G. ROUSSY

soixante-douze ans, une hypertrophie de l’hypophyse par prolifération de cellules épithéliales, une thyroïdite parenchymateuse et interstitielle hypertrophique, et une hypertrophie surrénale avec adénome.

Claude et Gougerot (i) observèrent, chez un tuberculeux de quarante-neuf ans, à la suite d’une néphrite, des manifestations diverses : faciès vieillot, chute de poils, impuissance génitale asthme, trouble des fonctions de la peau, hypertension artérielle. Bref, avant la mort, qui survint dans une cachexie due aux progrès de la tuberculose, on constatait, d’après eux, à la fois une insuffisance testiculaire thyroïdienne et surrénale. A l’autopsie, on trouva des lésions atrophiques de toutes les glandes vasculaires. Le corps thyroïde atrophié était envahi par un tissu de sclérose parsemé de follicules tuberculeux. Les testicules, les surrénales, la pituitaire, le foie, le pancréas, les reins présentaient une hypoplasie et une sclérose avancées. Mais il n’y avait pas de destruction complète de la fonction glandulaire, car toutes ces glandes renfermaient un certain nombre de cellules en activité.

Enfin, récemment, à la Société médicale des Hôpitaux (9 juin 1911), Rénon et Géraudel rapportent l’examen anatomique d’un cas présenté par l’un d’eux antérieurement, au point de vue clinique, comme syndrome polyglandulaire, ovaro-thyro-hypophysaire (insuffisance thyroovarienne et hyperactivité hypophysaire, troubles acromégaliques) . Ils signalent l’atrophie et la sclérose de la glande thyroïde et des ovaires, et, du côté de l’hypophyse, de l’hyperplasie simple du lobe antérieur sans augmentation de la selle turcique.

Ce sont ces faits et d’autres semblables qui ont servi à étayer la théorie des syndromes pluriglandulaires. On a appelé insuffisance pluriglandulaire les syndromes cliniques dus à l’insuffisance associée de plusieurs glandes endocrines (thyroïde, testicule, ovaire, surrénales, hypophyse), quelle que soit la cause de ces lésions.

Dans un autre groupe de faits, on a rassemblé tous les syndromes cliniques dus à V hyper fonctionnement pluriglandulaire (Claude) ; tels sont les cas de Claude, Gilbert-Ballet et Laignel- Lavastine.

Enfin, sous le nom de syndrome polyglandulaire (Renon et Delille),ou pluriglandulaire (Claude et Gougerot), on a groupé les cas complexes, où les syndromes d’hyperfonctionnement s’allient aux syndromes d’hypofonctionnement. Dans cette classe rentrent les observations de Rénon et

(1) Journal de Physiologie et de Pathologie générales, 1908.

Arthur Delille, de Claude et Gougerot, etc.

Un fait indiscutable ressort de l’étude des observations que nous avons brièvement rapportées : chez un malade présentant des lésions d’une glande vasculaire sanguine, on peut observer de son vivant des signes d’altération des autres glandes endocrines ; et, à son autopsie, on pourra trouver des lésions de plusieurs glandes endocrines. C’est ainsi qu’un myxœdémateux pourra présenter, en plus des lésions thyroïdiennes, des altérations des glandes génitales, des surrénales, de l’hypophyse. Mais, nous connaissions déjà ces faits de longue date, ce sont ceux que nous avons signalés ci-dessus en étudiant le retentissement physiologique et pathologique des diverses glandes les unes sur les autres.

La notion nouvelle apportée dans la conception des syndromes pluriglandulaires est celle de la simultanéité. Claude et Gougerot estiment, en effet, que les insuffisances glandulaires et les lésions observées « sont les effets simultanés d’une même cause ». Or, que nous montrent les observations publiées ?

Dans les faits purement cliniques de Claude et Gougerot, d’Austragesilo, de Claude, de Rénon et Arthur Delille, rien ne prouve que les différentes glandes aient été prises en même temps, et, du reste, l’absence de vérifications nécropsiques enlève à ces observations la plus grande partie de leur valeur.

Parmi les cas qui s’accompagnent d’une confirmation anatomique, ceux de Nazarri, de Sainton etRathery,de Rénon, de Gilbert-Ballet et Laignel- Lavastine, sont loin d’être probants et peuvent parfaitement être rangés dans les faits que nous avons déjà étudiés, à savoir les réactions pluriglandulaires consécutives aux lésions d’une seule glande.

Le cas du tuberculeux de Claude et Gougerot ne nous semble lui-même nullement démonstratif. Une seule des lésions glandulaires présente la signature de la nature des lésions, c’est celle du corps thyroïde où existent des follicules tuberculeux.

Dans les autres glandes, ovaires, hypophyse et surrénales, ce sont des lésions d’hypoplasie et de sclérose, comme on en rencontre si fréquemment au cours de la tuberculose chronique : Thaon l’a bien montré pour l’hypophyse, Sézarv pour les surrénales, et j’ai eu l’occasion de le vérifier nombre de fois en examinant systématiquement les glandes internes des tuberculeux dont j’ai pratiqué l’autopsie ces trois dernières années à l’Hôtel-Dieu. Je ne conteste pas que ces lésions relèvent en dernier ressort de la

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tuberculose, ce qui est possible ; mais je dis qu’au point de vue de l’histologie proprement dite, ces lésions d’hypoplasie et de sclérose ne sont pas de même nature que les lésions folliculaires du corps thyroïde et qu’on ne peut pas, de par l’examen histologique, affirmer qu’elles sont les effets simultanés d’une même cause.

De même, dans l’observation récente de Rénon et Géraudel, nous trouvons, chez une myxœdémateuse, une atrophie du corps thyroïde et des lésions atrophiques ovariennes. J’ai dit plus haut que ces faits d’association étaient d’observation courante dans le myxœdème. En plus, les auteurs avaient porté, du vivant de leur malade, le diagnostic de troubles acromégaliques. Mais l’examen histologique a montré une simple hyperplasie glandulaire de l’hypophyse, sans la moindre dilatation de la selle turcique.

Or, on sait que les cas où, dans l’acromégalie vraie, on noterait une hyperplasie simple de la glande pituitaire sont discutés, et même contestés, par M. Pierre Marie, en tant qu’ acromégalie vraie.

Et, du reste, ces hyperplasies simples de l’hypophyse, nous les observons dans le myxœdème congénital, dans la maladie de Parkinson et dans bien d’autres cas, sans que jamais il n’y ait aucun trouble acromégaliforme décelable chez les malades.

En somme, j’estime que jusqu’ici aucun fait n’a prouvé la simultanéité des lésions notées dans les syndromes polyglandulaires.

Dans un syndrome thyro-testiculaire ou thyroovarien, dans une maladie de Basedow accompagnée de mélanodermie, il est bien difficile de préciser si la lésion thyroïdienne a entraîné la lésion testiculaire ou surrénale, ou bien si ces deux lésions, indépendantes l’une de l’autre, sont provoqués par une cause commune. A mon avis, la conception nouvelle des syndromes pluriglandulaires est une hypothèse intéressante, mais que des autopsies méthodiques ne sont pas encore venues confirmer.

En résumé, il y a dans tous ces problèmes une part considérable d’inconnu auquel le champ de l'expérimentation et de l’observation reste ouvert.

Extrait de Paris Médical.

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