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nerveux démontre l'existence d'une méningotencéphalite diffuse subaiguë.

OBSERVATION III. — Un chien, d'un certain àge déjà, est conduit à la consultation d'Alfort parce qu'il présente, depuis plusieurs mois, des accès d'épilepsie. D'abord rares, ils sont devenus plus fréquents depuis quelques semaines. Les crises revêtent les caractères classiques des accès comitiaux et sont caractérisés par la perte brusque de la connaissance, des convulsions toniques, du stertor, avec obnubilation intellectuelle consécutive.

L'animal, abandonné comme incurable, est sacrifié. L'étude de son cerveau démontre les lésions de la paralysie générale.

OBSERVATION IV. —— Chez une chienne, l'affection nerveuse débute à l'âge de douze mois. Elle est attribuée par sa propriétaire à un accident jugé banal. Troubles du caractère, perte de la gaîté. Cette chienne semble devenir aveugle, puis sourde, témoigne d'une indifférence absolue. Marche incertaine, fléchissement des membres dans la station debout. Réflexes pupillaires paresseux. Etat de stupeur, gâtisme.

A noter qu'elle avait été antérieurement atteinte de bronchite légère, localisation possible et même probable de la maladie du jeune âge. Elle est sacrifiée à l’âge de seize mois.

Les nerfs optiques, et les rétines sont sains, mais l'examen histologique du cerveau démontre l'existence d'une méningo-encéphalite diffuse subaiguë.

OBSERVATION V. — Chienne atteinte à l'âge de dix mois de la maladie du jeune âge. Les troubles nerveux débutent quatre mois plus tard par une modification du caractère. Puis surviennent des crises convulsives. Mouvements disproportionnés. Agitation violente, actes ab-

surdes. À la période d’agitation succède une période de torpeur. Démarche ébrieuse. Réflexes rotuliens exagérés. Pas de paralysie. Appétit glouton. Affaiblissement intellectuel prononcé. Gâtisme. Cette malade meurt 6 mois après la première apparition des troubles.

A l'examen histologique des centres nerveux, on constate encore une fois les lésions de la méningo-encéphalite subaiguë et qui résulte de la fixation sur les centres nerveux du, virus de la maladie du jeune âge.

Le symptôme dominant est l’affaiblissement progressif de l'intelligence, mémoire obscurcie, sens émoussés puis abolis, indifférence et automatisme. Le jugement est altéré parfois dès le début, ainsi que le prouve ce chien s'assommant contre une grille en voulant se jeter sur son congénère.

Les troubles moteurs, sensitifs et sensoriels observés sont absolument superposables à ceux que l’on observe dans la P. G. humaine.

Anatomiquement, les lésions sont des lésions diffuses. Elles frappent la totalité du névraxe et sont de nature inflammatoire subaiguë principalement localisées à la pie-mère et aux vaisseaux.

Les différences qui existent entre la P. G. humaine et la P. G. du chien peuvent s'expliquer par la différence des constitutions et des virus.

Si l’on tient compte de la brièveté de la vie du chien par rapport à celle de l’homme, de la rapidité avec laquelle il atteint l’âge adulte, on peut admettre que les différences relatives à l’âge d’apparition et à la durée des deux affections chez l’homme et chez l’animal ne sont pas aussi profondes qu’on pourrait le supposer tout d’abord.