HISTORIQUE RÉSUMÉ DE LA DOCTRINE DES CIRRHOSES DU FOIE

Il est classique de répéter que l'histoire des cirrhoses du foie date de Laënnec.

Et pourtant on trouve, dans les premiers écrits médicaux1, de nombreux textes qui témoignent d'une croyance, déjà fermement établie, à l'action nocive sur le foie des boissons alcooliques. Hippocrate, Galien, signalentmême d'une façon expresse, chez les buveurs, l'induration hépatique et l'hydropisie qui l'accompagne.

Les médecins de Salerne connaissaient bien

i. Voir, pour la bibliographie ancienne, la thèse de Fuahçoh. Lyon, 1888.

aussi les funestes résultats des excès de vin, et l'on peut relever dans Arnauld de Villeneuve, qui a laissé les commentaires les plus anciens sur le régime de celte école, le passage suivant : Frequens enim ebrietas indueit sed incommoda in corpore humano ... quorum primum est corruptio complexionis hepatis, quia vinum superflue bibiium ad hepar venit... unde hepar amittat virlutem sanguificam et loco sanguinis générât aquosilates efficientes hydropisim....

Cette notion traditionnelle a été reproduite et quelque peu complétée par les auteurs de la Renaissance et par ceux des siècles suivants.

Fernel, en 1579, dans un chapitre intitulé De morbis jecoris, s'exprime ainsi : Vinum quoquc generosum. . . in corruptclam hepatis prœcipilat. . . (ita enim in scirrhum deducit).

Puis Vésale mentionne l'atrophie du foie chez les ivrognes et Morgagni, insistant sur les granulations que présente l'organe, montre le rôle qui leur revient dans la production de l'épanchement ahdominal.

Bianchi, Siboons, Lieutaud, Balllie ne font que répéter ces quelques indications; mais Bichat décrit, avec plus de soin que ses devanciers, l'état granuleux du foie alcoolique. Il avoue toutefois son ignorance en ce qui concerne la nature et la symptomatologie de cette lésion spéciale. « Les granulations du foie, dit-il, se trouvent assez souvent chez des sujets hydropiques ou extrêmement maigres, mais chez lesquels il n'existe aucune désorganisation apparente. Quand on incise le viscère, on le trouve plein d'une infinité de granulations rapprochées qui lui donnent l'aspect du granit. Cet état ne se complique jamais de volume extraordinaire du foie; au contraire, il diminue et double sa densité comme sa résistance »

Ce fut Laënnec qui, le premier, donna un nom à cette affection hépatique. Voici le texte célèbre1 où il relate l'autopsie d'un malade atteint « de pleurésie hémorrhagique du côté gauche avec ascite et maladie organique du foie ».

1. Laensec. Traité de l'auscultation, édition de la Faculté, p. 595 et 596.

« Le foie, réduit au tiers de son volume ordinaire,, se trouvait, pour ainsi dire, caché dans la région qu'il occupe; sa surface externe, légèrement mamelonnée et ridée, offrait une teinte gris jaunâtre; incisé, il paraissait entièrement composé d'une multitude de petits grains de forme ronde ou ovoïde, dont la grosseur variait depuis celle d'un grain de millet jusqu'à celle d'un grain de chènevis. Ces grains, faciles à séparer les uns des autres, ne laissaient entre eux presque aucun intervalle dans lequel on pût distinguer encore quelque reste du tissu propre du foie; leur couleur était fauve ou d'un jaune roux, tirant par endroits sur le verdâtre; leur tissu assez humide, opaque, était flasque au toucher plutôt que mou, et, en pressant les grains entre les doigts, on n'en écrasait qu'une petile partie : le reste offrait au tact la sensation d'un morceau de cuir mou. »

Et il ajoute, en note : « Cette espèce de production est encore de celles que l'on confond sous le nom de squirrhe. Je crois devoir la dési-

gner sous le nom de cirrhose, à cause de sa couleur. Son développement dans le foie est une des causes les plus eommunes de l'ascite, et a cela de .particulier, qu'à mesure que les cirrhoses se développent, le tissu du foie est absorbé, qu'il finit souvent, comme chez ce sujet, par disparaître entièrement et que, dans tous les cas, un foie qui contient des cirrhoses perd de son volume au lieu de s'accroître d'autant. »

Ainsi Laënnec, s'il mit bien en relief les traits essentiels de l'aspect extérieur de la cirrhose atrophique, ne soupçonna même pas son étiologie; il se méprit de plus complètement sur la nature de la lésion, puisque les cirrhoses étaient pour lui des productions hétérogènes et néoplasiques.

Le terme de « cirrhose de Laënnec » est cependant devenu synonyme de « cirrhose atrophiquc alcoolique »,et les deux désignations s'appliquent indifféremment, dans le langage usuel, à la maladie hépatique des buveurs. « C'est, fait justement remarquer M. Chauffard1, qu'il avait donné i. Trailé de médecine, tome III, p. 825.

un nom à la lésion, et que ce nom, tout mal choisi qu'il fût, a survécu. »

Toujours est-il que la période véritablement scientifique de l'histoire des. cirrhoses s'ouvre avec Laënnec. Les travaux vont désormais se succéder, se multiplier sans relâche.

Quelques années plus tard, en 1827, R. Bright publiait sept observations de cirrhose hépatique. Bright mentionne l'alcoolisme chez trois de ses malades. Cliniquement il a constaté l'ascite,la rareté des urines hautes en couleur, dans un cas une albuminurie légère et, dans un autre cas, de l'entérorrhagieet de l'ictère. Les lésions hépatiques, la périhépatite, l'hypertrophie de la rate et la périsplénitesont aussi scrupuleusement notées. Bright décrit môme la rétraction et l'épaississement de l'intestin, altération sur laquelle on a de nouveau récemment attiré l'attention, et il conclut en disant que la cause de l'ascile doit être recherchée dans un processus hépatique dont il ne peut préciser la nature, mais qui aboutit à une obstruction plus ou moins marquée de la

circulation dans les branches de la veine porte.

« Tel est, dit M. Chauffard, qui proteste contre l'oubli dans lequel on a laissé cet auteur, l'apport de R. Bright dans l'étude des cirrhoses hépatiques, et l'on ne peut nier qu'il ne soit considérable, déjà riche de faits et de notions étiologiques, cliniques et anatomo-pathologiques. Il s'en est tenu là malheureusement, et il n'a pas consacré à la pathologie hépatique une suite de méthodiques et sagaces recherches comme celles qui ont immortalisé son nom en pathologie rénale. »

Passons rapidement sur les discussions que soulevèrent Boulland, puis Andral au sujet de l'interprétation donnée par Laënnec des nodosités de la cirrhose considérées comme des produits de nouvelle formation : car ils substituèrent à celte erreur des théories non moins fausses, reposant sur l'hypothèse soit du développement anormal, soit de l'atrophie de l'une ou de l'autre des deux substances dont on croyait alors le foie composé.

Ce furent en réalité les belles recherches de

Kiernan (1833) sur la structure du foie qui permirent de comprendre le mécanisme pathogénique de la lésion. L'auteur anglais démontra en effet l'existence du tissu cellulaire autour et dans l'intérieur du lobule hépatique, et, le premier, il attribua le processus, cirrhotique à l'hypertrophie de celte trame conjonctive, opinion qui fut reprise et développée peu après par Carsweld, Hallmann, Rokitansky, Muller, Oppolzer. Gluge, Wilson, Covland.

Jusqu'ici l'atrophie du foie est une des caractéristiques anatomiques de la maladie des buveurs. Une notion nouvelle allait apparaître, oelle d'une hypertrophie préalable, premier stade d'une évolution morbide conduisant à l'atrophie de l'organe. « Quelle est, dit Cruveilhier, la cause de l'atrophie? Cette atrophie constituerait-elle la dernière période d'une lésion dont la première serait une hypertrophie, ainsi qu'on l'admet généralement pour la maladie de Bright? Y aurait-il dans la cirrhose du foie, comme dans la cirrhose du rein,

une première période dans laquelle le foie volumineux ne présenterait ni bosselures ni corrugalions, et où le tissu fibreux de ces organes ne serait point développé? .Cette manière de voir a été exposée avec beaucoup de talent par le Dr Becquerel. J'ai vu sur la nature les altérations qu'il a décrites comme représentant les trois périodes de la même maladie; mais jusqu'à présent au moins il ne m'est pas démontré que les trois ordres défaits appartiennent à la même lésion. La cirrhose du foie est essentiellement l'atrophie granuleuse : ses degrés ne sont autre chose que les degrés de l'atrophie. »

Les deux observations publiées par Requin1 en 181G et 1849 sont les premiers exemples incontestables de cirrhose avec gros foie dont il sort fait mention dans la littérature médicale, et, malgré les dénégations de Monneret, la possibilité de l'hypertrophie hépatique dans la cirrhose s'affirmait ultérieurement de par les faits de

1. Requis. Pathologie médicale, t. IL p. 7i9 et supplément au fiict. des Dict.

Gubler, Milliard, Genouville, Lacaze, Charcol et Luys, Jaccoud.

Une question toutefois restait pendante, celle du passage de la cirrhose hypertrophique à la forme atrophique, et Gubler, décrivant les deux variétés dans sa thèse d'agrégation (1853), discutait longuement la rôtractililé du tissu fibreux.

Le problème resta longtemps à l'étude.

Si Todd, dès 1857, avançait déjà que la cirrhose hypertrophique est une maladie spéciale, la distinction ne fut scientifiquement établie qu'en 1871, avec le mémoire de Paul Ollivier. Une des conclusions de cet auteur est rédigée en ces termes : « A côté de la forme commune, alrophique, de la cirrhose du foie, il en est une, forme plus rare, qui s'accompagne d'augmentation de volume de l'organe. C'est la cirrhose hypertrophique. Je crois avoir démontré, dans le cours de ce travail, que la cirrhose hypertrophique est bien une forme à part, et non pas une des périodes de la cirrhose, une cirrhose qui n'aurait pas eu le temps d'arriver à l'état parfait. »

L'opposition que fit à cette manière de voir 1 école allemande, représentée par Hallmarm, Wagner, Liebermeister, Rokitansky, Frerichs, Birsch-IIirschfekl, qui continuaient avoir dans le foie hypertrophié et induré le [premier stade de l'atrophie cirrhotique, devait rester sans écho et bientôt la séparation des deux formes était décidément acceptée sans conteste, grâce aux mémoires de M. Hayem1 (1874-1875), de M. Cornil2 (1875), et à la thèse de M. Hanot (1876), qui fait véritablement époque et marque un progrès considérable dans l'étude des scléroses, du foie. M. Hanot montra, dans les cas qu'il avait en vue, la subordination de la sclérose aux lésions des canalicules biliaires. « Si ce fait était définitivement établi, ajoute M. Hanot, il conviendrait de placer en face de la cirrhose atrophique qui se développe autour des radicules de la veine porte, une cirrhose hypertrophique avec ictère ayant ses points de départ autour des canalicules biliaires.»