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Il est bien démontré actuellemeent, et depuis les travaux de WipaL et BEZANÇON, que le streptocoque vit

à l’état saprophyte sur l’individu normal et que, sous

l'influence de causes multiples, ce même streptocoque peut pénétrer l’organisme et l’infecter profondément.

Hôte habituel de nos cavités naturelles, bouche et pharynx, fosses nasales, estomac et intestin, urètre, ce germe existe aussi dans la cavité vaginale, et y vit à l’état ralenti, le plus souvent er association avec d’autres germes, pneumocoque, entérocoque, colibacille, suivant sa localisation. Et, comme le disent si justement les Docteurs LEMIERRE et Pierre-Noël DESCHAMPS, « tout individu porte normalement sur lui de quoi contracter une maladie à streptocoques ».

Cependant, l’immunité naturelle de tout organisme normal tient en respect cette menace streptococcique constante et nous voyons alors les deux conditions générales d’éclosion de l’infection puerpérale:

ou bien une augmentation de virulence telle qu’elle dépasse l’importance de l’immunité naturelle,

ou bien un fléchissement de cette immunité permettant au streptocoque de coloniser et d’envahir facilement l’organisme.

La première de ces conditions, l’augmentation brutale de virulence du germe, paraît certaine dans quelques cas : association microbienne surtout, et l’expérimentation, d’une part, a bien démontré ces faits en associant au streptocoque d’autres germes banaux tels que le colibacille, la clinique, d’autre part, mais d’une façon plus complexe, et moins évidente à priori, comme cela se passe par exemple dans la grippe, les angines. Mais on sait bien actuellement que lorsque le streptocoque s’associe à d’autres germes, c’est lui qui, plus que tous les autres, tend à passer dans le sang.

La deuxième de ces conditions, fléchissement de limmunité naturelle, semble beaucoup plus souvent rencontrée, et ceci pour de multiples raisons.

Les conditions inhérentes à l’état puerpéral sont déjà par elles-mêmes responsables de ce fléchissement de l’immunité.

A la fin de la grossesse normale existe une destruc-

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tion des leucocytes dont l’effet sera évidemment de diminuer d’autant la phagocytose; au cours du travail même, un fléchissement marqué de cette immunité.

De ces deux faits, nous ne voulons comme preuve que l’expérimentation clinique préconisée par MM. LéÉvy- SOLAL, SIMARD et LELOUP et facilement démontrée par l’intradermo-réaction pratiquée au moyen du filtrat de cultures de streptocoques en bouillon. Ces auteurs trouvèrent, en effet, chez les femmes enceintes une réaction très forte dans une proportion de 9/10 des cas; et c’est à propos de cette communication à la Société de Biologie (7 février 1925) que M. Levaprri tente d’expliquer la réceptivité très nette vis-à-vis du streptocoque par l’anaplasie, ou incapacité de produire des anticorps suffisamment actifs.«Et même, dans la grande majorité des cas, affirme-t-il, au cours de l’évolution des streptococcémies, l’anaplasie s’exagère au lieu de s’atténuer.»

Qu'on parle d’anaplasie ou d’anergie (comme BAR, le premier, avait dénommé cet état spécial de réceptivité), c’est là un fait qui n’a plus besoin d’être démontré.

Les conditions pathologiques, enfin, favorisent au maximum la pullulation du streptocoque.

Les hémorragies répétées, « en modifiant la composition du sang, désarment l'organisme contre l’infection ».

Elles privent la femme de son alexine et des leucocytes indispensables à la phagocytose.

Elles entraînent des troubles glandulaires qui ne sont peut-être pas sans action sur les fonctions antitoxiques de certains organes.

Et il est à peine besoin de rappeler la fréquence des complications streptococciques des placenta praevia, des inerties utérines, des hémorragies de causes multiples, qui suivent l’accouchement pathologique, les déchirures du col ou du segment inférieur.

Les rétentions cotylédonnaires et membraneuses sont non moins importantes.

Elles entraînent des hémorragies qui, dans certains cas, peuvent avoir une abondance telle qu’elles agissent en tant que facteur hémorragique.

Mais surtout, elles forment un milieu de culture excellent pour le streptocoque, souvent d’ailleurs associé aux germes anaérobies.

C’est là un exemple frappant, dans lequel les deux conditions majeures se trouvent remplies:

exaltation de virulence par association microbienne et milieu de culture éminemment favorable,

diminution de l’immunité par hémorragies répétées et souvent abondantes.

C’est peut-être aussi ce qui explique la plus grande fréquence des infections puerpérales post-abortum.

Elles forcent, quand on constate l’intégrité douteuse du placenta ou des membranes, à une révision utérine. Disons tout de suite que celle-ci, pratiquée logiquement et avec toutes les précautions indispensables, doit éviter l'infection post-partum ou post-abortum, en vidant l’utérus du milieu de culture favorable au développement des streptocoques. Ceci est si vrai que, dans le service du Docteur G. ECALLE, il a été pratiqué une centaine de révisions utérines entre les dates qui nous intéressent, et que, sur ce nombre et comme le rapporte notre ami et ancien collègue, le Docteur DorMaY, une quinzaine environ reçurent du sérum de VINCENT préventif, pour des raisons tout autres que la révision elle-même.

C'est à dessein que nous ne parlons pas ici de « curettage », mot qui devrait être banni du vocabulaire obstétrical, les observations N°° 4 et 44 en donnant deux exemples à méditer.

Les interventions ou lésions portant sur le col utérin ou le segment inférieur, incisions du col, césarienne vaginale, délivrance artificielle surtout, sont autant de causes favorisantes.

L’'inertie utérine, enfin, agit dans le même sens, toujours en favorisant l’hémorragie et les troubles de la crase sanguine.

L'infection amniotique, latente ou avérée par déchirure précoce des membranes, au cours de travail long, de dystocies légitimant des manœuvres intra-utérines, application de forceps, versions, se réclame du sérum préventif.

La multiparité elle-même, comme le fait remarquer le Docteur BIpoirEe (thèse, Paris, 1930), n’est peut-être pas étrangère à l’éclosion de certaines infections puerpérales.

Mais nous voudrions souligner encore l’importance de la délivrance artificielle, manœuvre intra-utérine nécessaire dans certains cas bien définis, et justement ceux que nous avons signalés:

hémorragies de la délivrance par inertie utérine,

adhérences anormales du placenta, sont ses deux indications majeures.

Si peu choquante soit-elle, elle risque, en blessant plus ou moins la face interne de l’utérus, d'empêcher, par le traumatisme local, la formation en un point de cette couche granuleuse protectrice dont nombre d’auteurs français et étrangers affirment l’existence après la délivrance, et ainsi de permettre l’afflux in situ de germes pathogènes, de streptocoques en particulier, qui risquent de provoquer une endométrite de la zone placentaire, et peuvent secondairement gagner les lumières vasculaires, le plus souvent directement ou après un stade de périphlébite. (BIDoIrE.)

C’est là un grand danger d'infections puerpérales post-partum et post-Aabortum après curettage, ces blessures de l’endomètre ouvrant les sinus utérins à l’infection endo-utérine, et par eux autorisant la septicémie, même en cas de thrombose des veines péri-utérines. Et si le terme de « plaie utérine » ne doit pas être généralisé aux conditions physiques de l’accouchement normai, il doit cependant être conservé dans ces cas particuliers, car il est bien évident que le streptocoque emprunte la voie utérine pour atteindre l’organisme.

Ce danger est d’autant plus grand que très souvent la délivrance artificielle laisse encore derrière elle des débris placentaires enchâtonnés et qui, à la faveur de la nécrobiose et de l’hémorragie, vont favoriser la pullulation et l’exagération de virulence des streptocoques.

L'état général, enfin, est lui-même une indication majeure à la sérothérapie. Une grippe, une angine érythémateuse, surtout en période épidémique, doivent faire craindre l’infection au moment de l’accouchement. À plus forte raison quand la malade est atteinte d’affections de nature streptococcique, érysipèle, lymphangite, abcès du sein, scarlatine au besoin, bien qu'ici, l’expérience ne semble pas prouver sûrement l'identité des deux virus.

Sans trop nous étendre sur la contagion directe, dont l’importance est depuis longtemps démontrée, nous voudrions souligner combien l’apport de germes hautement virulents est capable d’entraîner l'infection postpartum. Nous n’en voulons citer qu’une observation personnelle, celle de la femme d’un médecin, accouchée normalement par son mari, atteint d’angine aiguë, et qui succomba en quelques jours de streptococcémie. Ces cas sont malheureusement encore trop fréquents, et leur gravité habituelle tient essentiellement au fait que le streptocoque exalte sa virulence à mesure qu’il se transmet d’un sujet à un autre, ce que démontrent amplement les données quotidiennes de la bactériologie expérimentale.

En résumé, la sérothérapie préventive s’indique en présence de:

Hémorragies par placenta praevia ou lésion utérine,

Rétentions cotylédonnaires ou membraneuses abandonnées à elles-mêmes après l’accouchement,

Infections amniotiques, endomeétrite, affection gérale, Streptococcies telles qu’érysipèle, angine, grippe,

Manœuvres intra-utérines surtout, et au premier plan, délivrance artificielle.

Il est bien évident que cette classification n’a que la valeur d’un schéma, et que les conditions présentes seront plus sûrement les directrices du traitement préventif que ces quelques indications.

Vu : Le Doyen, Vu : Le Président de Thèse,

MHOBES Y JR

Vu et permis d'imprimer :

Le Recteur de l'Académie de Paris, CHARLETY.