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2° L’aiguille a pénétré dans le poumon, blessé une alvéole ou une veine de la circulation pulmonaire.

Or, que ce parenchyme soit déjà infiltré et qu’ainsi les vaisseaux lésés aient tendance à rester béants, ou même, plus simplement, que ce parenchyme soit sain, par le simple jeu du mouvement expiratoire, ainsi que nous l’avons décrit à propos du réflexe pleural, il peut y avoir absorption d’air et production d’embolie, même si l’insufflation n’a pas encore été commencée, labsorption de l’air alvéolaire étant, paraît-il, suffisante.

Il est bien entendu que si l’aiguille blesse directement un vaisseau d’une certaine importance, il n’est pas besoin d’invoquer un mécanisme aussi subtil pour expliquer la production de l’embolie.

Telles sont les hypothèses le plus fréquemment admises actuellement; elles sont confirmées par les faits suivants :

— À l’ophtalmoscope, Wewer a vu des bulles de gaz dans les artères rétiniennes, ce qui expliquerait les troubles visuels, l’amaurose passagère que l’on observe parfois. L’embolus s’engagerait dans la carotide externe et, de là, gagnerait l’artère ophtalmique et les vaisseaux de la rétine. |

— Gelbenegger, au cours d’un accident syncopal provoqué par une injection gazeuse de la plèvre, ponctionna l'oreillette gauche et en retira du gaz, puis du sang mousseux, puis du sang pur.

— À l’autopsie on a trouvé des chapelets de bulles d’air dans les artères coronaires.

Faits dignes de foi et suffisamment démonstratifs pour établir la possibilité de lembolie gazeuse; on

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pourrait même être tenté de se demander comment il se fait que l’on n’observe pas davantage d’accidents ayant cette origine. La raison en est simple : effectivement, il s’en produit certainement beaucoup plus qu’on ne le suppose, mais heureusement ils ne déterminent pas chaque fois des troubles :

— Soit que l’air soit immédiatement résorbé au

niveau du poumon.

— Soit que pénétrant bien dans la circulation sanguine, cet air ne soit dévié dans une autre direction, où il ne sera même pas susceptible de produire des troubles.

Ce qui fait que les lésions sont généralement graves, lorsque cette embolie gazeuse atteint les artères du cerveau, tient précisément à la nature particulière de ces.artères, dont quelques-unes sont terminales, et à la fragilité de la matière cérébrale qui réagit fortement dès qu’elle cesse d’être vascularisée.

Si l’on a toujours admis que cette embolie était susceptible de déterminer des accidents d’ordre paralytique, par lésions vasculaires au niveau de la zone motrice du cerveau, on ne s’expliquait pas par quel

mécanisme ces mêmes lésions pouvaient occasionner

des morts subites ou des convulsions.

Pour Sergent, les accidents surviendraient en deux temps.

Un premier temps, syncopal, serait L témoin. x de: la révolution ‘intracardiaque de É ‘embolus et plus précisément de son passage auriculaire. pres

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Dans un deuxième temps, nerveux, si la mort ne s’est pas produite, l’embolus serait projeté dans la circulation aortique et carotidienne, d’où hémiplégie.

Il ne s’agirait pas alors d’embolie gazeusé propre: ment dite, mais de sang émulsionné, ce qui explique- raït les hémiplégies transitoires.

Quant aux crises convulsives, elles seraient dues, d’après Croizier, à l’irritation provoquée par des bulles se subdivisant à l’infini et formant une multitude de petites embolies dans les plus fines ramifications des artères cérébrales.

Étude expérimentale

Nous insisterons peu sur ces données, la preuve de la possibilité de l’embolie gazeuse n’étant plus à faire.

Par injection faite sur le chien, Villaret, Justin Bezançon, de Sèze ont démontré que si une grande partie de la substance injectée dans la carotide primitive n’atteint pas le cerveau, ceci est dû à ce qu’il y a fuite par la carotide externe, d’où résultat essentiellement variable et discordant.

; Mais lorsque l’injection est faite dans la carotide interne, l’'embolie de l’ensemble des artères du cerveau est constante. |