‹ Les bactéries et leur role dans l'anatomie et l'histologie pathologiques des maladies infectieusesChapitre 65 sur 224 · TROUBLES DE LA NUTRITION DES TISSUS · texte numérisé non relu

TROUBLES DE LA NUTRITION DES TISSUS

le sang on circulation. Certains microbes, siégeant primitivement dans des foyers périvasculaires, traversent les parois des vaisseaux. La coagulation du sang, l'inflammation et le ramollissement des parois vasculaires favorisent ce passage des bactéries. De toute façon, à un moment donné, par suite de ces altérations des tuniques vasculaires, les globules rouges et blancs passent de l'intérieur des vaisseaux dans les tissus voisins par le mécanisme bien connu de la diapédèse.

On peut saisir ici la différence manifeste qui existe entre les oblitérations vasculaires causées par un corps étranger ou par un agent infectieux. Tandis que l'oblitération due à un corps étranger se borne simplement à un coagulation fîbrineuse suivie d'une cicatrice et d'une organisation fibreuse du caillot, celle qui succède à un agent virulent donne des produits spéciaux, du pus, des inflammations caséuses nodulaires, etc.

Des lésions analogues surviennent à la suite de l'entrée des bactéries dans les vaisseaux lymphatiques.

Le sang en circulation joue un grand rôle dans le transport et la généralisation des micro-organismes, ainsi que cela est établi pour beaucoup de maladies virulentes, le charbon, la septicémie, la pyémie, la fièvre récurrente, l'érysipèle, les fièvres éruptives, la tuberculose, etc.

Troubles de l\ nutrition des tissus. — Parmi les lésions causées dans les tissus mêmes par les agents virulents, on doit placer au premier rang les troubles trophiques. On observe d'abord un état granuleux des cellules parenchymateuses, plus lard des dégénérescences graisseuses qui sont parfois circonscrites ou plus ou moins généralisées. Dans les maladies infectieuses chroniques, il survient des dégénérations ainyloïdes, fibreuses, calcaires, liées au siège des bacilles spéciaux à ces maladies. Telle maladie amène à sa suite telle dégénérescence, telle autre maladie une dégénérescence tout à fait dilTércnte. Ainsi la fièvre intermittente déterminera une formation exagérée de pigment, tandis que les dégénérescences graissseuses, caséuses, calcaires et amyloïdes prédomineront dans la tuberculose.

Une mortification localisée est souvent la suite de l'action des

bactéries. Oq peut même dire qu'une morlification limitée de cause interne est le plus souvent d'origine bactérienne. Les cellules deviennent alors colloïdes, se confondent entre elles. 11 se forme des réseaux granuleuxou vitreux. Une autre altération, liée aux maladies infectieuses, consiste dans la nécrose de coagulation, c'est-à-dire une mortification circonscrite des tissus dans laquelle l'albumine des cellules mortifiées se concrète en un réticulum qui ressemble à de la fibrine coagulée. Ce réticulum a d'autant plus de ressemblance avec la fibrine qu'il se ramollit en présentant l'apparence du pus, et qu'il renferme aussi dans ses mailles, comme la fibrine, de nombreuses cellules lymphatiques dont les noyaux ne se colorent plus.

Dans une autre forme de mortification, les cellules deviennent pâles, s'agglomèrent, se colorent mal, et leurs noyaux ne fixent plus les substances colorantes. C'est ce qu'on observe dans la diphthérie, dans le noma, dans la dysenterie, le choléra, etc.

Ces lésions sont distinctes de la dégénérescence hyaline, car cette dernière se caractérise par des masses isolées, brillantes, réfringentes, ou un réticulum de fibrilles rigides. Dans les mortifications que nous avons en vue, les cellules ne sont pas réfringentes, mais elles ont le même aspect que si elles avaient été modifiées et pâlies par une solution de potasse.

Dans les maladies infectieuses chroniques, la dégénérescence caséeuse joue le principal rôle et termine la scène. Il semble que l'oblitération des vaisseaux en soit la principale cause. On observe l'anémie, la nécrose de coagulation, la dégénérescence graisseuse, la désintégration granuleuse des cellules, la décomposition totale du tissu. Ces masses peuvent se ramollir et disparaître dans une fonte puriforme ou ichoreuse.

Les lésions précédentes sont tantôt isolés, tantôt unies, les plus anciennes siégeant toujours au centre des foyers, tandis que les plus récentes les entourent d'une zone circonférentielle. Celle-ci offre toujours plus ou moins les caractères de l'inflammation. Toutes ces lésions s'observent le long du trajet qu'ont suivi les bactéries dans leur propagation. Dans les périodes avancées du processus on ne rencontre pas toujours des micro-organismes.

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