LE TRAITEMENT PAR LA TESTOSTÉRONE

Il a été proposé en 1937 par DesMarEsT et CAPITAN qui utilisent l’acétate de testostérone de la façon suivante : (du onzième au vingt-cinquième Jour après le début des règles nous faisons tous les deux jours une injection de 5 ou 10 milligrammes d’acétate de testostérone, soit en tout six injections ». Les mois suivants on fait varier la posologie suivant les résultats obtenus.

Ce traitement a été appliqué par DEesmaresr et CAPITAN d’abord dans 17 cas, puis ensuite dans 20 autres cas de dystrophies mammaires.

Les résultats sont tout à fait comparables à ceux qu'ont obtenus les auteurs américains avec la folliculine : amélioration pratiquement constante des signes subjectifs, poussées congestives prémenstruelles, poussées douloureuses au cours de la maladie de Reclus ; amélioration des signes objectifs chez les malades jeunes, dans les formes non kystiques. Dans les formes avec kystes, ceux-c1 ne rétrocèdent pas et les auteurs conseillent d’associer la ponction des kystes au traitement par la testostérone.

Turpauzr et BENDER ont récemment publié leurs résultats. TurpauLT (1937) distingue trois cas :

__ Les douleurs survenant de 8 à 12 jours avant le début des règles dues à une hyperfolliculinie ;

— celles survenant de 3 à 8 jours dues à une hypofolliculinie ou à une hyperlutéinie ;

— Enfin celles survenant de 1 à 3) jours avant les règles dues à l’hyperfolliculinie.

Dans le premier et le troisième cas la testostérone serait indiquée et au contraire défavorable dans le deuxième. Sur 53 cas de la première et la troisième catégorie TURPAUET a obtenu « presque toujours d'excellents résultats ». Dans la deuxième catégorie la testostérone aurait donné trois aggravations alors que la folliculine donnerait de très bons résultats.

Benper (1937) a confirmé ces résultats.

A l'opposé Lewis et Grscaickrer (1936) disent n’avoir obtenu aucun résultat du traitement des dystrophies du sein par la testostérone.

Personnellement nous avons observé deux malades qui continuaient à souffrir de douleurs prémenstruelles malgré un traitement institué selon la méthode de DESMAREST et continué pendant deux mois chez lune, pendant trois mois chez l’autre.

Nous avons traité un cas de maladie de Reclus chez une femme de 45 ans par la testostérone sans obtenir de modifications objectives et en n “améliorant que très légèrement les poussées douloureuses.

Il est intéressant mais encore très difficile d’essaver d’analyser le mode d'action des esters de la testostérone sur les lésions dystrophiques du sein.

L’explication généralement fournie est basée sur un antagonisme entre la testostérone et la folliculine : « chez les hyperfolliculiniques nous penchons vers l’hvpothèse d’une sorte d'action de freinage soit directe soit par l'intermédiaire de l’hypophyse, sur la sécrétion de la folliculine » (Des- MAREST, 1938).

Nous avons déjà insisté sur la rareté de l’hyperfolliculinie

ANTOROT

ERRROPrIAE

au cours des dystrophies mammaires, nous n’y reviendrons pas.

Par contre nous insisterons sur l’absence complète d’antagonisme entre les deux hormones, lorsqu'on envisage cellesei sous l’angle des dystrophies du sein, c’est-à-dire lorsqu'on étudie leur action sur l’hypophyse, glande endocrine qui contrôle toute la physiologie mammaire.

La testostérone et la folliculine provoquent toutes deux une prolifération importante de l’épithélium mammaire.

La folliculine et la testostérone ont aussi une action identique sur le mécanisme régulateur de la sécrétion : blocage de la prolactine hypophysaire. sh Ve

Il y a done toutes les raisons pour abandonner l’idée d’une action de freinage d’une hyperfolliculinie, elle-même pour le moins hypothétique.

Si on compare les effets de la testostérone sur les dystro-

phies à ceux qu’elle exerce chez la femme ménopausique

et qui ont été bien étudiés par R. MorrcarD et F. SAULNIER, ‘on est amené à penser que la testostérone doit vraisemblablement agir sur le système neuro-végétatif et influencer les phénomènes congestifs.

Cependant en l’absence de tout document histologique précis sur la structure de la glande après traitement des lésions dystrophiques par les esters de la testostérone, on ne peut avoir d'opinion ferme sur le mode d’action de cette thérapeutique.

Cette ignorance complète des conséquences anatomiques, l'absence de résultats éloignés nous incitent à une prudence extrême dans l’application de ce traitement.

LE TRAITEMENT PAR LA PROLACTINE Il a été conseillé par Lewis et GEscnickrer (1937) qui

le font en général précéder par un traitement folhiculinique d’un mois. Ils injectent en deux semaines environ 1000

sep s MCE

« bird units ». Nous n'avons pas pu préciser mieux l'unité employée, car on sait qu’il existe plusieurs unités basées sur le titrage à l’aide de la glande du jabot du pigeon et dont la valeur est très inégale.

Ce traitement est logique, il vise à provoquer un développement glandulaire analogue à cclui de la gravidité et de la lactation en se basant sur l’habiiuelle guérison des lésions dystrophiques au cours de la grossesse et de l’allaitement.

Lewis et GEscHickTER ont obtenu de bons résultats dans 8 cas ainsi traités. Ils estiment qu'au développement homogène de la glande doit succéder une involution identique à celle du sevrage. [ls publient une coupe un mois après le traitement par la prolactine, elle montre l’aspect d’une glande à la fin de la grossesse.