le dernier de ses soucis. Son orchite seule le préoccupait, car il croyait — je ne sais trop pourquoi — qu'elle était la cause indirecte de son violent mal de tôle. Tout d'abord, il faul l'avouer, nous ne limes pas grande attention à l'orchite et nous nous occupâmes seulement de la paralysie de la septième paire

Examinons donc en premier lieu les caractères de celte paralysie, c>l nous reviendrons ensuite sur les accidents génito^urinaires.

III. — C'est une paralysie faciale absolument classique, survenue il y a seulement dix jours, caractérisée par l'effacemen1 complet des rides ou des plis de la moitié droite du visage (y compris le front), et par l'ëcartemeut persistant des paupières. Déjà les points lacrymaux sont tuméfiés et rouges, les larmes coulent sans interruption sur la joue droite; la conjonctive, boursouflée, esl enduite, à sa partie externe, d'un petit exsudât muco-purulent. La luette est très légèrement déviée du côté sain.

En voilà bien assez pour affirmer une paralysie du tronc du facial ou de son noyau d'origine. Mais on peut préciser davantage : la sensibilité gustative étant abolie dans la moitié droite de la langue, il est certain que le trouble de l'innervation siège au-dessus de la corde du tympan. Bien plus, une diminution très notable de la sensibilité auditive de l'oreille droite permet de supposer que la lésion — si c'est d'une lésion matérielle qu'il s'agit — est située au-dessus du ganglion géniculé, c'est-à-dire tout au voisinage de l'émergence du nerf facial.

Je viens de vous direque la paralysie en question n'avait nullement ému notre malade : pour lui, cela ne compte pas et il s'étonne que nous nous y intéressions si vivement. La céphalée qui l'a précédée le préoccupait beaucoup plus; cela va de soi, et, de fait, ce n'est pas un mal de tète ordinaire. C'est bien le cerveau qui souffre, car la sensation est profonde, tenace, obsédante, avec des exacerbations nocturnes qui entraînent et prolongent l'insomnie. Pendant le jour, la douleur est moins forte ; mais alors, chose curieuse, elle est remplacée par une névralgie des deux branches supérieures du trijumeau, facile à reconnaître à l'hypereslhésie des points sus et sous-orbilaires. Il semble donc que le nerf de la cinquième paire soit affecté, à droite, pour son propre compte et dans sa presque totalité. -Nous ne savons trop pourquoi la céphalée, névralgie des brandies méningées du trijumeau, présente si communément ces exacerbations nocturnes. Qu'il nous suffise de constater leurs retours périodiques et de les considérer ainsi qu'il convient, comme le résultat d'un trouble localisé à la portion du trijumeau la plus voisine de l'origine apparente de ce nerf.

Déjà, il doit vous sembler bien probable que la paralysie faciale.

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la céphalée cl la névralgie du trijumeau sont ici subordonnées à une seule cl môme cause, et que celle-ci consiste en une lésion bulbo-protubérantielle localisée. Du reste, la simultanéité de ces symptômes plaide en laveur de leur commune origine. En effet, la céphalée n'a précédé la paralysie que de quelques jours, cl si nous tenons compte de l'indifférence du malade à l'égard de sa paralysie, il nous est bien permis d'admettre que les deux manifestations sonl tout à fait contemporaines.

Considérant leur coexistence à un autre point de vue, nous ne sommes guère autorisés à les subordonner l'une à l'autre : je m explique. 11 est des névralgies faciales qui s'accompagnent d'une certaine immobilité du visage, simulant \sl paralysie. Mais tel n'est pas le cas ici. Dans la névralgie, l'immoblité du visage, lorsqu'elle existe, est en quelque sorte voulue, tout au moins instinctive. Elle disparait dans les actes automatiques du rire ou du pleurer; elle ne donne jamais lieu surtout à ce véritable ectropion que vous constatez chez notre patient. Donc l'immobilité du visage n'est pas le fait de la névralgie ; c'est une paralysie véritable, autonome et primitive. D'autre part et inversement, il est des paralysies faciales qui sont douloureuses, particulièrement celles dont on peut faire remonter la cause à une altération du noyau d'origine. Alors, il parait logique de rapporter la douleur à un trouble de la circulation périphérique.

Mais est-ce de cela qu'il s'agit dans le cas présent? Bien certainement non, puisque la céphalée l'emporte ici sur la névralgie proprement dite du trijumeau, c'est-à-dire sur la névralgie de la sphère d'innervation du facial. Et puis, vous venez d'apprendre que la céphalée et la névralgie ont peut-être précédé de quelques jours ou de quelques heures la paralysie faciale. Enfin, les douleurs qui accompagnent exceptionnellement la paralysie de la septième paire n'ont jamais l'intensité et la ténacité qui caractérisent le syndrome actuel. Pour toutes ces raisons, vous ne douterez pas que la céphalée et la névralgie ne soient, elles aussi, autonomes el primitives.

Nous voilà donc en présence de deux manifestations distinctes, l'une d'ordre sensilif, l'autre d'ordre moteur, qui, par des motifs anatomiques, physiologiques et chronologiques, semblent devoir être imputées à une lésion unique, et qui cependant conservent leur indépendance respective. Une compression de la moitié droite

delà région bulbo-prolubéraritielle pont seule produire un pareil résultat, et ta la lenteur permanente du pouls vient confirmer celle hypothèse.

[Y. — Quoique nous n'ayons pas affaire à un de ces exemples de pouls lent permanent qui, du premier coup, font songer à une affection du bulbe, il n'est pas contestable que le chiffre de cinquante-quatre pulsations doit être considéré ici comme franchement morbide. Je ne saurais vous dire si le ralentissement est de date récente. Nous ne l'avons constaté que depuis peu de jours. Mais, bien que peu caractérisé en tant que phénomène isolé, ce signe acquiert une valeur immense au récit d'autres accidents, que le malade vient de nous faire très spontanément. Il y avait environ quinze jours qu'il souffrait de sa céphalée, lorsque, un matin, au sortir du lit, il éprouva un grand vertige. Les meubles de sa chambre lui semblaient tourner de droite à gauche, animés d'un mouvement rapide. Il fut obligé de s'asseoir pour ne pas tomber. Cependant le tourbillonnement dura encore, même lorsqu'il eut les yeux fermés, pendant près de cinq minutes. Le reste de la journée, il demeura abasourdi, obnubilé, la tète lourde, « tout drôle ». Les vertiges ne sont pas rares au réveil, lorsqu'on passe brusquement de la position horizontale à la verticale; toutefois, ils ne sont pas suivis de l'étrange malaise cérébral ressenti par notre malade. C'était bien d'un ictus vertigineux qu'il s'agissait, les événements rie l'ont que trop clairement démontré. En effet, à partir de ce jour, le même accident se reproduisit quotidiennement au moins une fois, principalement le matin, mais aussi pendant le travail de l'après-midi.

Dans le courant des deux dernières semaines, la sensation vertigineuse se compliqua à plusieurs reprises de véritables absences et de mouvements convulsifs. Yoici tout ce que je peux vous en dire : la perle de connaissance n'est jamais complète, c'est une sor te d'état vague qui succède au vertige lui-même, ,persiste parfois plusieurs minutes et se termine par des secousses cloniques des deux bras et des deux jambes.

Vous reconnaissez là un petit accès comilial. Notre malade ne s'est jamais mordu la langue; ses convulsions ne sont pas précédées par une raideur tonique des muscles. Quant à l'aura, c'est le vertige même qui le prévient, toujours assez à temps pour qu'il

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puisse s'asseoir et éviter une chute. La nature des crises n'est pas douteuse; car elles ont été accompagnées, au moins deux fois, d'une miction involontaire. En général, le patient reprenait ses sens au bout de cinq minutes — évaluation approximative. — Il se remettait au travail, toujours un peu étourdi, n'étant pas bien sûr de ce qu'il faisait au moment du début de l'accès. Il raconte qu'un vertige l'ayant pris dernièrement, alors qu'il balayait sa cave, il revint à lui, se souvenant qu'il était occupé à balayer, mais se demandant ce qu'il avait fait de son balai; et il le tenait entre les mains.

Vertiges et crises épilepli formes sont deux variétés d'une seule et même espèce d'accidents bulbo-prolubéranticls. Mais ce ne sont pas les seuls, elle cas présent en est un nouvel exemple. Ce malade est devenu agoraphobique : les grands espaces lui font peur. Horde la maison, il perd toute confiance, il n'ose plus traverser la rue tout seul, et il attend qu'un passant la traverse pour lui emboîter le pas. Il ne se déciderait pas à descendre du trottoir sans l'illusion de sécurité que lui donne ce protecteur de rencontre. Qu'est-ce donc qu'une telle anxiété, sinon le résultat d'un trouble de l'équilibre? Et qu'est-ce que le trouble de l'équilibre, sinon le résultat d'un vice fonctionnel du nerf vcslibulaire? Ainsi, nousvoilà ramenés à la localisation anatomique que les symptômes paralytiques et névralgiques nous avaient fait pressentir.

Déjà à mainte reprise, j'ai eu l'occasion de vous entretenir de l'anxiété si poignante qui précède, accompagne ou suit certaines affections bulbaires fonctionnelles. L'anxiété simple coexiste souvent avec les crises d'aslbme franc ou d'angine de poitrine nerveuse, — névroses bulbo-protubérantielles s'il en fût. Le vertige n'est pas indispensable pour que l'anxiété se produise; mais comme il est très souvent, dans les mêmes états morbides, l'avant-eoureur ou la conséquence de celle-ci, nous pouvons supposer que les mêmes centres, ou tout au moins des centres très voisins, participent à l'une ou l'autre de ces graves perturbations sensitives.

Il est même une variété d'angoisse véritablement essentielle (pu. en dehors de tout prodrome vertigineux, se déclare à l'improviste, sous forme de crises, et qu'on ne saurait assurément mieux désigner, (pic sous le titre ^ anxiété paroxystique pure. Rien n'est pinsoudain, pin- poignant, et j'ajouterai même plus effrayant que ces

accès — le plus souvent nocturnes — accompagnés tic tremblement, de sueurs froides, de pâleur livide. Ce n'est à proprement parler ni de l'angine de poitrine, ni de l'asthme, mais c'est La terreur de ces deux névroses tout à la fois. Les sujets qui en sont affligés deviennent souvent des asthmatiques; d'autres deviennent de faux aorliques, et chez eux les crises à'angor pectoris les plus typiques se substituenl peu à peu à l'anxiété paroxystique simple; d'autres deviennent agoraphobes; enfin, deux fois j'ai vu les mêmes attaques d'anxiété se transformer en épilepsic.

Quel que soit le genre de ces crises, on peut en vérité prétendre et soutenir qu'un trouble passager de l'irrigation bulbaire en est le point de départ. Anxiété de la respiration, anxiété de la circulation, anxiété de l'équilibration, anxiété générale sans qualification plus précise, tout cela s'équivaut à peu de chose près, lorsque la névrose seule est en jeu, et ne procède évidemment que d'une irritation par excès ou par défaut des nerfs bulbaires. Mais les lésions grossières du plancher ventriculaire ou des parties avoisinantes sont bien capables, elles aussi, de provoquer des effets semblables.

V. — Les considérations que je viens de résumer touchant la participation dominante du bulbe dans les accidents de cet ordre s'appliquent au malade dont vous connaissez maintenant l'histoire. La paralysie faciale, la céphalée, la névralgie partielle du trijumeau, f hypo-acousie, le ralentissement du pouls, les vertiges, les convulsions épilepliformes, l'agoraphobie, bref tous les symptômes nerveux dont il a été successivement affligé dans un si court espace de temps s'expliquent par une lésion commune, plus ou moins diffuse, intéressant sur une très petite surface et au niveau de leurs points d'émergence, les nerfs de la cinquième paire, de la septième, de la huitième et de la dixième.

Il semble que les choses ne doivent pas s'arrêter là. Depuis quelques jours, notre malade éprouve une certaine difficulté à mastiquer, et, lorsqu'il s'endort, il lui arrive d'avoir une contraction brusque et violente des élévateurs de la mâchoire, à la suite de laquelle il s'aperçoit qu'il s'est fortement mordu la langue. Ainsi le nerf masticateur qui jusqu'à présent n'avait point été touché, parait désormais englobé dans la lésion envahissante. L'atténuation de la névralgie du trijumeau est très notable depuis

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trois ou quatre jours. Mais faut-il en conclure que La production morbide rétrocède? Ne nous fions pas trop vile à nu symptôme encore si récent. Tandis que la douleur diminue, l'hyperesl hésie des points névralgiques a fait place à une hypo-esthésie générale de la moitié droite du visage. On dirait que les filtres centripètes de la cinquième paire cessent de conduire les vibrations tactiles et thermiques parties de la périphérie. En revanche, la sensibilité au courant faradique est considérablement exaltée, et cela plus encore à gauche qu'à droite. Les muscles du visage du côté paralysé se contractent très bien sous l'influence des deux courants; il n'y a pas encore de réaction de dégénérescence, et il ne saurait y en avoir car la date du début de la paralysie est encore trop récente.

Par malheur, l'intolérance du sujet à l'égard du courant nous prive d'une ressource thérapeutique qui ne serait pas à dédaigner, si nous n'avions à combattre qu'une lésion superficielle. Une hyperestbésie exclusivement spécialisée à la sensibilité faradique accuse presque toujours une altération centrale; et c'est là un argument qui s'ajoute aux précédents pour corroborer notre diagnostic. L'exagération d'un des modes de la sensibilité dans une région hypo-esthésique n'est pas un fait exceptionnel. On a donné à ce paradoxe physiologique le nom d'anesthésie douloureuse. Notre malade nous en présente même un second spécimen : l'oreille droite ne perçoit plus nettement la qualité des sons; mais, ce qu'elle en perçoit, lui procure une sensation presque douloureuse. Si l'on ne craignait d'exprimer par des mots contradictoires cette variété sensorielle d'ancslhésie douloureuse, il faudrait l'appeler hypoacousie-Jiyperacousique.

Il ne me reste plus qu'à énoncer le diagnostic anatomo-pathologique auquel nous nous tenons jusqu'à plus ample informé : diagnostic impliquant le triste pronostic que je vous ai déjà laissé entrevoir. C'est, bien entendu, par exclusion que nous avons procédé.

La lésion est localisée à la moitié droite du bulbe.

Quelle est celte lésion?

Il ne peut guère être question d'une tumeur, car, hormis la céphalée, le malade ne présente aucun symptôme de compression intracrànienne. Il n'a pas eu la syphilis, et, de ce fait, les productions gommeuses et les infiltrations spécifiques de la base doivent être écartées. On ne saurait songer non plus à une hémorragie

méningée, ni h une méningite suppurée, cl il me semble inutile de vous énumérer les raisons par trop nombreuses de cette élimination.

Reste la tuberculose; et il est malheureusement probable qu'elle est seule en cause ici. 11 ne faut pas oublier, en effet, que le malade est venu à L'hôpital pour soigner une orchite, et que celle orchite s'est produite clans des conditions tout à fait singulières. L'écoulement uréthral qui Ta précédé, n'a dû être lui-même qu'une manifestation passagère de tuberculose prostato-uréthrale. Depuis hier, nous ne doutons plus de celte localisation tuberculeuse. Par le toucher rectal, on arrive sur un lobe prostatique gauche hypertrophié et douloureux. L'épididyme du môme côté reste volumineux cl très sensible ; celui du côté droit commence à perdre sa dureté primitive. Enfin le canal déférent du côté gauche est distendu et rigide.

Ainsi nul doute que malgré l'absence de contrôle bactériologique — ■ il n'en est plus de possible aujourd'hui, puisque l'écoulement uréthral est tari — la tuberculose génitale ne soit dans le cas actuel, le point départ de localisations encéphaliques secondaires. Et la première de ces localisations encéphaliques est celle qui, dans la région du bulbe, a provoqué le syndrome si complexe dont je viens de vous entretenir.

En somme, à l'occasion d'un fait apparement banal de paralysie faciale périphérique, je me suis simplement proposé d'ajouter un document de plus à la liste de ceux qui établissent l'origine exclusivement bulbaire du pouls lent permanent accompagné de crises syncopales.

Nous reviendrons sur ce sujet dans la prochaine leçon.