Innervation der Hirngefâsse. Pfliigei s Arc//., 18S
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Sobolewsky a observé, en général, les mêmes résultats en étudiant l'influence des saignées sur la circulation crânienne. Tout cela ne laisse aucun doute que, sauf le sympathique, il y a d'autres voies pour les vasomoteurs encéphaliques, vasodilataleurs et vasoconstrieteurs. iNot/rnagel, Hiïrthle, Sc/iulten, etc.)
Non seulement la résection vago-sympathique n'agit pas beaucoup sur la vasomotricité encéphalique, mais même la section sous-bulbaire ne supprime pas les modifications actives de la vasomotricité encéphalique.
Ainsi Todorsky, en étudiant l'influence du centre vasculaire bulbaire sur la circulation encéphalique après injection de convallamarine, a réséqué la moelle cervicale au niveau de l'atlas, et a vu que cette résection n'avait aucune influence sur les modifications cérébrales déjà constatées.
D'un autre côté, Beynar, travaillant dans mon laboratoire, sur l'intoxication alcoolique, a vu que la section médullaire agissait au début dans un sens ou dans l'autre sur l'élévation primitive de pression. Mais la marche ultérieure de la circulation encéphalique n'était guère modifiée par rapport aux animaux témoins intoxiqués par l'alcool, mais à moelle intacte.
Enfin Sobolavsky , étudiant, chez moi, l'influence des saignées sur la circulation encéphalique, a noté que la résection médullaire ne changeait pas beaucoup la marche des phénomènes qui suivent la grande hémorragie.
En sorte que l'exclusion du vago-sympathique et des voies descendantes du centre vasomoteur principal ne privent pas le cerveau de son pouvoir de modification active du calibre de ses vaisseaux. Toutes ces données ne laissent pas de doute que le cerveau reçoive ses vasomoteurs par la voie de conducteurs spéciaux, mais cérébraux, venus du centre principal bulbaire ou de centres secondaires sus-jacents.
Il y a des faits laissant supposer que les modifications de calibre vasculaire peuvent être différentes dans les différents segments de l'encéphale. Déjà Ueger a observé que, dans la narcose chloroformique, le sang afflue vers la rétine. Puis il suppose que, pendant le sommeil naturel,
La moelle, n. 13
le sang afflue davantage vers les parties centrales du cerveau,tandis que les vaisseaux de l'écorce se rétrécissent. Il y aurait ainsi, d'après Heger, un certain antagonisme entre les vaisseaux du centre et ceux de l'écorce cérébrale.
Le Dr Leivtc/tenko, travaillant clans mon laboratoire, est arrivé à la même conclusion. Il a vu que, pendant le sommeil morphinique, l'augmentation de pression intracranienne commençait dès le premier moment d'action de la morphine et atteignait rapidement son maximum; en même temps, il y avait cependant vasoconstriction cérébrale malgré l'augmentation générale de pression. Les faits doivent s'expliquer ainsi d'après l'auteur: Les petites artères cérébrales se contractent et augmentent la résistance, mais en même temps il y a dilatation passive des gros vaisseaux de la base par suite de l'augmentation de pression, et alors, en raison de la prédominance de ces gros canaux, le cerveau va même augmenter de volume, malgré la vasoconstriction des vaisseaux moyens. A ce gonflement contribuent peut-être aussi les veines de la base qui se dilatent aussi.
Le Dr Soboleivsky, travaillant dans mon laboratoire sur les saignées, suppose également qu'il peut y avoir vasoconstriction de l'écorce, coïncidant avec la vasodilatation des ganglions centraux.
Cette question ne doit cependant pas être encore citée comme définitivement classée. De nouvelles recherches, par la méthode de Hïirihle (pression intracranienne) et par la méthode de Donders (observation directe des vaisseaux de l'écorce par fenêtre crânienne ), faites simultanément, sont nécessaires.
La méthode, appliquée par Soboleivsky dans mon laboratoire, qui consiste à photographier à travers une vitre les différents aspects dé la circulation de l'écorce, paraît beaucoup promettre pour éclaircir cette question.
De toutes les recherches précédentes, on peut déjà tirer les conclusions suivantes : Quoique la circulation cérébrale et ophtalmique soit soumise à l'influence générale de la pression artérielle et en subisse par contre-coup le
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reflux collatéral, il y a cependant des modifications locales pures en rapport avec les besoins de l'activité cérébrale et nécessitant un afflux de sang sur le point correspondant.
En cas de poussée sanguine trop forte dans le crâne, l'encéphale serait lésé. C'est pourquoi il a des moyens de défense : 11 y a communication directe des artères avec les veines des méninges, et alors le sang peut se porter surtout vers les méninges. Une congestion dangereuse est ainsi évitée au tissu central, tandis que les méninges la supportent facilement.
Le Dr Broustein a pu dans mon laboratoire démontrer l'action du centre vasculaire bulbaire, sur la circulation encéphalique. Ainsi, après irritation directe du centre vasculaire bulbaire il y avait, simultanément, vasoconstriction du corps entier et vasodilatation des vaisseaux encéphaliques. En revanche, après la destruction du centre et la chute de la pression artérielle, les vaisseaux cérébraux se contractaient.
Ces faits ne prouvent pas encore que ces modifications se soit produites activement ou passivement. Il faut plutôt croire qu'ici il va eu une poussée passive collatérale vers le crâne au moment de la vasoconstriction générale, ce qui confirmerait la théorie des rapports inverses des deux circulations : locale (cérébrale) et générale. Mais dans quelques expériences il y avait cependant coïncidence de la dilatation cérébrale avec la chute de la pression, et réciproquement vasoconstriction cérébrale, malgré l'augmentation de pression. Ces derniers faits parlent nettement en faveur de l'innervation vasomotrice cérébrale par le centre bulbaire vasomoteur.
Spina1, expérimentant avec l'extrait des capsules surrénales a même trouvé un centre vasomoteur pour l'encéphale, dans les parties voisines de la moelle.
La résection de la moelle cervicale provoquait immédiatement une hernie cérébrale par l'orifice crânien, il en
1. Expcr. 'Jnters. (lber d. Einflûss von Ru cken marks Durclistrocûung. U "/<■/(. klin, med. Woch, 1897.
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sortait en même temps une grande quantité de liquide céphalo-rachidien.
Nous ne croyons pas ces expériences tout à fait décisives pour la question d'un centre vasomoteur cérébral. Nous pensons que c'est la paralysie du centre bulbaire, obtenue par ces sections médullaires, qui a déterminé une poussée passive vers l'encéphale et pu provoquer les faits cités par Spina.
En tout cas, les expériences de Broustein dans mon laboratoire prouvent que la vasomotricilé cérébrale est dirigée par le centre vasculaire principal bulbaire.
il. — De V innerva lion des veines.
Nous connaissons encore mal les influences nerveuses sur les veines. Evidemment, elles existent. Cela est prouvé par le simple fait qu'une excitation mécanique sur une veine marginale du bras est suivie de constriction de cette veine (Gubler). Le Dr Véliky a prouvé qu'une ligature placée sur deux points d'une veine, provoque une dilatalion passagère du segment placé entre les deux ligatures.
Cela s'explique si l'on admet une paralysie du segment ligaturé. Il est encore connu que les gros troncs veineux voisins du cœur présentent des battements synchrones avec le cœur.
Depuis Schiff la contractilité de tous les vaisseaux et même des veines est admise.
Chez quelques animaux, il y a des battements manifestes de certaines veines périphériques, par exemple dans le cœur caudal supplémentaire de l'anguille et les ailes des chauves-souris, même après détachement du corps.
Tous ces faits ne laissent pas de doute qu'il y ait influence nerveuse sur les veines. Les battements veineux indiquent l'existence d'appareils nerveux périphériques, disposés dans les parois veineuses. Il est possible même qu'ils entretiennent un certain état de tonus veineux Goltz .
Il est prouvé depuis longtemps par toute une série d'auteurs que les veines contiennent des vasoconstricteurs
