‹ Les Conceptions Pathogéniques Actuelles Sur Les Affections Intestinales Du NourrissonChapitre 11 sur 11 · CHAPITRE VI · texte numérisé non relu

CHAPITRE VI

Rôle de l’état de l’estomac.

Nous avons déjà étudié, au chapitre des Lésions anatomiques, l’état du tube digestif chez le nourrisson sain. Nous allons jeter un coup d'œil sur le chimisme des actes digestifs ainsi que sur les modifications qu'ils peuvent présenter et que l’on a accusées de produire des troubles intestinaux.

La fonction salivaire s'établit entre quinze à vingt mois. Chez le nouveau-né, la composition de la salive est particulière. Bidder et Schmitt ne lui trouvent pas d'action sur l’empois d’amidon. Gübler attribue la frequence du muguet chez l'enfant à l’acidité de la salive. Byasson a rencontré la ptyaline en très petite quantité. Le pouvoir saccharifiant, jusqu’à la fin de la première année, est égal au 1/10 de celui de l’adulte. D'où, l'interdiction des feculents avant un certain àge.

Payen a signalé, dans le sue gastrique, et en plus de la pepsine, un ferment qui coagule le lait, et qu'il à appelé chymosine. Hammarsten lui a donné le nom de ferment-lab. Il montra que ce n’est pas

one IS l'acide lactique qui coagule la caséine, et que la coagulation à lieu indépendamment de la réaction du lait. Sa constitution est inconnue. Il existe toujours, et persiste longtemps. Sur cinquante nourrissons, Szidlowski a toujours obtenu des résultats positifs, dès la naissance, chez des enfants nés avant terme à Jeun,-et. pendant toute la. durée de la digestion, quelle que soit la réaction du suc gastrique, le développement physique de l'enfant, sa santé, la nature des aliments. Boas l’a trouvé dans l'estomac d'un phtisique quatre mois après la mort. Ilzest détruit. par un très faible: exeês d’aleali ; 0 gr. 0028 de lessive de potasse.

D’après Meunier, la quantité de lab atteint son maximum une heure après le repas, chez les enfants normaux, et maintient son maximum dans l'heure qui suit. Elle augmente dans l’hyperchlorydrie, et diminue dans les gastrites chroniques et surtout Île cancer. En somme, elle est à peu près proportionnelle à celle des éléments sécrétoires actifs de la muqueuse gastrique.

L’acide lactique coagule la caséine successivement et par petits grumeaux facilement solubles dans les acides dilués et les alcalis; tandis que le coagulum formé par le lab est épais, compact, pris en masse, et exige seize à dix-huit fois plus d'acide acétique et cinq à six fois plus de soude pour se dissoudre.

In vitro, le lab-ferment coagule le lait de vache en masse compacte ; pour obtenir la coagulation du lait de femme, il faut l’additionner d'un peu d'acide. Le mélange de lait de vache et de lait de femme çoa-

En

gule non en caillots, mais en flocons séparés. Ce mode différent de coagulation influe sur l'absorption de la graisse. Le lait de femme se coagulant dans l’estomac en petits flocons, le petit lait obtenu par filtration du contenu stomacal renferme plus de graisse que celui du lait de vache qui se présente comme un liquide clair, presque transparent.

Si l’on sépare le sérum de la caséine coagulée, par l’acide chlorhydrique et qu’on le filtre, le liquide filtré ne peut déterminer une nouvelle coagulation. Si l’on répète la même expérience sur la caséine coagulée par le lait, on peut, avec le liquide filtré, obtenir une nouvelle coagulation, Donc, le lab passe dans le sérum.

En dehors de l'estomac, la coagulation commence au bout de dix à vingt minutes, à la température de Jo° à 40°. Au-dessous de 20°, on n'observe plus d’action, tandis que la pepsine agit encore. A la température ordinaire, le lab agit si on ajoute des sels de calcium au lait, surtout du chlorure.

Au point de vue de la digestibilité, le coagulum obtenu par l’action du lab-ferment n’est pas analogue à celui qu'on obtient par l’action d’un acide. En faisant agir sur les deux une solution de suc gastrique artificiel, et en dosant l'azote des peptones qui se forment et l’azote de la caséine non digérée, Escherich a trouvé que le coagulum acide se peptonisait plus rapidement et plus complètement que le coagulum formé par le lab-ferment.

De même que la pepsine, le lab dérive d’un zymogène, qui résiste plus que lui aux agents chimiques

y es

et à la température. Le lab est produit par l’action d’un acide sur le zymogène, même si c’est un acide organique. Pour Rosenthal, le lab se forme même sans acides, par exemple chez les phitisques, dont le suc gastrique ne contient ni acide chlorhydrique, ni acide lactique.

Klemperer démontre ainsi la présence de ce zymogène : Il prend un suc gastrique contenant du ferment lab et de l'acide chlorhydrique. I ladditionne de carbonate de soude à 1 °/, jusqu’à réaction alcaline, et détruit ainsi le lab. Si on ajoute alors 2 c. €. de chlorure de calciuM,4. 50/4, à 320. c. de suc gastrique ainsi alcalinisé, on obtient la coagulation à l’étuve. Il y a done, à part le lab, une substance qui coagule le lait, en présence du chlorure de calcium.

De même que chez l’homme, il existe des acides dans l'estomac du nourrisson. Heubner, qui les a recherchés dans une série d'expériences a trouvé : Acides volatils (flüchtige saüre), sur 22 fois, 5 fois des quantités appréciables, 7 fois des traces, 10 fois une absence complète.

Acide lactique : Existait dans 20 cas sur 24.

Acide chlorhydrique libre : Constaté 12 fois sur 16.

D’après Léo, ce dernier acide est souvent absent dans le suc gastrique des nourrissons par les proprié-

tés que possède le lait de se combiner avec lui et de le masquer de celte façon dans le liquide soumis à

l'examen. Toutefois, Clopatt déclare que sa présence est une exception.

Après avoir jeté un rapide coup d'œil sur le chimisme stomacal normal, voyons les transformations

LCR TER

qu'il subit sous l'influence de la dilatation de l’estomac, lésion anatomique la première en date, comme nous l’avons déjà constaté, et due à une alimentation défectueuse dans sa quantité.

D'après Moncorvo, la dilatation stomacale, chez l'enfant au-dessous de deux ans, est accompagné d’ana, ou d’hypochlorhydrie. C’est aussi la conclusion de Comby. Les autres sucs digestifs ne subissent pas de modifications. Nous l’avions déjà constaté pour le lab. T1 semble donc en résulter une diminution dans la quantité de coagulum acide, plus digestible, avons-nous dit, que le coagulum du lab-ferment. En est-ce assez, pour voir là l’unique cause des troubles consécutifs? Ce n'est pas l'opinion de Comby, qui pense qu’elle n’est pas tant dans l'insuffisance ou l'excès d’acidité du suc gastrique, que dans la dilatation mécanique et l’atonie musculaire de la poche stomacale, origine de fermentations et de putréfactions qui empoisonnent l’économie tout entière.

CONCEUSIONS

Nous n’avons rien ajouté aux théories existantes, mais nous nous sommes efforcé de les exposer d’une façon à peu près complète, croyons-nous, en nous appuyant sur le plus grand nombre possible de documents. Nos conclusions ne sauraient être que le résumé de notre ouvrage :

Il existe plusieurs théories destinées à expliquer la pathogénie des affections intestinales du nourrisson. Chacune s’appuie sur des faits cliniques certains, mais ne suffit pas à elle seule, à les expliquer tous. Il semble donc naturel d’accepter, jusqu’à nouvel ordre, une opinion éclectique.

Deux points cependant doivent provoquer de nouvelles recherches : les Associations Microbiennes, mises en lumière par la théorie de l’Infection, et les ferments du lait récemment signalés par Escherich.

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