C. LES THROMBOSES D’ORIGINE x VASCULAIRE
Les thromboses cardiaques peuvent; être l’aboutissant d’une infection endothéliale ou d’une thrombose préexistante artérielle: de laorte, de l’artère pulmonaire ou au contraire d’une lésion ou thrombose veineuse:
— soit que l'infection et la stase favorisent la formation de la thrombose intracardiaque;
— soit que la thrombose vasculaire détache un embolus qui vient se fixer dans le cœur.
Nous ne reveindrons pas sur les différents tableaux
cliniques réalisés par ces éventualités car ils se calquent exactement sur ceux que nous avons décrit àpropos de l’obstruction des orifices aortique ou pulmonaire par une thrombose cardiaque, de l’oblitération de ces vaisseaux par des embolies détachées d’un thrombus intra-cardiaque.
D. THROMBOSES DES MALADIES INFECTIEUSES THROMBUS DE LA DIPHTERIE MALIGNE
Elles sont bien connues depuis que Marfan a étudié les complications cardiaques de la diphtérie maligne et a signalé la possibilité de thrombose au cours de celle-ci. Mais ces idées classiques, résumées dans la thèse de Leblond en 1907 ont été révisées et réformées ultérieurement.
ETIOLOGIE :
Autrefois on les considérait comme fréquentes, actuellement c’est une complication {rés grave mais rare (Chalier, Bouysset) :
elles touchent surtout les cavités droites (12 fois sur 23 pour Leblond);
— classiquement elle est due à une endocardite pariétale apexienne (Deguy et Weil); — le germe en cause est soit le bacille de Lœæffler, soit le diplococcus hémopkhilis perlucidus (pour Deguy et Weil, ; ANTOMIE PATHOLOGIQUE.
1° Dans le sac fibrineux, on trouve:
— ou bien des caillots récents sans structure apparenie en vole d'organisation avec de nombreux leucocytes; | :
.-— ou bien des caillots cruoriques, où pullule le diplocoque hemophilis perlucidus: Legros ‘a retrouvé le germe dans le sang du cœur ponctionné
immédiatement après la mort, mais peut-être eussentils subi la transformation purulente ultérieurement.
2° Le myocarde auriculaire AU POINT D’ATTACHE DU CAILLOT, présente des lésions parenchymateuses accentuées: les fibres myocardiques sont dissociées, à contenu flou et indistinct, sans structure perceptible.
I y a des lésions interstitielles: exsudats leucocylaires qui, en certains points, sont très abondants, surtout dans les couches pariétales qui avoisinent le thrombus. En d’autres points, on peut voir nettement des îlots inflammatoires qui de la paroi myocardique pénètrent à l’intérieur du caillot.
DANS TOUT LE MYOCARDE, il existe des lésions myocardiques interstitielles formées par des amas de cellules inflammatoires en forme de nodules, de bandes ou de trainées situées entre les faisceaux musculaires et les dissociant même par endroit. Généralement ces nodules inflammatoires sont centrées par un vaisseau ou un capillaire. Leur existence indiscutable permet d'affirmer la myocardite interstitielle. Par contre, à distance, il n’y a ni lésion parenchymateuse, ni atteinte du tissu conjonctif.
3° L’endocarde. Près de l’endocarde à la périphérie des surfaces de section des colonnes charnues, et des couches profondes de l’endocarde, entre l’endothélium endocardique et la couche myocardique, la périphérie de certains piliers est engaînée par un véritable manchon de cellules inlfammatoires. Sur d’autres piliers, il y a des lots lymphocytaires arrondis et nodulaires, toujours situés dans la couche profonde de l’endocarde: ce sont donc des lésions d’ENDOCARDITE PARIÉTALE.
S YMPTOMES:
1° Classiquement: les signes apparaissent à la deuxième ou troisième semaine de la diphtérie
maligne au cours du tableau du syndrôme secondaire malin (Enriquez et Gutmann).
— elle est facteur d’embolies, donc très grave et d’une exceptionnelle fréquence s’il y a des lésions de myocardite (elle survient 8 fois sur 10 pour Marfan);
— c’est toujours une complication de la diphtérie grave, puisqu'elle nécessite des lésions toxi-infection myocardo-endocardique pour se produire.
2° Pour Chalier et Bouysset, l’atteinte du cœur est presque exceptionnelle: un seul cas sur 4000 diphtériques observés. Le plus souvent donc il ne S’agirait que de coagulation agonique ou cadavérique. Le cas observé était une angine diphtérique Aene avec:
-—— paralysie du voile; —— hémiplégie gauche à début brutal; d
— syndrôme d’oblitération de l'artère fémorale droite. +
Le malade guérit en conservant une hémiparésie gauche, qui résulterait d’une embolie consécutive à une thrombose cardiaque.
CHALIER ET GUICHARD publient ensuite un syndrôme cardio-gastrique au cours de la diphtérie maligne chez lequel il n’y avait aucune lésion rénale ou surrénale. Le caractère malin de la diphtérie était attesté par une paralysie vélopalatine, précoce au cinquième jour; la mort subite survient au huitième jour et l’on trouve à l’autopsie un cœur augmenté de volume et de consistance, une oreillette droite bleuâtre contenant un caillot du volume d’une noix, fibrinocruorique, se prolongeant dans l’auricule qu’il déplisse, adhérant sur plusieurs points aux parois de l'oreillette par des attaches filiformes, et même en un point par une adhérence plus large. Aucun caillot ventriculaire, les valvules sont normales.
La mort subite était donc liée à une thrombose cardiaque.
3° Evolution.
La mort survient donc de facon différente suivant les auteurs:
— par thrombose cardiaque;
— plus par myocardite que par thrombose (Chalier et Guichard);
— par coagulation intracardiaque massive (Aubertin) ; >
— par embolies multiples (deuxième cas de Chalier et Guichard).
4° Maurice Lévy et Lelourdy aboutissent à des conclusions différentes, car ils ont observé une hémiplégie droite avec aphasie chez une fillette de 7 ans, convalescente de diphtérie bénigne sans aucune atteinte cardiaque, ayant débuté par des crises bravais-jacksonniennes, évolué vers une monoplégie bracchiale spasmodique. Il conclut donc à un RAMo- LISSEMENT PAR ARTÉRITE Ce qui remet en question le problème de la thrombose cardiaque diphtérique.
