EN

10 fois absence de prédominance = 37,0 9

b) Troubles habituels du rythme :

En aucun cas, ni fibrillation ni flutter.

c) Anomalies du complexe ventriculaire dans 13 cas — A8,1 °

1° Altérations isolées de T : 7 cas.

REED Ie DEEE DT 0D2D5:0; 29 Altérations isolées de Q RS : #4 cas ; dont 1 cas avec bas voltage. 30 AJtérations combinées de O1RS et. de D :"2"cas:

type «bloc présumé d’une branche » : 2 cas.

{o Accidents évolutifs : 1 cas;

modification de l'onde T pendant la crise angineuse.

Syphilisacertaine dans oncas 8,05; dont 2/avéc troubles des complexes — 40 %.

Pronostic

7 malades ont été suivis : un seul est mort du fait de sa cardio-

pathie, qui avait présenté des troubles du complexe ventriculaire.

REMARQUE PRÉLIMINAIRE. — En ce qui concerne les anomalies du complexe ventriculaire, une distinction s'impose entre les cas où le. c.g. enregistré durant la crise angineuse révélait l’existence de modifications transitoires constituant

un phénomène évolutif proprement dit, et ceux où les tracés recueillis en dehors de la crise montraient des altérations permanentes.

a Anomalies durables

19 On ne peut tirer aucune conclusion ferme de l’étude globale des observations dans lesquelles se retrouvent des manifestations angineuses. La raison en est qu’il est difficile de déterminer les rapports respectifs qui unissent les phénomènes angineux d’une part et la cardiopathie concomitante : de l’autre, avec les troubles graphiques observés. Néanmoins il n’est pas indifférent de constater que dans 68,7 % des cas considérés, les courbes ventriculaires se révélaient atypiques, ce qui constitue un pourcentage élevé, en comparaison de la fréquence globale (48 °4), des anomalies en question, ‘dans l’ensemble des 900 observations personnelles, qui font l’objet du présent travail. De plus, si l’on envisage la répartition des multiples variétés d’atypies, on constate que l’aspect « du bloc présumé d’une branche » était réalisé 12 fois, c’està-dire dans 10,7 % des courbes anormales, ce que l’on peut exprimer plus clairement en disant que plus du tiers des malades chez lesquels l’examen des tracés montrait cet aspect, présentaient des manifestations angineuses plus ou moins typiques. Nos constatations à cet égard se rapprochent de celles de Herrick et Smith et de Willius. Les premiers sur 35 cas de bloc de branche ont relevé dans 10 cas l’existence d'accidents angineux : Willius a fait la même observation dans 30 % des 105 cas de bloc de branche que comporte sa statistique. White et Vilso insistent également sur la fréquence concomitante de l’angor et des blocs intraventriculaires en général. j

A titre accessoire, constatons enfin que la valeur pronostique des anomalies des complexes se trouve encore vérifiée dans ce groupe de faits.

29 Plus démonstrative est l’étude des observations d’angor solitaire, c’est-à-dire des cas dans lésquels ce trouble objectif est un phénomène isolé, l’auscultation étant muette, le pouls

régulier, la tension normale et l’ombre radioscopique sans déformation.

Dans près de la moitié de ces faits qui semblent pour la plupart ressortir à une pathogénie coronarienne, les tracés ventriculaires électriques étaient anormaux (1). Parmi les atypies on remarque une prédominance inaccoutumée, d’une part des altérations isolées de l’onde T (2) (près de 54 %) notamment dans la première dérivation, et d’autre part des altérations isolées du groupe Q RS (plus de 30 %) en regard de la rareté relative des altérations combinées de ces deux éléments du complexe, qui, dans les deux cas où nous les avons constatées, réalisaient le type « bloc présumé d’une branche ».

Ajoutons enfin que parmi les 7 cas qu’il nous a été donné de suivre (3), nous n’avons enregistré qu’un seul décès de cause cardiaque : il s’agissait précisément d’un malade dont les tracés étaient atypiques. Là encore, nos conclusions s’accordent avec celles de la plupart des auteurs : Willius étudiant cliniquement et e. c. graphiquement 155 angineux dont la plupart ne présentaient pas de lésions cardiaques évidentes, relève dans 32,9 % des tracés une inversion de l’onde T en une ou plusieurs dérivations mais surtout en D1 seule (16,1 %), et dans 19,2 % des anomalies du groupe Q RS ; la mortalité était de 70,3 % pour la première modification et de 62,5 % pour la seconde lorsqu'elle se retrouvait à la fois dans les trois dérivations.

Hay insiste également sur la valeur pronostique des anomalies du complexe dans l’angine de poitrine ; il constate que la mortalité est de 84,6 % lorsque les courbes sont normales et de 61 % lorsqu'elles sont atypiques. Prusik recherchant les éléments de pronostic dans l’angor, attribue une signification péjorative aux troubles en question; pour ce qui concerne l'onde T en particulier, il considère que plus le chiffre obtenu en additionnant les hauteurs respectives de ce sommet, mesurées dans les trois dérivations, se rapproche de zéro et plus la mortalité est élevée.

(1) Nathanson, dans une série de 40 cas cliniques d’angor, a recueilli des tracés atypiques dans la moitié des cas. ;

(2) Veilet Codina-Altes ont été frappés dans des cas analogues de la fréquence particulière du diphasisme de l’onde T avec allongement de l'intervalle ST.

(3) Ce petit nombre tient à la rareté relative des cas d’angor dans la clientèle hospitalière.

b) Accidents évolutifs des tracés e. c. graphiques ventriculaires au cours et à la suîte des manifestations angineuses (1)

D'’emblée il convient d'établir une distinction fondamentale entre les observations d’angine de poitrine proprement dite avec ses caractères habituels et les observations de thrombose aiguë, présumée, des artères coronaires, dans lesquelles les manifestations angineuses ne constituent qu’un des éléments du syndrome anatomo-elinique aboutissant en règle générale à la production d’un infarctus du myocarde.

19 ANGINE DE POITRINE PROPREMENT DITE. — À côté des anomalies permanentes du groupe ventriculaire de le. ec. g. constatées chez les angincux et plus particulièrement dans les observations où l’examen de l’appareil cardio-vaseulaire restait muet, il faut réserver une place à certaines mhodifications évolutives qu’il est parfois donné de prendre sur le fait, en enregistrant les courbes électriques pendant le paroxysme douloureux même, et en répétant cette investigation dans les jours qui suivent.

Toutefois, ces variations des tracés ne constituent pas un.

phénomène obligé et dans de multiples circonstances les e. c. g. recueillis pendant la crise angineuse se montraient en tous points conformes à leur aspect antérieur, que celui-ei fût normal ou atypique. Hamman, Pardee, Gallavardin, Kahn, Avezzu et Chini, Feil et Siegel, ete., insistent sur cette éventualité que pour notre part, avec le docteur Clerc, nous avons eu à plusieurs reprises l’occasion de vérifier, alors même que les caractères, l’intensité des manifestations douloureuses et leur irradiation, ne semblaient laisser aucun doute sur la nature organique du phénomène. D’autres fois, au contraire, les tracés contemporains de la crise angineuse montrent des variations d'ordres divers qui affectent dans la majorité des cas l’onde T du complexe ventriculaire. Avec MM. Clerc et Bascourret, nous avons constaté ce fait dans trois observations, une fois il s'agissait d’un angineux qui ne présentait aucune anomalie

(4) Onse reportera avec profit aux mémoires successifs que le docteur Clerc a consacrés à la pathologie de l’oblitération coronarienne.

permanente du complexe ventriculaire et dont les tracés recueillis en plein accès, à deux reprises différentes ont montré une inversion de l’onde T en D1 et D2 avec retour à la normale dès la cessation des douleurs. Les deux autres ont trait à des malades dont les tracés étaient habituellement modifiés dans le sens d’une inversion en DI1, d’un diphasisme en D2, de cette même onde; durant l’accès angineux l’inversion s’accentuait en D1 et le T diphasique en D2 devenait franchement négatif. L’inhalation de nitrite d’amyle chez l’un de ces malades, l’absorption de dragées de trinitrine chez l’autre provoquaient l’arrêt de la crise et le retour du profil des complexés à leur état antérieur. Dans une observation rapportée par Bonsfield, les tracés enregistrés pendant l’accès angineux montraient à la fois des modifications de T et du groupe Q RS, ce dernier était alors élargi et crocheté dans les trois dérivations, et reprenait ensuite son aspect normal. Arrillaga, Kahn, Feil et Siegel, ont observé des variations électriques du même ordre (1). Chez un autre malade auquel nous avons fait allusion dans un travail antérieur, nous avons vu l’onde T, de normale, devenir définitivement inversée à mesure que s’accentuaient les crises douloureuses.

Aussi peut-on se demander si la plupart des altérations e. c. graphiques durables constatées chez les angineux ne se sont pas montrées de façon transitoire et paroxystique, et cela à plusieurs reprises, avant de devenir définitives, comme s’il existait un stade préliminaire de claudication intermittente en relation avec un trouble passager, vraisemblablement d’origine spasmodique, avant l’apparition du stade lésionnel proprement dit, dont la traduction électrique serait une modification permanente des tracés. Il est également possible que les altérations transitoires des courbes soient d’emblée la conséquence de lésions myocardiques et non plus d’un simple trouble fonctionnel, mais 1l faut alors admettre que ces lésions parcellaires sont rapidement réparables et qu’en

(1) Les tracés de 3 malades de Feil et Siegel montraient durant les crises angineuses une inversion, non pas limitée al onde E mais généralisée à tout le groupe S T, comme dans certains tracés d’oblitération coronarienne rapportés par Oppenheimer et Rothschild et Pardee, toutefois le retour à la normale survenait dès l’arrêt des accès douloureux tandis qu’ilse faisait beaucoup plus lentement et souvent d’une façon incomplète dans les

observations de ces derniers auteurs. “

tout cas elles deviennent insuffisantes pour gêner le fonctionnement de l’organe (1).

20 OBLITÉRATION AIGUE DES CORONAIRES ET INFARCTUS DU MYOCARDE. — Bien des cas de mort subite paraissent s'expliquer par une oblitération brusque, d’ordre mécanique ou spasmodique des artères coronaires, aboutissant d'emblée à la fibrillation ventriculaire. Ils n’appartiennent pas à la clinique. +

D’autres fois l’évolution des accidents est moins brutale et c’est aux auteurs américains, notamment à Herrick, Pardee, Smith, que revient le mérité d’avoir en quelque sorte codifié la symptomatologie, désormais classique de locclusion coronarienne. Dans le tableau clinique en question, les manifestations angineuses sont les premières en date mais elles s’associent bientôt à un complexus symptomatique qui permet de présumer de la nature des accidents et de leur conséquence anatomique habituelle : l’infarctus du myocarde. Comme le fait remarquer notre maître Clerc, « à côté de ces renseigne- « ments purement cliniques, l’électrocardiographie devait « presque fatalement prendre sa place car elle était capable «non seulement d’analyser l’affolement ventriculaire mais «encore d’apprécier la qualité de la contraction cardiaque «et d’en surprendre les anomalies, même si le rythme avait « conservé toute sa régularité ».

Aussi bien, les variations de la courbe électrique font-elles partie intégrante du syndrome, et sont-elles présentes dans la majorité des cas. Il ne faudrait pas cependant demander à la méthode d’Einthoven l'affirmation absolue d’un diagnostic que la clinique permet de suspecter. Les symptômes graphiques constituent néanmoins lorsqu'ils peuvent être enregistrés, un argument de grande valeur, en faveur de la réalité du processus de thrombose coronarienne, puisque, nous le verrons

(1) Nous trouvons une confirmation de cette hypothèse dans une observation de plaie du cœur,recueillie dans le service de notre maître Aubertin. Les tracés électriques enregistrés à plusieurs reprises ont montré d’abord l’inversion de l’onde T en Di et D2, puis un simple diphasisme de cette onde dans les deux mêmes dérivations et finalement le retour à l’état normal. Il s’agissait d’une plaie du ventricule droit par coup de couteau, l'intervention pratiquée par le docteur Madier n’avait pas nécessité de ligatures artérielles.

(v. p. 150), expérimentation a permis de les reproduire presque trait pour trait.

Le syndrome e. c. graphique qui accompagne la thrombose coronarienne présumée, est exceptionnellement pris sur le fait dans son ensemble, on comprend aisément qu’il soit très difficile de recueillir les tracés dès le début des troubles cliniques, et que dans la plupart des observations rapportées par les auteurs, les courbes correspondent, non à la période d’oblitération aiguë elle-même, mais à une période où l’ischémie du myocarde avait déjà, sans doute, provoqué la formation d’un infarctus. Cette remarque rend compte dans une certaine mesure, — indépendammant de la localisation même de l’oblitération à telle ou telle branche coronaire —. des divergences que parait comporter l’étude des courbes publiées à ce sujet, lesquelles dans l’ensemble concordent cependant avec les résultats de l’expérimentation. D’une manière générale, si lon s’en tient aux observations cliniques et électrocardiographiques, notamment aux faits rapportés par Herrick, Pardee, Smith, Wearn, Oppenheimer et Rothschild, ete. pour ne citer que les auteurs qui les premiers se sont intéressés à la question, ainsi qu’aux études d'ensemble de Hamman et de Parkinson et Bedford (desquels le récent travail constitue une excellente mise au point ), on peut conclure que les modifications du profil des complexes ventriculaires électriques au cours de l’oblitération coronarienne et de l’infarctus du myocarde, sont essentiellement évolutives et affectent avec prédominance le groupe S T de l’e. c. g.

Les tracés recueillis durant la première semaine qui suit le début des accidents, montrent généralement cette altération si spéciale (T en dôme) dans laquelle l’onde T prend une amplitude démesurée se développant aux dépens de l'intervalle ST qui est absorbé, se branchant directement selon les cas et la dérivation considérés, soit sur le versant descendant de R, soit sur le versant ascendant de S (v. p. 10). Ajoutons qu'aux anomalies précitées, se surajoutent fréquemment, surtout à la période initiale, des modifications du rythme ; il s’agit tantôt d’extrasystoles de types divers, ou de fibrillation auriculaire (Willius, Clarke et Smith, Parkinson et Bedford, tantôt de dissociation auriculo-ventriculaire (Wearn, Hamman) et plui

souvent peut-être, de paroxysmes tachyeardiques du type ventriculaire (Kahn, Parkinson et Bedford).

Dans une étape ultérieure de durée plus longue, lPonde T se dégage du groupe Q RS, mais elle perd de son amplitude initiale ; devient pointue et s’inverse généralement. En même temps, l'intervalle S'T récupère en partie son individualité mais il se présente fréquemment, non encore comme un segment rectiligne mais bien comme un segment curviligne, à convexité supérieure, précédant un T négatif. C’est cet aspect si particulier (1) que Pardee appelle « onde T coronarienne » et Oppenheimer et Rothschild « cover plane T». Selon Parkinson et Bedford cette étape évolutive serait visible habituellement, dans les deux ou trois premiers mois qui suivent la constitution de l’infarctus myocardiaque. Pour notre part, dans le service du docteur Clerc, nous avons enregistré chez un malade qui présentait un syndrome clinique d’infarctus du myocarde, un tracé où se retrouvait quelques jours après le début des accidents, la déformation en question du groupe S T en D2 et en D3 (voir fig. 16). La mort est survenue peu de temps après et l’autopsie nous a permis de vérifier le diagnostic clinique.

Enfin dans une troisième étape, on peut observer une nouvelle régression des anomalies, parfois les complexes reprennent leur aspect normal, mais plus souvent il subsiste de façon définitive, une inversion de l’onde T en une ou plusieurs dérivations.

Les modifications évolutives, qui prédominent sur le groupe S T de l’e.c.g. ventriculaire, peuvent également, bien qu’avec une moindre fréquence, affecter le groupe Q RS, qui se montre selon les cas : diminué d'amplitude, élargi ou crocheté, et cela de façon transitoire ou définitive (Kahn, Smith, Gordinier, Hamman, Parkinson et Bedford).

Il apparaît donc que les différentes variétés d’anomalies des complexes ventriculaires, que nous avons étudiées successivement dans la première partie de ce travail, peuvent représenter les traces durables et même définitives d’un syndrome e. c. graphique évolutif, correspoñdant à une altération myocardique d’origine vasculaire.

(1) Parkinson et Bedford tiennent cet aspect pour significatif, alors même qu'il n'existe que dans la 3e dérivation.

porkti

c) Conclusions

De l'exposé des faits, il se dégage que les anomalies permanentes où évolutives observées chez les malades qui présentent des manifestations angineuses, isolées ou associées à une cardiopathie patente, ont, non seulement une valeur pronostique indiscutable, mais également une valeur diagnostique certaine à l’égard de la nature organique et du mécanisme intime de ce trouble fonctionnel — notamment lorsqu'il est sous la dépendance d’une altération coronarienne.

D LES ANOMALIES DU COMPLEXE, VENTRICULAIRE DANS" EEURS. RAPPORTS AVEC. L'HYPERTENSION ARTÉRIELLE. | |