Atrophie muscul., etc. (en russe). Moscou

l'atrophie dite articulaire 473

De cette série d'expériences il ressort que l'atrophie musculaire par lésions articulaires est provoquée seulement quand il y a intégrité des racines postérieures. L'atrophie arthropathique est donc, d'après la majorité des auteurs, une atrophie réflexe. Cette théorie est adoptée par Pagct, Broivn-Séquard, Charcot, Vulpian, Raymond, et par la majorité des cliniciens. On donne la même explication pour les atrophies consécutives aux fractures.

Cependant les auteurs divergent sur l'interprétation de ce réflexe. Pour les uns, l'excitation transmise de la périphérie irritée passe par les racines postérieures et de là provoque un réflexe vasoconstricteur aboutissant à l'atrophie musculaire. C'est Broivn-Séquard qui a été le fondateur de cette théorie vasomotrice. Il a constaté que l'excitation forte des membres inférieurs, par une brûlure par exemple, provoquait une congestion violente des viscères (reins, vessie, intestin, etc.). Mais, après la résection de la moelle lombaire, on n'observait plus de congestion rénale, et seulement une congestion vésicale et rectale, étant donné que les parties sus-jacentes restaient séparées par le traumatisme spinal.

C'est par un réflexe inverse, mais vasculaire, . que Broivn-Séquard explique l'atrophie articulaire. L'excitation spinale se traduit par une vasoconstriction violente du membre irrité, et cette constriction, diminuant la nutrition du membre, aboutit à l'atrophie.

Vulpian s'est élevé contre cette théorie, se faisant le défenseur de la théorie dynamique. Mais ses arguments n'étaient pas suffisamment soutenus par les faits.

Vulpian soutenait, entre autres, ce fait que, par l'élcctrisation des vasomoteurs, la couleur des muscles change fort peu; et que la lésion articulaire produisait dans la moelle des modifications dynamiques îles cellules de la corne antérieure aboutissant à l'atrophie musculaire.

Soutenue par l'autorité de Charcot, la théorie dynamique de Vulpian est très répandue parmi les cliniciens. Mais il faut savoir qu'elle ne répond nullement aux faits, et qu'elle doit être rejetée à noire avis, pour les raisons suivantes :

S'il y avait des modifications dynamiques des cellules de la corne antérieure, elles devraient aboutir, aussi bien que les altérations véritables, à l'atrophie musculaire totale avec dégénérescence graisseuse, réaction de dégénérescence et disparition des réflexes. Mais, en réalité, l'atrophie musculaire d'origine articulaire n'est qu'une atrophie simple, accompagnée d'une diminution quantitative de l'excitabilité électrique, d'une absence de la réaction de dégénérescence, d'une augmentation et non pas d'une diminution des réflexes.

Cette différence est tellement fondamentale, qu'à mon avis on ne saurait l'ignorer.

Les partisans de la théorie dynamique ont cherché dans la réaction électrique des muscles, mais ils ont dû constater que l'atrophie était simple, non dégénéral ive et ne présentait pas la réaction de dégénérescence. D'un autre côté, il n'y a pas moyen de constater aucune lésion de> cellules de la corne antérieure.

La théorie dynamique, expliquant lamyolrophie arliculaire des fractures et des luxations, n'a donc pas; a notre avis, un fondement sérieux. Je crois que l'atrophie doit s'expliquer par la dépression réflexe que produisent les lésions périphériques (arthropalhies, fractures, luxations) sur le tonus musculaire. Les cellules des cornes antérieures ne souffrent même plus dynamiquement. Leur rôle se borne à transmettre l'effet dépressif sur le tonus musculaire. La chute du tonus entraîne celle de la nutrition des muscles. C'est pourquoi l'atrophie n'est pas dégénérative et s'accompagne dune augmentation de réflexes comme dans tous les cas où il y a diminution des effets du cerveau sur le tonus musculaire.

Cette théorie, à mon avis, est vérifiée par la clinique et ne rencontre pas toutes les difficultés offertes par la théorie dynamique ou vasomotrice.

Je ne crois pas cependant que nous puissions éliminer totalement l'influence des vasomoteurs dans le développement de l'atrophie réflexe. Cliniquement j'ai toujours constaté un abaissement très nel de la température du membre atrophié. Or ce refroidissement, du au spasme