CHAPITRE I

Les hémorragies de l’intoxication phosphorée Expérimentation

Doyon ayant pratiqué un certain nombre d’intoxications par le phosphore chez le chien avait pu en conclure que lon obtenait ainsi une nécrose accentuée du foie avec troubles de la coagulation et tendance accusée aux hémorragies. Ses expériences ont une telle importance qu’il nous paraît utile de les résumer avant d’en faire la critique et de relater les résultats de notre expérience personnelle.

L’intoxication est obtenue de la manière suivante : par la bouche il donne 1 à 2 cc. par jour d’huile phosphorée au 1 /100€ suivant le poids : la durée de Pexpérimentation est de 4 à 10 jours.

Anatomiquement le phosphore provoque une dégénérescence graisseuse considérable avec nécrose généralement minime. Il y a toujours hypersécrétion biliaire : en certains points des préparations les pigments de la bile dessinent nettement des canalicules biliaires intra-lobulaires, exteptionnellement on trouve des granulations de pigment dans les cellules hépatiques.

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Le phosphore détermine des congestions considérables dans le foie : ces hémorragies se font par plaques, on voit des épanchements plus ou moins considérables de globules rouges. À ce niveau les travées hépatiques sont rompues, les cellules plus ou moins fragmentées.

Il faut une nécrose assez accentuée du foie pour que le chiffre de fibrine soit bas et que, par suite, on observe de l’incoagulabilité sanguine. Le phosphore détermine toujours un peu d’ictère. Sous lPinfluence du poison l’activité du foie est d’abord exagérée (l’urée excrétée augmente au début, puis diminue lorsque la mort approche CAZENEUVE Dovon et CHENU).

[l rappelle que Beck dès 1825, puis Bocker, Wan, Husemann, TaAyLor, TarpiEu, Bucaner, LEGRAND du SAULE, SCHUCHART avaient signalé la fluidité plus ou moins parfaite du sang sous l'influence du phosphore. Corin et Ansraux ont vu que le fibrinogène disparaît dans ces conditions, mais tout en ayant vu les lésions hépatiques, ils font dépendre la disparition de la fibrine du sang des lésions intestinales provoquées par le poison.

Ainsi la nécrose du foie par le phosphore entraîne parallèlement à l’intensité des lésions un abaissement du fibrinogène sanguin qui provoque des troubles de la coagulabilité. Celle-c1 diminue progressivement et au moment de la mort, le sang prélevé est à peu près incoagulable. Après la mort le sang est liquide dans les vaisseaux et le cœur, sans caillots.

En outre, et c’est pour nous le point capital, le phosphore provoque des hémorragies.

Les chiens soumis à l’intoxication subaiguë présentent une tendance très accusée au saignement. L'application du mors fait saigner lèvres et gencives, il y a de la diarrhée sanguinolente et l’on retrouve à lV’autopsie des hémorragies multiples dans le mésentère, l'intestin, l’estomac, le pancréas et le thymus.

Doyox conclut :

« Mes expériences établissent pour la première fois la preuve expérimentale d’une relation entre les lésions de la cellule hépatique et la production des hémorragies ».

I hésite cependant à affirmer que le seule disparition du fibrinogène suffise à provoquer l’hémorragie : « Je n’ai pas observé d’hémorragies spontanées chez un chien qui, après avoir été soumis à l’action du sérum hépatotoxique, a présenté des lésions hépatique graves et l’incoagulabilité du sang. Il est probable que les agents qui provoquent des hémorragies spontanées abondantes et multiples (phosphore) altèrent aussi les vaisseaux. J’ai du reste, observé que si on lave le foie d’un chien mort par le phosphore avec une solution de NaCI à 1 p. 1.000, le liquide diffuse facilement dans l’organe, ce qui ne se produit pas avec un foie normal. »

Dans ces lignes Doyon soupçonne sans s’y at- tacher plus longuement, la cause d’erreur essentielle de son expérience : il a vu un chien avec foie détruit, sang incoagulable et ne présentant pas d’hémorragies !

N'est-ce pas la preuve même que, à l'inverse de ses

J. Fouquet. | 7

conclusions, la lésion du foie n’est pour rien dans les hémorragies ? et que si l’intoxication phosphorée fait saigner, c’est qu’elle lèse d’autres organes que le foie dont le trouble des fonctions est à l’origine des syndromes hémorragipares. Les altérations des vaisseaux peuvent être directement provoquées par le poison ou indirectement, par la lésion d’un autre organe, de la rate par exemple, comme nous l’avons vu dans le purpura.

Ceci est facile à démontrer et, notre maître, le Docteu: AgramI nous a suggéré l'expérience suivante : pratiquer l’intoxication d’un lot de chiens préalablement splénectomisés, intoxiquer parallèlement des chiens témoins. Si les témoins saignent, et que les chiens splénectomisés ne présentent pas d’hémorragies, n'est-ce pas la preuve que la lésion de la rate est nécessaire pour qu’apparaisse le syn-. drome hémorragique ?

Or lexpérience a été concluante. Nous devons remercier Messieurs le Professeur Gosser et le Docteur Loewy qui ont bien voulu nous permettre de travailler dans le laboratoire de Chirurgie expérimentale de la Salpétrière.

Nous avons, avec l’aide de notre ami le Docteur Aupouin, spénectomisé 6 chiens ; après quelques jours, nous avons entrepris de les intoxiquer en pratiquant toujours en même temps, des doses équivalentes chez les chiens témoins. Nous ne possédions, en effet, aucune donnée sur les doses mécessaires pour obtenir une imtoxication subaiguë, d’autre