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ment très marqué, et une heure

après, chute de la température

qui s’abaisse à 370.

Le 12-11-37. T. : 40°5. Hémoculture positive qui donne naissance à une Pasteurella.

Le 13-11-37. Animal très abattu. T. 38°7. Hémoculture positive à Pasteurella.

LE 14-11-37. Mort. Autopsie. Suffusions sanguines dans les gaînes rénales. Infarctus des deux poumons.

Il s’agit donc d’une septicémie à Pasteurella rapidement mortelle après cinq chocs au propidon dont les doses ont été croissantes.

Voici deux animaux ayant réalisé un phénomène que nous Connaïssions déjà : une « sortie >» microbienne après un choc médicamenteux. Dans les deux cas c’est un germe du type Pasteurella, saprophyte habituel de l'intestin des animaux de laboratoire, qui est passé dans le sang ; et nous nous empressons de signaler qu’à l’époque où nous avons réalisé ces expériences, il n’y avait point d’épidémies dues à ces germes parmi les animaux que nous utilisions. C’est donc au seul choc qu'il faut incriminer la « sortie » microbienne. Pourtant certaines différences sont à signaler d'avec les observations précédentes, Dans ces deux cas il a fallu répéter le choc et augmenter la dose du médicament pour obtenir l'essaimage sanguin.

Chez le lapin E 76, deux chocs furent nécessaires. Le premier donna lieu à une réaction évidente, suivie d’une forte poussée thermique mais l’hémoculture

resta négative. Le second pratiqué le lendemain,

alors que nous avions augmenté d’un demi cc. la dose de propidon, fut encore plus intense et c’est à ce moment que l’hémoculture se révéla positive. Simple bactériémie d’ailleurs, car le lendemain la température était redevenue normale. Dans les jours suivants l’animal continua à se bien porter.

Chez le lapin E 67 cinq chocs, en 10 jours d’intervalle, ont été nécessaires pour provoquer la septicémie, et encore fallut-il augmenter la dose de propidon de 1 cc. 5 à 2 ce. 5. Les réactions furent de plus en plus violentes.

Aucun doute donc sur le rôle joué dans ces « sortiés » par deux facteurs sur lesquels nous voulons dès maintenant attirer l’attention : d’une part la répétition et l'intensité progressivement croissante du choc, d'autre part l’état de moindre résistance de lorganisme, consécutif à ces sommations répétées.

Au surplus, il est facile de comprendre pourquoi ces facteurs ont été nécessaires. Dans nos premières expériences, nous avions choqué des animaux malades, porteurs d’un foyer infectieux créé artificiellement et organisé où des microbes s'étaient abondamment multipliés ; aussi un seul choc a-t-il suffi pour provoquer l’exode des germes contenus dans un tissu inflammatoire et très richement vascularisé. Dans nos dernières expériences par contre, il s'agissait d’animaux sains, résistants, sans aucun foyer évolutif appréciable.

Chez le lapin E 76 c’est la répétition d’un choc

encore plus violent que celui de Ta veille qui détermina

Sidi

la simple bactériémie. Chez le lapin 67 c’est l'intensité progressive des quatre premières injections de vaccin qui provoqua un état de moindre résistance facile à concevoir et qui, au cinquième choc, rendit possible la production des lésions qui conditionnent les« sorties » microbiennes et sur lesquelles nous reviendrons.

Ces expériences nous permettent ainsi d'affirmer la possibilité de « sorties >» microbiennes éphémères ou mortelles sous l’influence de chocs répétés chez des animaux apparemment Sains, résistants. Et quand nous relisons l'observation B de nos cas cliniques nous ne pouvons pas nous empêcher d’établir la comparaison avec le cas expérimental du lapin E 67. En effet le malade M. X. âgé de 60 ans était, rappelons-le, cliniquement guéri d’un furoncle de la cuisse quand on commença le traitement par le vaccin staphylocoecique. La première injection donna lieu à un choc avec poussée thermique à 38°5 ; la deuxième, trois jours plus tard, fut suivie d’une température à 39° ; après la troisième apparurent les symptômes septicémiques confirmés par l’hémoculture et le malade mourut environ deux semaines après. Le rôle de la répétition du choc chez ce sujet âgé nous parait essenliel dans le déterminisme de la « sortie » Staphvlococcique qui s’ensuivit.

Nous voici à la fin de la première partie de notre étude expérimentale, Non seulement elle nous a permis de vérifier l'existence de « sorties » microbiennes mais encore de reproduire les différentes modalités chservées en clinique humaine

ss

1°) Selon ses aspects sémiologiques — simple bactériémie ou — véritable septicémie.

2) Selon ses conditions d'apparition — soit chez un sujet déjà malade — soit chez un sujet apparemment sain.

Il nous reste désormais à envisager le mécanisme physiopathologique de tels accidents.