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Les nerfs accélérateurs du cœur

En outre tics nerfs modérateurs il y a aussi les nerfs accélérateurs. Leur action ne modifie pas le travail du cœur, devenu plus rapide. — Ainsi, après leur excitation, la pression artérielle ne varie pas sensiblement, malgré la tachycardie, sauf l'excitation de quelques filets séparés qui provoquent le renforcement de la contraction systolique.

Les nerfs accélérateurs descendent de l'encéphale par le sympathique cervical, d'où, par les rami communicantes, ils passent par le ganglion cervical inférieur et les six premiers thoraciques. Le faisceau principal de ces nerfs passe par le ganglion thoracique supérieur et L'anse de

Vieus-sens (qui contient aussi des fibres de renforcement de la >v-tole pour arriver au plexus cardiaque. L'exeiialion de ce nerf, dans tout leur trajet médullaire cervical, de même qu'à leur périphérie, détermine de la tachycardie. Cette dernière se produit après une longue période latente qui se prolonge quelque temps même après l'arrêt de l'excitation [Bezold, frères Cyon).

La pression artérielle n'augmente pas, parfois même elle s'abaisse. Il en ressort que pendant la tachycardie le travail cardiaque n'augmente pas et, en conséquence que les systoles non plus ne se renforcent point. On ne peut donc pas envisager ces nerfs comme antagonistes du vague, dans l'étroit sens du mot.

Si, pendant la période de plein effet des aecéléraleurs, nous excitons les vagues, alors il survient comme d'habitude un ralentissement temporaire ou même un arrêt du cœur, mais, après que les vagues cessent d'agir, les accélérateurs reprennent leur action.

S'il y a excitation simultanée des accélérateurs et du vague alors il n'y a qu'un effet d'arrêt. Evidemment les vagues ont le dessus. Mais, dès que l'excitation cesse, il y a une période d'accélération.

Comme l'élévation de la pression artérielle suffit à elle seule pour accélérer le cœur, il en résulte que, pour accorder une action accélératrice à la moelle cervicale, il faut doncéliminer l'élévation de pression possible. Cela s'obtient par résection préalable du spianchnique, qui est suivie d'une forte chute de pression.Dans ces conditions, l'excitation delà moelle cervicale détermine tout de même une accélération- du cœur.

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Outre cette voie, les accélérateurs passent aussi souvenl par le sympathique cervical et par le nerf vague lui-même. C'est pourquoi une faillie excitation «lu vague peut être suivie d'accélération. D'un autre côté, après intoxication par la nicotine etl'atropine, qui paralyse les terminaisons motrices du vague modérateur, l'excitation de ce dernier nerf est suivie d'une accélération cardiaque notable [Schiff, Scltmiçdeberg). Ges faits ont été confirmé par L'oc/un1 chez, le chat.

(liiez le chat après une forte curarisation, on peut, provoquer la tachycardie par excitation du vague au COU. L'excitation de certaines fibres provoque, non seulement la tachycardie, mais aussi un renforcement de la systole, et d'autres fibres (./. Paivloff et Hofmeiste ^seulement ce dernier effet.

Par analogie avec le centre cardiaque modérateur bulbaire, il y a toutes sortes de raisons pour supposer aussi un centre accélérateur bulbaire. Son siège probable est la formation réticulaire, mais la localisation précise n'est pas encore définie.

Ce centre ne jouit probablement pas d'une action tonique comme en est doué le centre modérateur. En effet la résection des accélérateurs n'est pas suivie d'un ralentissement du cœur. Ce ralentissement ne se réalise même pas après la résection de la moelle supérieure ou du bulbe même, après résection préalable des nerfs splanchniques.

Il y a cependant des faits qui demandent encore des éclaircissements. Ainsi, d'après StrickereX Wagner, la section des accélérateurs après la section préalable des vagues provoque le ralentissement du cœur, ce qui est interprété, par quelques-uns, en laveur de l'existence d'un centre accélérateurtonique.La valeur

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