Centralblatt f. d. med, Wûs., 1885, no

ficile à voir. Sur des plaques de gélatine on obtient des colonies rondes, blanches, un peu grenues. Dans les cultures par piqûre, il se développe un clou à tête jaunâtre, brillante, de couleur crème. Cette couleur est plus prononcée sur agar-agar. A la température de la chambre la culture se développe lentement. Dans la profondeur, elle forme des globules confluents; sur la pomme de terre il se développe en 2 jours des colonies proéminentes un peu jaunâtres, brillantes; plus tard la couleur jaune est plus prononcée, les colonies restent limitées et d'une épaisseur de i millimètre. En injectant des cultures dans le poumon des lapins, on détermine une maladie passagère, et si l'on tue l'animal le troisième ou le quatrième jour après l'inoculation, on trouve de petits lobules pneumoniques contenant beaucoup de ces bactéries. Les mêmes lésions sont produites chez le cobaye ; un chien inoculé de la même façon eut une hépatisation d'un lobe entier. Deux vaches inoculées montrèrent vingt-quatre heures après une température de 40®, mais elles se remirent vite. Une béte tuée trois jours après l'injection présenta dans le poumon des lobules plus durs contenant peu d'air. Chez une autre qui fut tuée une semaine après l'infection, la plèvre du lobe postérieur du poumon opposé était trouble à la surface; il y avait des parties rouge foncé, le lobe lui-même était tuméfié, plus dur, et sa coupe montrait des parties hépatisées étendues. En inoculant 100 bêtes îi cornes avec la culture pure de ces microbes, les animaux restèrent sains, et, bien qu'ils vécussent dans un district contaminé, aucun d'eux ne gagna la maladie.

Ârloing a bien voulu nous communiquer le résultat, inédit encore, de ses dernières recherches. Il a isolé quatre microbes distincts par leur culture sur la gélatine et par l'ensemble de leurs caractères physiologiques. Le premier (n® i) fluidifie promptement et complètement la gélatine nutritive ; le' second (n« 2) fournit des colonies dont la forme et la couleur rappellent des gouttes de bougie; le n* 3 s'étale à la surface de la gelée comme une mince pellicule blanc grisâtre ; le n« 4 donne des colonies allongées ou circulaires d'une belle teinte jaune plus ou moins orangé.

Les n" 1 et 2 sont facultativement aérobies et anaérobies, les n*»» 3 et 4 sont aérobies seulement; le n'» 3 végète bien dans le bouillon, sur la gélatine et l'agar-agar, mais il ne croit pas sur la pomme de terre cuite. Le n* 1 conserve presque toujours la forme bacillaire; les n*» 2, 3 et 4 revêtent le plus souvent les aspects des microcoques.

Arloing regarde le microbe n*» 1, c'est-à-dire le court bacille liquéfiant la gélatine, comme l'agent pathogène de la péripneumonie. On rencontre constamment ce microbe dans tous les poumons malades que l'on étudie, tandis que l'un quelconque des trois autres manque quelquefois; on le trouve aussi exclusivement dans les synovites articulaires ou tendineuses qui compliquent les inoculations de sérosité pulmonaire dans le tissu conjonctif sous-cutané du tronc chez le bœuf; enfin, Arloing l'a rencontré seul dans des lésions inter-musculaires, tout à fait semblables aux altérations interlobuiairesdu poumon qui s'étaient développées à la suite d'une injection intra-veineuse de virus pulmonaire renforcé. Ce dernier fait a une très

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grande importance; aussi, bien que notre savant collègue n'ait pas encore réussi à produire uue véritable péripneumonie avec les cultures de ce microbe, il n'hésite pas à le signaler comme en étant agent par excellence et propose de le nommer pneumobacillus liquefaciens bovis.

Le pneumobacillus liquefaciens bovis existe dans tous les points des lésions pulmonaires et pleurales ; mais il est très rare dans les ganglions tuméfiés, môme dans ceux qui sont en relation directe avec les organes malades; on le rencontre dans le lait.

Il sécrète dans le poumon et le tissu conjonctif sous-cutané, et dans le bouillon où il végète, une substance soluble dans Teau et la glycérine, insoluble dans l'alcool, qui jouit de propriétés phlogogènes ; de sorte que des phénomènes inflammatoires peuvent se montrer à une certaine distance d'un foyer microbien, surtout dans le système lymphatique.

Emprunté directement au poumon malade, et inoculé par toutes les voies possibles, il ne reproduit pas l'affection du poumon et de la plèvre. Il se borne à causer dans le tissu conjonctif lâche une tumeur dure dont la structure est identique à celle des lésions sous-pleurales et inter-lobulaires, qui évolue lentement, envahit les muscles sous-jacents, gagne même la face externe des séreuses du tronc, et conduit presque infailliblement l'animal à la mort, par la résorption des produits que le microbe y fabrique.

Cultivé, il perd rapidement la plus grande partie de cette activité spéciale; il ne détermine plus dans le tissu conjonctif qu'une petite tumeur œdémateuse qui disparait peu à peu au bout de quelques jours.

Si du poumon malade on le transporte sous la peau du bœuf sain, i peut alors, le plus souvent, déterminer, quand on l'introduit dans le poumon et la plèvre, une pleurésie à marche rapide, avec épaississement du feuillet pariétal et formation d'un noyau pnoumonique peu étendu, mais d'une texture caractéristique. Ace degré d'activité, il produit sur la chèvre et le mouton, animaux plus ou moins réfraclaires, des accidents analogues à ceux que produit la sérosité pulmonaire sous la peau du bœuf.

Jusqu'à présent, Arloing n'a pas réussi à le maintenir, par la culture, à cet état de renforcement.

Une fois en possession du microbe spécial de la péripneumonie contagieuse, Arloing a tenté de le substituer à la sérosité pulmonaire dans la pratique de l'inoculation préventive. Mais si la sérosité est parfois trop active, les cultures du pneumobacillus bovis semblent trop atténuées.

En effet, ayant inoculé ces cultures et leur bouillon filtré par différentes voies et à doses variées, Arloing n'a obtenu qu'une immunité incomplète; c'est-à-dire que plusieurs sujets ont pu encore contracter des tumeurs mortelles à la suite de l'introduction de la sérosité pulmonaire dans le tissu conjonctif.

Toutefois, il est permis de se demander si ces animaux, qui pouvaient encore être infectés par l'inoculation d'une dose relativement considérable de sérosité pulmonaire sous la peau, auraient été capables de contracter la pleuro-pneumonie dans les conditions de l'infection naturelle.

Anatomie patJwlogique, — A l'ouverture du thorax, on constate l'exis-

tence d'une pleurésie fibrineuse et exsudative plus ou moins étendue ; la plèvre viscérale et pariétale sont tapissées d'épaisses fausses membranes fibrineuses; la cavité pleurale contient un liquide séreux, et le tissu conjonctif sous-pleural est épaissi et infiltré de sérosité; les cloisons fibreuses intorlobulaires qui en partent sont également épaissies; elles atteignent 2 à 3 millimètres d'épaisseur ou davantage, et sont infiltrées d'une sérosité qui s'écoule en quantité sur une coupe. Au début, le tissu pulmonaire est congestionné, de couleur acajou, mais encore crépitant; bientôt il est lui-mftme engoué et hépatisé,non crépitant, et il revêt alors une couleur rouge ou rosée ou grise, surtout après le lavage. L'épaississement progressif des cloisons interlobulaires comprime le tissu pulmonaire et rétrécit les lobules. A un degré plus avancé, ceux-ci prennent une teinte jaunâtre ou jaune roux. Comme les lésions débutent habituellement par la partie inférieure des poumons et envahissent progressivement les parties moyennes et supérieures, on a souvent, sur une coupe de tout l'organe, un aspect marbré caractéristique, les cloisons interlobulaires épaisses et grises entourant, à la partie inférieure, des lobules polygonaux de couleur jaune ou brune, à la partie moyenne et à la région supérieure des lobules grisâtres ou rouges.

Les bronches dilatées sont plus ou moins remplies d'une exsudation fibrineuse grise ou jaunâtre ou de mucus. Les vaisseaux sanguins présentent quelquefois des caillots décolorés et adhérents à leur paroi. Aussi, lorsque la lésion est subaiguê ou déjà ancienne, trouve-t-on assez souvent des îlots du poumon mortifiés, ayant une teinte grise feuille morte, transformés en un séquestre imbibé de liquide grisâtre et siégeant au milieu d'une loge kystique pleine de pus.

Ces loges plus ou moins considérables peuvent exister pendant longtemps après que les symptômes généraux et locaux de la pneumonie ont disparu, et alors les vaches reprennent leur embonpoint et leurs fonctions lactifères. Mais de pareilles poches s'ouvrent parfois dans les bronches, d'où il résulte une vomique, une sécrétion de pus, qui constituent des complications graves suivies de septicémie.

Lorsque le tissu interlobulaire infiltré au plus haut degré subit une liquéfaction purulente, la plèvre est détruite de telle sorte que tous les lobules malades de la pneumonie s'isolent et se nécrosent parfois. Ds pendent alors comme des grappes soutenues par les bronches. Cette lésion, décrite par Rokistansky chez l'homme où elle est rare, est plus fréquente dans la péripneumonie bovine.

Nous avons examiné un assez grand nombre de faits de péripneumonie, grâce à l'obligeance de Bourzès et Laquerrière. Sur les coupes très étendues, examinées à un faible grossissement, on voit, à la partie centrale des lobules, la section d'une bronchiole entourée d'une ou deux branches de l'artère pulmonaire, et à leur pourtour, une zone très large qui représente le tissu conjonctif périlobulaire enflammé. La figure 152 montre, à un très faible grossissement, un segment d'un lobule ainsi altéré. Au centre du lobule se trouve la coupe transversale d'une bronchiole bien caractérisée par le relief comme papillaire de ses plis longitudinaux et par

HISTOLOGIE PATHOLOGIQUE DE LA PÉRIPNEUMONIE. 39l

son cartilage c; de chaque côté de la bronche se trouvent deux branches de Tartëre pulmonaire v, v. Ces vaisseaux sont entourés de plusieurs

FiG. 152. — Coupe du poumon dans la péripoeumouie bovine.

6, bronche; r, cartilage de la bronche; r,c, Tai«seaux entourés de leurs lymphatiques /,/,/. Les vaisseaux lymphatiques sont remplis d'un exsudât contenant do U fibrine et des globules blancs, b. bronche remplie d« oelloles ; p» petite arténolo entourée de son yalssaau lymphaUque P" : t. coupe du Ussu ronionctif périlo-

ï*^*^^?*" ***""* **** ^^^^ *" ^^ ''^ *^*'**' trav.îe,dcs vaisseaux lymphatiques l'"' V" GrossÎMemeni oe 80 diamètres).

coupes de vaisseaux lymphatiques /, /, /, qui leur forment comme une coaronne.

Ces vaisseaux lymphatiques sont remplis de cellules lymphatiques et de granulations. Autour de ce groupe de vaisseaux coupés en travers, on voit une zone de tissu conjonctif enflammé et ensuite les alvéoles pulmonaires. Dans la bande de tissu conjonctif périlobulaire, extrêmement élargie i, on trouve, aux deux bords de cette bande, des vaisseaux lymphatiques l'", l'", qui sont coupés transversalement ou obliquement. Ces vaisseaux sont plus ou moins remplis de cellules lymphatiques et de fibrine. Dans la zone moyenne de cette bande de tissu conjonctif entlammé on voit entre les faisceaux du tissu conjonctif préexistant, des filaments minces de fibrines, des cellules lymphatiques et une grande quantité de fines granulations.

Dans tout le tissu pulmonaire compris entre la bronche centrale du lo-

Kiâ. 153. — Section longitudinale d'un vaisseau lymphatique du poumon dans la péripneumonie bovine.

/, paroi ; m, m, cellules endothéllalei du vnisBPau : n, noyau d'une cellule lymphatique ; a, amat de granulation» provenant de débris de noyaux de cellules lymphatiques ; 6, granulations colorées rondes et ég^lt» entre elles (microbes?).

bule et sa périphérie marquée par le tissu conjonctif interlobulaire dont nous venons de parler, les alvéoles pulmonaires sont presque tous remplis par un exsudât contenant de la fibrine, des globules rouges et des globules blancs, en quantité variable suivant le stade de la pneumonie. De distance en distance, dans ce tissu pulmonaire du lobule, on trouve soit des bronches remplies d'un exsudât inflammatoire, soit des vaisseaux artériels ou veineux.

Dans la paroi du petit vaisseau représenté en «', on aperçoit le lymphatique /" qui lui forme une demi-lune, qui le borde et qui est rempli lui-môme par un exsudât. On peut apprécier, même à un faible grossissement, tel que celui employé dans le dessin de la figure lo2, que les alvéoles voisins soit des bronches et des vaisseaux, soit des bandes de tissu conjonctif périlobulaire, contiennent plus de cellules migratrices,

RÉSUMÉ DE l'ÉTIOLOGIE DE LA PÉRIPNËUMONIE. 393

plus de fibrine, sont plus enflammés que les alvéoles du reste du lobule.

La section de la plèvre viscérale offre les mêmes lésions que le tissu interlobulaire. Elle est recouverte de couches épaisses de fibrine et de cellules rondes; ses vaisseaux lymphatiques sont également remplis. Ce aspect de la péripneumonie envisagée dans son ensemble, à un faible grossissement, est suffisant pour observer la répartition des lésions dans les éléments constituants de chaque lobule. Si Ton étudie les coupes colorées au picrocarminate d'ammoniaque avec un grossissement de 300 diamètres, les bronches enflammées possèdent encore, en grande partie, leur revêtement épithélial, et elles sont plus ou moins remplies par un exsudât contenant des cellules rondes et de la fibrine; les vaisseaux lymphatiques péribronchiques et périvasculaires du centre du lobule sont extrêmement distendus et remplis de cellules lymphatiques, de fibrine et de granulations arrondies de 2 à 3 et 4 [jl, colorées en rouge et résultant de la destruction des noyaux. Ces grains arrondis, souvent plus clairs à leur centre qu'à leur bord, lequel est plus coloré, sont habituellement disposés par petits groupes, soit allongés dans le sens d'un noyau ovoïde, soit en forme d'amas sphéroïdes ou irréguliers. Il existe, en outre, dans ces vaisseaux lymphatiques, des granulations qui restent incolores sous l'influence du picrocarminate, granulations que nous avons considérées comme <les micro-organismes. Ces grains, d'égal diamètre, sont isolés ou groupés en 8 qui sont des microcoques, et il existe aussi des bâtonnets courts.

En résumant tous les travaux faits sur cette maladie, il faut avouer que nous ne sommes pas encore complètement renseignés sur sou étiologie et sur sa pathogénie. Les recherches de Poels et Nolen ne nous semblent pas décisives, et les travaux d'Arloing, bien qu'approchant plus du but, n'ont pas encore donné la solution déHnitive.