PHLEGMON
disposés le long des faisceaux de tissu coujouctif. Les cellules fixes du tissu conjonctif sont normales ou un peu tuméfiées.
Les cellules adipeuses présentent un plus ou moins grand nombre de bactéries qui siègent dans leur protoplasma, autour de la gouttelette de graisse.
Kig. 183. — Coupe du tissu conjonctif sous-cutané. Les luisccaux m sont piles et minces. On voit en a une cellule fixe qui n'est pas altérée. Los espaces iuterfasciculaires contiennent des cellules lympliatiques à noyaux arborescents b, de nombreux microbes accolés deux à deux ou en ciiaiuettes.
Dans les points où l'inflammation phlegmoneuse est plus intense, on voit, dans les espaces conjonctifs interfasciculaires, des cellules migratrices, plus ou moins remplies de microbes (fîg. 184), et de grandes cellules fixes du tissu conjonctif, notablement tuméfiées, devenues libres, ou détachées en partie des faisceaux, remplies de fragments de nucléine et d'une grande quantité de microbes isolés ou associés deux par deux (1).
Parmi ces grandes cellules, les unes c (fig. 184) montrent un noyau fi, bien coloré, et leur protoplasma contient relativement peu de microbes; les autres paraissent ne plus contenir de noyau, et leur protoplasma est rempli de très nombreuses bactéries ; on voit aussi les divers intermédiaires entre ces deux espèces de cellules. Dans le plus grand nombre d'entre elles, le noyau est fragmenté, réduit en grains ou tout à fait
fl) Ces faits d'histologie patlioiogiriuo du plilegmoii ont nié exposés par l'un do nous dans la séance du 22 décembre 188:3 de la Société do biologie et dans une note sur les microbes du phlegmon cutané et su leur siège (Cornil, Archives de phi/niologie, avril 1884).
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détruit. Ces dernières sont mortifiées et envahies par les bactéries.
11 est probable que l'entrée des micro-organismes dans les cellules fixes du tissu conjonclif détermine leur mortification et par suite la fragmentation d'abord, puis la disparition de leurs noyaux.
Fig. 184. — Coupe du tissu conjonclif profond dans le phlegmon.
d, cellules lymphatiques contenant des microlies ; d', cellules lymphatiques dont les noyaux sont pâles; c, c, grandes cellules fixes du tissu conjonclif qui sont tuméfiées, présentent plusieurs noyaux ou fragments de noyaux et de microbes ; les noyaux Ji' contenus dans l'une de ces grandes cellules sont pâles et mortifiés. Tous ces éléments sont contenus dans un espace interfasciculaire très agrandi. — Grossissement de 800 diamètres.
Au niveau de la paroi des abcès, les faisceaux du tissu conjonclif sont pâles, altérés, fragmentés et recouverts de microbes; les cellules lymphatiques, accumulées les unes près des aulres, sont pour la plupart en voie de destruction, et remplies de bactéries.
Lorsqu'un phlegmon, ayant débuté par le tissu profond, gagne le derme et les couches superficielles de la peau, l'inflammation et la diapédèse sont précédées par l'envahissement des micro-organismes qui cheminent entre les faisceaux du tissu conjonclif.
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Dans certains phlegmons ayant débuté par les parties profondes, les papilles sont, à un moment donné, très hypertrophiées et œdémateuses. Une assez grande quantité de liquide contenant des granulations protéiques sépare les fibrilles du tissu conjonctif des papilles. On trouve aussi dans ce liquide des chaînettes et des diplococci, môme lorsqu'il y a très peu de cellules migratrices dans Texsudat.
Les diverses couches de Tépiderme, le corps muqueux et l'épiderme corné, sont généralement le siège d'une migration de cellules lymphatiques qui contiennent aussi des microbes. Ces derniers peuvent se rencontrer isolés, sans qu'il y ait de cellules migratrices, entre les cellules du corps muqueux.
Souvent la dermite suppurative, causée par une lymphangite, est superficielle ; elle présente alors, comme dans les phlegmons' profonds, une infiltration du derme et des papilles par les m ê m e s m i c r 0-0 r ga n i s m e s .
Le phlegmon donne quelquefois la sensation del'eirqihysème sous-cutané; des gaz peuvent en effet se développer dans le pus, prohablement par l'action d'une bactérie fétide.
L'origine bactérienne des abcès et phlegmons que nous venons d'étudier est parfois très difficile à expliquer, parce que la porte d'entrée des microbes n'est pas toujours très évidente ni facile à constater. Le plus souvent, lorsqu'il s'agit de traumatismes avec solution de continuité de la peau, ou de plaie utérine consécutive à l'accouchement ou d'opérations chirurgicales, on n'hésite pas sur leur mode d'introduction. Mais s'il s'agit d'une forte contusion, dans laquelle la peau est restée intacte et qui est suivie d'une suppuration profonde, il peut se faire qu'on ne découvre nulle part de solution de continuilé ni de fissure par lesquelles les bactéries aient pu s'introduire.
§ 10. — Lymphangite, thrombose, phlébite.
Nous avons déjà vu, à propos de l'érysipèle, que les espaces interfasciculaires du tissu conjonctif et les vaisseaux lymphatiques du derme étaient toujours le siège de micro-organismes en chaînettes, du slreplococcus érysipélateux, et que ce microparasite pouvait se trouver aussi dans les cellules rondes migra-
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Irices. De nicmc, à propos du phlegmon, nous avons dit que le streptococcus pyogenes se trouvait libre dans le plasma sanguin des capillaires et petits vaisseaux sanguins de la partie malade, ou dans des globules blancs du sang, au milieu de ce liquide. Les capillaires renferment des leucocytes avec des microorganismes dans son intérieur, et les globules blancs épanchés dans les espaces interfasciculaires du tissu conjonctif contiennent un grand nombre de diplococci ou de chaîneltes. Nous avons relaté aussi que les animaux à qui on a injecté, dans le tissu cellulaire, à l'état de culture pure, les divers microorganismes de la suppuration permettent d'obtenir par la culture d'une goutte de leur sang les micro-organismes inoculés. Par conséquent, dans les divers processus que nous avons étudiésjusqu'ici dans ce chapitre, l'érysipèle, le phlegmon, l'ostéomyélite, le furoncle anthracoïde, etc., les micro-organismes cheminent dans le sang en circulation. Ils sont très souvent logés dans les leucocytes ou globules blancs qui prennent et retiennent, comme on sait, les corpuscules étrangers situés à leur voisinage, ou simplement attachés à leur surface. C'est sous cette forme que les micro-organismes de la fièvre puerpérale, par exemple, ont été constatés dans le sang par Pasteur et Doléris, par Orth, etc. On peut donc dire aujourd'hui que dans toutes les affections suppuratives, surtout lorsqu'elles sont étendues, et lorsque les micro-organismes du pus se sont formés rapidement, il peut entrer dans le sang des bactéries en quantité plus ou moins grande. 11 est probable qu'ils peuvent se rencontrer dans ce liquide auprès de la partie malade ou dans la circulation générale sans causer d'accidents graves, sans même se manifester par la fièvre, comme cela résulte des recherches de Duclaux sur le bouton de Biskra et de celles de Leloir sur les folliculites agminées. 11 est vrai que dans ces faits les microbes du sang sont très peu nombreux. Lorsqu'au contraire ils s'introduisent en grandes masses dans la circulation, comme cela a lieu dans les accidents consécutifs à l'accouchement ou aux grands traumatismes chirurgicaux avec suppuration, ils donnent lieu à des phénomènes fébriles, à la pyémie, par exemple, que nous étudierons bientôt. Les affections que l'on regardait autrefois comme résultant du mélange du pus avec
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le sang, et de Tcnlrée des globules de pus dans ce liquide, doivent être considérées aujourd'hui comme l'elTct de l'invasion de masses plus ou moins grandes de micro-organismes dans la circulation.
Lymphangite. — L'introduction, dans les vaisseaux lymphatiques, des micro-organismes qui infdtrent le tissu cellulaire, est bien simple à expliquer, si l'on admet avec la plupart des liistologistes la communication des espaces intcrfasciculaires du tissu conjonctii" avec les vaisseaux lymphatiques. Ainsi, dans les vaisseaux lymphatiques qui siègent au milieu du tissu conjonctif du derme, dans l'érysipèle, les cellules endothéliales de la paroi des vaisseaux sont détachées, tuméfiées et tlottent au milieu du vaisseau, avec quelques cellules lymphatiques et des diplococci ou des chaînettes. Comme la circulation de la lymphe s'opère généralement bien, et qu'il ne se produit pas de coagulation de fibrine dans les vaisseaux, les ganglions lymphatiques les plus voisins reçoivent bientôt dans leurs voies lymphatiques les micro-organismes et une grande quantité de cellules lymphatiques qui s'accumulent dans les vaisseaux afférents, dans les sinus péri-folliculaires et dans la substance réticulée, retenant plus ou moins bien ces éléments comme le ferait un filtre. Cette distension, cette hypertrophie des ganglions et l'inflammation qui s'ensuit sont des éléments importants dans l'anatomie pathologique de l'érysipèle. Les écorchures, solutions de continuité, ulcérations, boutons infectieux et abcès développés à l'extrémité ou sur le trajet des membres, s'accompagnent des mêmes accidents. L'inflammation des lymphatiques superficiels se traduit par des trajets rubanés, au niveau desquels la peau est rosée ou rouge vitreux ou de couleur sombre et par des plaques érythémateuses ou des réseaux injectés. Lorsqu'elle est plus intense, la lymphangite donne lieu à de petits phlegmons ou noyaux érythémateux qui finissent souvent par se grouper et se confondre pour constituer un phlegmon diffus superficiel. Les rubans ou réseaux primitifs ne sont plus visibles alors, car ils se perdent dans la rougeur générale. Arrivée à ce degré, la lymphangite ne se distingue plus du phlegmon (voyez page 310).
MALADIES CONSÉCUTIVES AUX PLAIES
Seulement les lésions de ce phlegmon consécutif à la lymphangite sont habituellement superficielles et localisées dans les couches papillaires et dermiques.
L'angioleucite profonde est l'inflammation des vaisseaux lymphatiques qui accompagnent les artères et les veines des membres et qui sont situés sous les aponévroses. Elle se développe dans les mêmes conditions, à la suite de plaies ou de suppurations limitées d'abord. Les canaux lymphatiques sont parfois remplis de pus, distendus, en même temps que leur paroi est infiltrée de leucocytes, ainsi que le tissu conjonclif celluloadipeux qui les environne. Il en résulte des cordons blancs, opaques, volumineux et tendus.
Les lymphangites des organes et des séreuses qui les entourent sont très communes et en rapport avec les inflammations du parenchyme de ces organes. Telles sont, par exemple, les lymphangites du poumon dans les pneumonies fibrineuses et catarrhales, quelle que soit leur origine ; telles sont les lymphangites de la plèvre dans la pleurésie, celles du mésentère dans les affections de l'intestin accompagnées d'ulcération (fièvre typhoïde, dysenterie, typhlite), les lymphangites subaiguës qu'on observe dans la tuberculose du poumon et de l'intestin.
Les lymphangites purulentes des organes sont extrêmement graves. Il n'est pas rare de voir les lymphatiques de la surface du poumon, remplis de pus, former un réseau de canaux blanchâtres d'oii le pus s'écoule lorsqu'on les sectionne. Cette lésion des lymphatiques accompagne souvent les pleurésies purulentes dans la pyémie. Il est également commun de voir les vaisseaux lymphatiques des ligaments larges et des bords de l'utérus dilatés par du pus dans les métriles puerpérales, et cette lésion est toujours accompagnée de péritonite purulente d'une extrême acuité.
D'une façon générale, dans les maladies infectieuses, les lymphangites sont en rapport immédiat avec les lésions propres à chacune d'elles. Ainsi, dans la pleurésie et la pneumonie fibrineuses, les vaisseaux lymphatiques contiennent un exsudât fibrineux qui les remplit complètement, en englobant dans ses mailles des cellules lymphatiques et des diplocoques de la pneumonie. Dans la pneumonie catarrhale consécutive à la rougeole,
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OQ trouve, dans les vaisseaux lymphatiques des cloisons inlerlobulaires (voyez plus bas la description de la pneumonie rubéolique), des accumulations de fibrine et de diplocoques. Dans la péripneumonie des bôtes à cornes, les lymphatiques pcribronchiques et ceux des cloisons interlobulaircs sont très dilatés et remplis de fibrine coagulée.
L'exsudat purulent qui remplit les vaisseaux dans les suppurations consécutives aux plaies et dans la pyémie contient une grande quantité de cellules lymphatiques granuleuses et les diverses espèces des micro-organismes du pus.
Phlébite. Thrombose. — L'introduction des micro-organismes dans les veines est également très commune et facile à expliquer. Lorsque les capillaires et petites veines sont compris dans un foyer d'inflammation ou de suppuration, quelle que soit son origine, leurs parois se sont déjà laissé traverser de dedans en dehors par le plasma sanguin qui a servi à constituer la partie liquide de l'exsudation, et par les globules blancs et corpuscules rouges du sang qui forment les éléments solides de cet exsudât. Les cellules endothéliales de ces vaisseaux sont plus ou moins désintégrées et tuméfiées, mêlées aux cellules lymphatiques qui se sont accumulées par places dans les vaisseaux oh la circulation a été ralentie. A ce niveau, la paroi vasculaire est elle-même molle et perméable aux cellules migratrices. Aussi les micro-organismes n'éprouvent-ils aucune difficulté à passer au travers de ces parois des vaisseaux capillaires et des petites veines.
Le courant de diapédèse de l'intérieur des vaisseaux à l'extérieur, dans le tissu conjonctif, n'est pas le seul qui puisse s'établir; il est probable qu'un courant en sens inverse, du tissu conjonctif dans l'intérieur des vaisseaux, fait aussi pénélrer dans le sang les bactéries qui se trouvent autour des vaisseaux sanguins.
Lorsqu'on examine une coupe de phlegmon en voie d'extension, dans les parties où le tissu conjonctif commence à s'infiltrer de pus, on voit les micro-organismes, soit libres, soit contenus dans les globules blancs au milieu du sang qui circule dans les capillaires. Ces microbes proviennent, suivant
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toute vraisemblance, des premiers foyers qui se sont développés dans le tissu conjonctif, et ils sont transportés, par le sang de la circulation capillaire, dans les parties voisines, en môme temps qu'ils s'avancent dans les espaces interfasciculaires du tissu qui commence à être envahi (voyez page 26i).
Ces micro-organismes ne sortent pas tous des capillaires pour se répandre dans le tissu conjonctif. Il en reste aussi dans le sang, de telle sorte qu'il en arrive dans les veines d'oii ils passent dans le torrent de la circulation générale.
Leur présence dans les petites veines, au milieu des parties malades, n'est pas sans influence sur la production des coagulations fîbrineuses ou thromboses, qui sont facilitées parle ralentissement ou l'arrêt de la circulation dans les capillaires et par l'absence de la vis a tergo.
Cette phlébite avec thrombose des radicules veineuses, si elle est un peu étendue, est suivie d'une thrombose et d'une phlébite des veines plus volumineuses, et de la veine principale qui part de la partie atteinte d'inflammation suppurative, de phlegmon ou de plaie par exemple.
Le caillot remplit complètement le calibre du vaisseau; il est adhérent à sa paroi et se termine en pointe ou en gouttière du côté du cœur. S'il est un peu ancien, il est formé d'une série de couches emboîtées dont les plus externes sont les plus récentes; ces dernières peuvent être encore cruoriques, tandis que les centrales et les moyennes présentent une coloration grise ou jaunâtre. Lorsque le caillot est ancien, on trouve souvent à son centre une cavité anfractueuse remplie d'un détritus puriforme, blanchâtre et opaque. La section de ces caillots, examinée au microscope, montre des globules rouges encore reconnaissables dans les couches périphériques, au milieu d'un réseau de fibrilles de fibrine, tandis que, dans les couches centrales, la fibrine lamellaire et les globules blancs dominent. Ces globules blancs ne sont autres que ceux qui se sont accumulés dans l'intérieur des vaisseaux capillaires et veineux pendant que la circulation y était ralentie. L'extrémité du caillot, tournée du côté du cœur, est limitée par une pointe formée par un caillot cruorique. Des parties plus ou moins volumineuses de ces caillots peuvent se détacher et former des em-
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bolies qui oblitéreront les brandies de l'artère pulmonaire.
En môme temps que cette thrombose remplit le calibre des veines, leur paroi subit une série d'altérations variables suivant l'intensité de l'inflammation suppuralive du tissa qui les entoure et suivant le stade du processus où on les examine.
Il peut se faire que, sous l'influence de l'inflammation qui détermine la formation rapide d'un abcès, la tunique externe, la tunique moyenne et la tunique interne de la veine soient ramollies et détruites. Cette ulcération des veines, qu'on observe en particulier dans les abcès de l'aisselle et de la région inguinocrurale, est accompagnée de la coagulation du sang dans l'intérieur du vaisseau. Le danger de l'introduction directe d'une grande quantité de pus dans le torrent circulatoire est ainsi évité. Cependant il arrive que le caillot soit insuffisant et l'on voit éclater alors les accidents de la pyémie. D'autres fois le caillot déjà formé subit des modifications ultérieures, se ramollit à son centre et se transforme, du côté du cœur, en un canal anfractueux, qui fait communiquer le foyer de l'inflammation suppurative avec le sang de la circulation générale.
Les pertes de substance observées en pareil cas, dans la paroi des veines, sont plus ou moins étendues ; la veine est confondue par sa tunique externe avec le tissu phlegmoneux qui l'entoure, elle ne peut plus revenir sur elle-même et reste béante quand on la coupe. Le bord externe de la perte de substance se confond avec la couche indurée ou fongueuse qui limite le foyer purulent. Du côté de la cavité de la veine, la perte de substance présente un bord plus net formé par la tunique interne et la tunique moyenne infiltrées de pus, épaissies, souvent nécrosées.
Dans les phlébites moins intenses, en rapport avec des inflammations phlegmoneuses d'une moindre gravité, la paroi des veines s'épaissit; leur membrane interne présente un épaississement régulier ou des bourgeons dus à la néoformation de nombreuses cellules rondes, fusiformesou aplaties. Cinq à six jours après le début de cette endophlébite, on voit déjà des capillaires de nouvelle formation qui naissent vraisemblablement de grandes cellules fusiformes vaso-formatriccs unies par leurs prolongements protoplasmiques en réseau ou en boyaux
MALADIES CONSÉCUTIVES AUX PLAIES
allongés. Les capillaires s'anastomosent avec les vaisseaux de la tunique moyenne, et la circulation sanguine s'établit dans la tunique interne et dans les bourgeons (1). Les vaisseaux pénètrent à un moment donné dans le thrombus qui finit par s'organiser lui-môme en tissu fibreux.
La tunique externe s'épaissit de la même façon que l'interne et subit les mêmes lésions que le tissu enflammé qui l'avoisine; la tunique moyenne est moins altérée ; cependant elle peut aussi être envahie par une suppuration limitée.
Dans toutes les parties de ces veines altérées à la suite d'inflammations accompagnées de bactéries, dans le caillot aussi bien que dans les parois, on peut trouver les mêmes micro-organismes que dans le foyer primitif.
Cependant, parmi les formes de phlébites bactériennes accompagnées de thrombose, il en est une spéciale observée par Doléris (2), bien figurée par Ortli (3), qui est analogue à l'endocardite diphthéroïde et qui se caractérise par une teinte noirâtre ou gris-sale de la tunique interne; dans cette phlébite diphthéroïde, la coupe de la tunique interne est très épaissie, infiltrée de petites cellules et, tout près de la limite de la membrane interne, on voit une série de petits îlots ronds constitués par des bactéries et formant une couche parallèle sous-jacente à la membrane interne. Ces îlots se colorent avec les couleurs d'aniline et, par la coloration qu'ils prennent, ils peuvent être reconnus facilement avec un faible grossissement. Us offrent la même disposition que dans l'endocardite, où nous les décrirons en détail.
§11. — Métrite et inflammations puerpérales.
Étiologie. — La plaie qui résulte de l'accouchement est prédisposée, comme toute autre grande surface exposée à l'air, contenant du sang et des débris organiques, à la putréfaction et à la pénétration des bactéries ; mais l'utérus et tout l'organisme sont
(1) Voir pour le détail do ces faits le Manuel d'histologie pathologique de Cornil et Ranvier, t. I, p. G26 et suiv.
(2) Doléris, La fièvre puerpérale et tes orga?iisrnes inférieurs, 1880, in-8, thèse de Paris.
(3) Lehrbuch der puth, Anatomie, p. 2G2.
MÉTRITE ET INFLAMMATIONS PUERPÉRALES.
placés alors dans des conditions de réceptivité toutes spéciales.
L'utérus est profondément modifié par la parturition dans toutes ses parties, dans sa muqueuse, dans ses vaisseaux, et il est prédisposé, par ce surcroît d'activité physiologique de tous ses éléments, à l'inllammation aiguë qui n'en est qu'une exagération. L'économie est profondément troublée et elle est apte, plus que dans tout autre état physiologique, à se laisser envahir par les bactéries qui accompagnent les inflammations purulentes. Les eiïorts, le traumatisme, les manipulations et opérations subies pendant l'accouchement, la plaie qui résulte du décollement du placenta, les fissures ou déchirures de la vulve, du vagin et du col, qui constituent les portes d'entrée des bactéries, sont les causes occasionnelles et adjuvantes de l'inflammation. La putridité du contenu de l'utérus, lés phlébites, lymphangites, l'état du sang qui transporte les germes infectieux, sont les causes des phénomènes fébriles si rapidement terminés par des abcès métastatiques multiples, par la péritonite généralisée et par la mort.
Pasteur et Doléris ont étudié les micro-organismes qui circulent dans le sang des femmes atteintes de fièvre puerpérale et ils les ont cultivés. Doléris en signale quatre variétés qu'il divise en deux catégories:
1° Des bactéries cylindriques septiques, grands filaments qui se trouvent peu de temps avant la mort ou seulement après la mort (bactéries septiques de Pasteur) ; il les a trouvées dans les septicémies rapides;
2" Des micrococci sous forme de chapelets (septicémie atténuée) ;
3° Des micrococci sous forme de couples (suppuration);
4" Des micrococci sous forme de points.
Doléris a constaté aussi l'existence d'amas de microcoques dans la tunique interne des veines, sous la couche endothéliale des grosses veines comme la crurale.
Chauveau [cité par Arloing (1)] croit que toutes les variétés de la septicémie puerpérale peuvent être produites par un seul
(1) Arloinpç, Recherches sur les septicémies, Lyon, imprimerie Le Bourgeon, I8S4. conMi, KT iiAUES. — 2' éd. 21
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organisme qui affecte la forme de points simples, de points doubles ou de chaînettes, agents qui se rencontrent aussi en dehors de la puerpéralité. Nous avons pour notre compte trouvé d'une façon prédominante le streptococcus pyogenes.
Dans des recherches récentes, l'un de nous a trouvé dans le péritoine le staphylococcus pyogenes. On arrive souvent à isoler par culture ou par inoculation chez le lapin différentes espèces de bactéries entre lesquelles les plus importantes semblent être les microbes capsulés qui tuent les lapins et une bactérie fétide. Cette bactérie fétide est très virulente ; elle tue les lapins en quelques jours, surtout à la suite de l'inoculation dans une articulation. Cette bactérie ne liquéfie pas la gélatine. Elle détermine la formation de grandes bulles d'air le long de la piqûre. Elle se développe à la surface sous forme d'une large plaque blanche dont le centre est jaunâtre. Dans ce point il s'élève toujours une végétation saillante. Elle a- l'odeur de l'urine ammoniacale. Elle est formée de bactéries courtes de 0;j,,5 à OiJ.,6 d'épaisseur souvent sous forme de diplococci. Elles ne se colorent pas par la méthode de Qram.
Arloing a constaté que le sang des femmes atteintes de pyémie puerpérale contient simplement de rares microcoques isolés ou de courtes et grêles chaînettes mobiles. Il a inoculé les liquides virulents dans le péritoine des lapins. Ces animaux ont toujours succombé à l'inoculation avec de la diarrhée et une péritonite fibrineuse ou purulente, tandis que le rat blanc, le cobaye, le chien, le chat, le poulet, n'ont jamais été atteints mortellement. Il a cultivé le virus puerpéral dans le bouillon de bœuf salé (viande de bœuf 1 kilo; eau 1 litre ; sel marin 40 gr.), à l'air libre, dans l'oxygène, dans l'acide carbonique et dans le vide. Il a obtenu une culture en série de 32 générations avec une goutte de sang de la veine sus-hépatique d'un lapin mort de péritonite puerpérale. Ces micro-organismes, après avoir passé par le lapin, sont plus actifs que ceux qui proviennent de la femme. On n'y retrouve plus les grandes chaînettes, mais seulement des diplocoques ou tout au plus et rarement des chaînettes de 4 à 5 cocci.
Les cultures ont pu se développer dans le vide et dans l'acide carbonique, mais avec moins de force qu'à l'air ou dans
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l'oxygène, mais elles avaient une plus grande virulence.
De ses recherches, Arloing conclut que les accidents de mé- Irite puerpérale sont produits par un seul microbe, mais qu'il u'est pas prouvé qu'il soit spécial à l'état puerpéral.
11 a constaté que la chaleur à 47" empêche son développement, d'où la possibilité de l'atténuer.
Les lapins inoculés avec le virus très actif cultivé dans le vide meurent en présentant les signes d'un empoisonnement scplique sans suppuration ; avec le même agent cultivé à l'air, la maladie évolue plus lentement; s'ils ont reçu un virus atténué, la maladie est encore plus longue, et la suppuration s'établit dans les séreuses, parfois même sous forme de nombreux abcès dans les muscles. Dans tous les cas, c'est le même microbe qui produit ces formes morbides différentes.
Fraenkel (1) a trouvé dans la rate des malades mortes de fièvre puerpérale un bacille gros, court, qui ne se colore pas par la méthode de Gram. Sur la gélatine il se développe sous la forme d'un clou jaunâtre ; il se cultive sur la pomme de terre en forme d'une masse grisâtre. Introduits dans le sang de la souris, du lapin, du cobaye, ces bacilles produisent une septicémie foudroyante. Les animaux présentent à l'autopsie une tuméfaction des ganglions lymphatiques et des plaques de Peyer. L'inoculation cutanée ne suffit pas pour tuer les animaux. Dans le vagin d'une femme saine il a trouvé un bacille qui ressemblait beaucoup à celui de la fièvre puerpérale et qui est encore plusvirulent. Celui-ci forme sur la gélatine une plaque blanche. 11 tue rapidement les cobayes par inoculation périlonéale. A l'autopsie il n'y a pas de tuméfaction des ganglions. Il trouva enfin dans la sécrétion vaginale des femmes saines un troisième bacille plus court et plus gros que le précédent, qui donne sur la gélatine une culture analogue à celle du tétragenus. Il est aussi fétide, immobile, il ne se eolore pas par la méthode de Gram. Il tue les animaux par injection dans le péritoine ou dans le sang. Les souris blanches meurent aussi si on les inocule sous la peau. Les lésions causées par ce bacille sont diffuses. La rate et le foie sont tuméfiés. On observe une
(I) Z. Aetiol. d. Puerpcralflebcr. D. med. Wochensclir. 1885, n»' 34 ot 35.
tuméfaction des ganglions lymphatiques et parfois des ecchymoses des séreuses.
Anatomie pathologique . — A l'autopsie des nouvelles accouchées mortes de métro-péritonite, on trouve l'utérus flasque et dilaté; ses parois sont molles, imbibées de sucs, ses sinus veineux sont habituellement plus ou moins remplis de pus ou d'un coagulum fibrino-puriforme.
La muqueuse de l'utérus présente une coloration rouge lie de vin; elle est imbibée d'un liquide puriforme sanieux, et la caduque utérine est pulpeuse, ramollie. Au niveau de l'implantation placentaire, on voit une surface végétante, formée par les cotylédons de la muqueuse. A la partie saillante des cotylédons, il existe souvent de petits caillots fibrineux. Tout le disque placentaire est mou, infiltré de liquide sanieux et puriforme d'une odeur fétide. Souvent, toute cette partie de la muqueuse est gangrenée, de couleur brun noirâtre, et lorsqu'on y laisse tomber un filet d'eau, on en détache des lambeaux. D'autres fois, il existe au même point une pseudomembrane grisâtre, qui se détache par fragments et sous laquelle le tissu de la muqueuse est rouge brun. Cette pseudo-membrane diphthéroïde ou gangréneuse est quelquefois étendue sur toute la muqueuse utérine. Lorsqu'on examine au microscope le liquide obtenu par le raclage de la surface, on y trouve un grand nombre de cellules lymphatiques. Ces cellules présentent à leur surface et dans leur protoplasma une quantité plus ou moins grande de diplococci ou de chaînettes de microbes ronds. Dans les couches profondes de la muqueuse et du chorion infiltrées de sérosité, on obtient par le raclage un peu de liquide qui contient des cellules lymphatiques et de grandes cellules du tissu conjonctif tuméfiées et granulo-graisseuses.
Le col de l'utérus est ramolli, rouge, violacé, pulpeux, souvent couvert de pseudo-membranes grises sous lesquelles le tissu est fortement congestionné. La même lésion gangréneuse existe par places sur la muqueuse vaginale et sur la vulve.
La cavité des sinus veineux est libre, ou bien elle contient, comme nous l'avons déjà dit, un liquide puriforme ou de la
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fibrine coagulée ou ramollie, semi-liquide, mêlée à des cellules lymphatiques el à des cellules endotliéliales tuméfiées et granuleuses. La paroi de ces sinus présente les caractères très manifestes d'une endo et d'une périphlébite. -
Les grosses veines sont souvent remplies de pus ou de fibrine, et le tissu conjonctif des ligaments larges contient toujours une quantité plus ou moins grande de pus, si bien que, lorsqu'on coupe par tranches le tissu des ligaments larges le long de l'utérus, on tombe généralement sur un ou plusieurs petits
Kig. ISd. — Globules de pus provenant de fausses membranes fîbrineuses dans un l'ait de péritonite puerpérale et remplis de micrococci en chaînettes (objectif 12 ù immersion homogène de Vérick oc. 2. — 800 diamètres environ).
foyers purulents situés dans le tissu conjonctif, dans les lymphatiques ou dans les veines.
Les vaisseaux lymphatiques superficiels de l'utérus sont quelquefois remplis de pus et, dans tous les cas, le péritoine qui entoure l'utérus est le siège d'une inflammation intense avec rougeur, vascularisation, formation de fausses membranes fibrino-puriformes à sa surface et avec une infiltration purulente de son tissu conjonctif.
Les coupes du ligament large, dans les points où il est infiltré de sérosité ou de pus, colorées au violet de mélhy.le B, placées ensuite dans la solution d'iodure depotassiun iodé, puis décolorées par l'alcool et l'essence de girofle, montrent une grande quantité de cellules migratrices et de cellules fixes tuméfiées interposées aux faisceaux fibreux. Le liquide et les cellules présentent une masse de microbes en chaînettes ou associés deux par deux.
Les fausses membranes fibrineuses, examinées sur des coupes et colorées par le même procédé, offrent entre les fais-
ceaux de fibrine et à leur surface un grand nombre de cellules lymphatiques couvertes et remplies des mômes microbes en chaînettes.
La trompe et l'ovaire sont atteintes de la môme façon ; la péritonite se généralise avec une effrayante rapidité, et des abcès métastatiques se forment dans les poumons, le foie et les reins, etc.
§ 12. — Pyémie. — Septicémie. — Saprémie.
Pyémie. — Septicémie. — Nous avons étudié jusqu'ici une série de lésions et d'affections consécutives aux plaies et aux traumatismes et qui sont du ressort de la chirurgie en tant que maladies locales en rapport avec la présence des bactéries, le furoncle, l'anthrax, l'érysipèle, l'ostéomyélite, les abcès, les phlegmons, les phlébites et les lymphangites, la niétrite puerpérale. Ces lésions, locales d'abord ou plus ou moins étendues, peuvent être le point de départ d'accidents généraux graves accompagnés de fièvre, de subdélirium, de prostration, d'un empoisonnement de tout l'organisme, et se terminer plus ou moins rapidement par la mort. Ces accidents généraux graves ont été classés par les chirurgiens en des groupes distincts sous les dénominations de pyémie et de septicémie.
Hiatorique. — L'histoire de la pyémie et de la septicémie est relativement récente. Gaspard (1) fde Saint-Étienne) est le premier qui ait étudié expérimentalement la résorption des poisons septiques contenus dans le pus et dans les matières animales en putréfaction, dans ses rapports avec les symptômes et les lésions de la septicémie.
En injectant du pus en petite quantité dans la jugulaire des chiens, il a constaté qu'après un trouble considérable des fonctions, la guérison pouvait survenir au moyen d'une excrétion critique par les urines ou par les matières fécales; mais si le pus est introduit plusieurs fuis de suite en petite quantité chez le même animal, il finit par donner la mort. A plus forte
(1) Mémoire physiologique sur les maladies purulentes et putrides et sur la vaccine {Journal de Magendie, 1822, p. l, et 1824, p. 1).
PYÉMIE. — SEPTICÉMIE. — SAPRÉMIE.
raison s'il est injecté h dose plus forte. Il cause alors des phlegmasies graves, des pcripneumonies, des cardites, des dysenteries, etc. Magendie répéta et contrôla ces expériences (1). Plus tard les recherches anatomo-pathologiques et cliniques de Bouillaud (2) sur la phlébite, sur les fièvres putrides ou adynamiques, de Bayle (3) sur la pyrétologie dans ses rapports avec les altérations putrides du sang, de Velpeau (4) sur l'infection purulente, de Dance (5), Reynaud (6), Tonnelé (7), Sédillot (8), Boyer (9), sur la phlébite dans ses rapports avec l'infection purulente, de d'Arcet (10) sur les abcès multiples, ont constitué l'anatomie pathologique à l'œil nu de la pyémie.
Sédillot avait très bien posé les conditions pathogéniques de la pyémie qui résultaient de ces premiers travaux. Avant le développement de la pyémie il existe toujours une suppuration dans une partie du corps; la phlébite, en rapport avec cette suppuration, estla cause déterminante de la pyémie par l'introduction directe du pus dans le sang. On reproduit la pyémie chez les animaux en injectant du pus dans le sang. Cruveilhier (11) {De l'infection purulente ou pyémie, Paris, 1849) considérait la phlébite comme dominant toute la pathologie de la pyémie, et l'inflammation suppurative comme toujours causée par des phlébites capillaires.
Dans ses belles recherches sur la coagulation de la fibrine, sur les tromboses et les embolies, Virchow (12) a fait faire un grand pas à la question, en apportant un contingent considé-
(1) Journal de Mngpndic, 18-22, t. III, p. 81-83.
(2) Bouillaud, « Hechcrchfis cliniqur.s pour servir à l'histoire de la plhébile ou inflannnalioa des veines. » Revue médicale, 1825, t. II, p. 71 et 418. — Traité des fièvres dites essentielles, I82G.
(3) Mémoire sur la fièvre putride et gangréneuse {Revue médicale, 1826, t. II, p. 117).
(4) Revue médicale, 182G.
(5) Nouvelle bibliothèque médicale, 1828, t. 111, p. 57 et G2.
(6) Quelques vansidérations sur l'introduction du pus dans les voies circulatoires, thèse. 182s, Paris.
(7) Mémoire sur les maladies du si?ius veineux [Académie de médecine, 1829'.
(8) Sédillot, Thèse d'agrégation, 1832.
(9) Mémoire sur les résorptions purulentes {Gazette médicale de Pm'is. 1834).
(10) Recherches sur les abcès multiples et sur les accidents qu'amène lu présence du pus dans le sijslème circulatoire, thèse. Paris, 1842.
(U) Anatoinie pnth., liv. XI, 1833. Art. Phlébite du Dictionnaire en 15 volumes (12) Virchow, Gesammte Abhandlungen zur wissenschaftlichen Medicin, édition, 185G, 2° édition, 18G2.
328 MALADIES CONSÉCUTIVES AUX PLAIES
rable de faits nouveaux. Il s'attacha à montrer que la doctrine, alors en houneur, de l'introduction directe du pus en nature dans les veines n'était pas exacte ; que le sang se coagulait dans les veines avant que leur paroi ne fût notablement modifiée; que le ramollissement des caillots était dû à une action chimique et qu'on avait pris à tort pour du pus, dans les phlébites, la fibrine désintégrée et les globules blancs du sang qui s'y trouvent. Cependant Billroth (1), qui a fait d'importantes recherches expérimentales sur la fièvre et les inflammations traumatiques, sur la septicémie et la pyémie, était resté partisan de la doctrine de l'infection du sang parle pus. Hûeter (2) soutint aussi que la fièvre pyémique reconnaît pour cause l'entrée des éléments du pus dans le sang. Telle est aussi la définition qu'en donne Gussenbauer. Tels sont les principaux travaux relatifs à la pyémie et à la septicémie avant l'introduction des données nouvelles fournies par la bactériologie. L'historique de ces maladies est exposé dans tous ses détails dans les articles de Chauvel, art. Septicémie [Dictionn. encyclop. des se. médicales), et de Jeannel (3). Nous avons parlé déjà des recherches de Da- \aine, de Coze et Feltz sur la septicémie, de Pasteur sur le vibrion septique, la septicémie et le microbe pyogène et des recherchés expérimentales de Roch et de plusieurs autres physiologistes sur les diverses maladies produites avec le sang et les matières organiques en putréfaction (4). Mous avons également indiqué, à propos de chacune des maladies étudiées dans ce chapitre, le furoncle, l'anthrax, l'érysipèle, les abcès, l'ostéomyélite, le phlegmon, la gangrène gazeuse, etc., le rôle
(1) Beobachtungstudien ûber Wundfieher und accidentelle Wundkrankheiten (Arc/iiv fur klinische Chirurgie, 1864-G5, t. II, p. 325-511; t. VI, p. 3"2; t. VIII, p. 52-lfi8).
(2) Handbuch der allgem. und spec. Chirurgie vcn Pilha-Billroth. die pgemiche Fieber. Erlangen, 1869.
(3) Articles Septicémie et Pyémie de V Encyclopédie internationale de chirurgie, t. I. 1883.
(4) Il y a, dans la science, peu de faits bien observés contraires à la théorie bactérienne de la pyémie et de la septicémie. Cependant, Rosenberger [Zeitschrift, Wurzburg, 1882) a injecté du sang septique bien cuit et stérilise ciiez des animaux et reproduit tous les symptômes de la septicémie. A l'autopsie il trouvait, dans le sang des animaux, les mômes micro- organismes que chez les animaux injectés avec le sang septique non stérilisé. Ces résultats nous paraissent difficiles à comprendre, à moins qu'on ne suppose que l'auteur ait introduit, dans ses injections de sang cuit, quelques germes encore vivants.
PYÉMIE. — SEPTICÉMIE. — SAPRÉMIE.
(les bactéries, leur siège, leur tendance à se multiplier dans le sang. Tous ces documents, sur lesquels nous ne reviendrons pas ici, sont immédiatement applicables à la pathologie de la pyémie et de la septicémie.
Définition. — La p^j-émie, maladie infectieuse générale fébrile, caractérisée analomiquement par la formation d'abcès métastatiques, est due à l'absorption et au transport par le sang des micro-organismes qui se trouvaient dans le lieu primitivement affecté. Sa cause, sa terminaison par des abcès multiples, son anatomie pathologique et ses symptômes en font une maladie générale parfaitement définie,
La septicémie, maladie infectieuse générale fébrile sans abcès métastatiques, est plus variable que laprécédente au point de vue de ses symptômes, de sa marche et de ses causes. Les septicémies expérimentales assez nombreuses que nous avons décrites dans le chapitre Vil, d'après les travaux de Coze et Feltz, Davaine, Pasteur, Koch, Charrin, etc., nous en donnent des exemples parfaitement définis. A ne considérer que les affections chirurgicales, une septicémie peut succéder à un érysipèle, à un phlegmon, à une gangrène gazeuse, à une ostéomyélite, à une lymphangite, à une cystite ou cà une pyélonéphrite (infection urineuse), etc. Mais on peut faire entrer, dans le groupe des septicémies, considérées comme résultant du transport par le sang de poisons septiques et de l'intoxication générale de l'économie causée par la fermentation et la putréfaction du sang et des tissus mortifiés, toute la série des accidents qui surviennent dans le charbon, la gangrène, dans les eschares de décubitus, etc. D'après ce que nous connaissons aujourd'hui, la présence des bactéries n'est pas nécessaire pour expliquer la production de la septicémie. Les bactéries se rencontrent souvent, il est vrai, dans le sang des individus qui succombent à la septicémie; c'est ainsi qu'on trouvera les microbes de l'érysipèle ou de l'ostéomyélite dans le sang des malades atteints de septicémie consécutive à ces maladies. Ces microbes s'accumuleront dans la circulation du reiu et du foie et détermineront des lésions locales telles que la néphrite; mais dans d'autres cas on ne rencontrera pas de
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micro-organismes dans le sang. L'intoxication à laquelle succombent les malades est alors le fait de la présence, dans le sang, d'un poison seplique, de la sepsine, des alcaloïdes, des plomaïnes, qui résultent de la décomposition des matières organiques qui s'effectue dans un foyer putride. Les bactéries déterminent, il est vrai, la putréfaction et la fermentation dans le foyer putride primitif et jouent un rôle important, mais certaines d'entre elles, étant anaérobies, ne vivent pas dans le sang et n'y entrent pas. Seules les substances cbimiques toxiques y pénètrent et déterminent un véritable empoisonnement avec de la fièvre, des symptômes nerveux, du délire, du subdélirium, de l'abatlement, de la prostration, etc.
C'est pourquoi nous définissons la septicémie comme l'ensemble des phénomènes fébriles et nerveux qui succèdent à l'intoxication par les substances sepliques, qu'il y ait eu ou non passage des bacléries dans le sang.
Symptômes de la pyemie. — La pyémie débute habituellement par un grand frisson survenu pendant le traitement d'une plaie ou à la suite de l'accouchement, après un ou deux jours de malaise général. Le frisson, qui dure de lo à 20 minutes, est suivi de chaleur et de sueur. La plaie revêt un aspect blafard et elle est souvent le siège d'hémorrhagies. Le lendemain ou le surlendemain, ou même le troisième jour, un ou plusieurs accès de fièvre avec frisson, chaleur et sueur, se répètent; l'état général s'altère profondément. Il survient un état typhoïde, l'appétit se perd ; des épistaxis, des vomissements, de la diarrhée se manifestent; on observe parfois une tuméfaction douloureuse d'une articulation, ou de la congestion et des signes d'hépatisation du poumon, ou une douleur de tête ou tout autre signe d'une localisation pyémique dans un organe. La plaie est blafarde, œdémateuse, couverte de pus sanieux, sans tendance à la cicatrisation.
La courbe de la température est tout à fait caractéristique. Elle offre d'abord une première ascension brusque montant aux environs de 40°, qui correspond au frisson initial, suivie d'une descente progressive, puis une série d'ascensions répondant aux frissons irréguliers et atteignant 40% 40°, 5, jusqu'à