Évolution générale de l'hématolyse

. 1° Période de pré-hémalolyse.

a) Mise en œuvre rapide de l'hématolyse et apparition de globules déformés égalent lymphocytose ;

b) Relard de l'hématolyse et globules conservant leur formq normale égalent éosinophilie.

2» Période d'hémaîolyse rapide (grande abondance des hématies, audessus de 2.000 par millimètre cube).

a) L'hématolyse très rapide égale neutrophilie;

b) Couleur jaune rosâtre ou brunâtre égale mononucléose peu abo»dante ;

Couleur jaune verdâtre, mononucléose très abondante ;

c) Ombres globulaires, débris globulaires et figures de globulolyse égalent lymphocytose persistante;

rf) Ralentissement de l'hématolyse égale éosinophilie légère ou très légère ;

3" Période d'hématolyse lenle (grande raréfaction globulaire : au-dessous de 2.000 environ).

Disparition graduelle du reliquat hématlque avec lymphocytose presque pure et retour très lent à la limpidité normale. Il faut envisager deux stades :

1° Stade proche de la polynucléose etde la mononucléose de la période précédente: Ombres et débris globulaires assez abondants.

2" Stade plus éloigné : Hématies très déformées avec figures de globulolyse prenant intensément l'éosine.

Nous proposons donc de diviser les processus de résorption sanguine en quatre actions fondamentales : 1° rhématophagie ; 2° la globulolyse ; 3° l'iiémoglobinolyse ; h° l'antiglobulolyse, qui se manifeste seulement quand l'hématome est trop concentré ou l'hématolyse trop active.

Chaque élément cellulaire joue ainsi son rôle : 1° La cellule endothéliale, transformée en macrophage, se charge de Tcvode du plus grand nombre des hématies, à travers

les voies lymphatiques, emportant les corps globulaires vers les ganglions où ils subissent peut-être la même destruction qu'au niveau de l'hématome. Le macrophage accomplit sa tâche sans être influencé, semble-t-il, par les autres actes hématolytiques.

2° Le lymphocyte sensibilise le globule rouge pour le dissocier et crée la globulolyse. L'hémoglobine ne s'échappe pas ou s'échappe très lentement des particules du stroma, s'il n'y a pas de neutrophiles dans le foyer sanguin.

3° Le neutrophile réalise l'hémoglobinolyse mais agit lentement ou sépare simplement l'hémoglobine du stroma albuminoïde, et les grands éléments uninucléés (sans doute mononucléaires du sang), très abondants en cas de production de pigments biliaires, réalisent les transformations pigmentaires .

4° L'éosinophile vient lutter contre la fragilité globulaire, et la globulolyse, quand l'hématome est très concentré etl hématolyse trop active.

Le travail hématolytique met ainsi en jeu des forces très variées : un rôle surtout mécanique est dévolu à la cellule endothé-. liale, un rôle chimique au polynucléaire et au mononucléaire,' enfin un rôle physique concerne le lymphocyte pour la désorganisation, et l'éosinophile pour la consolidation de d'architecture globulaire.

En résumé, hématophagie, globulolyse, hémoglobinolyse, tels sont les phénomènes qui s'unissent, s'entr'aident et représentent le triple eftbrt de la méninge et de l'organisme, pour se débarrasser des hématies. Si la désintégration hématique doit être ou est trop rapide, l'éosinophile vient suspendre ou ralentir les actes hématolytiques locaux. L'impossibilité défaire toujours une série d'explorations méningées empêche de voir toute la chaîne des réactions destructives et irritatives. C'est dans des cas exceptionnels qu'il est possible de déceler d'une façon complète toutes ces modifications par histolyse, étalées sur la grande surface de la membrane arachnoïdo-pie-mérienne .

Remarquons en tout cas combien ces diapédèses et ces modilications histologiques sont comparables à celles que suscitent des germes animés. Ici, l'agent morbide est inerte, ses propriétés vitales sont suspendues ou du moins très troublées dès que se produit le raptus sanguin et que l'hématie change de milieu; cependant, la substance chimique qu'elle contient, avec son stroma albuminoïde, suffit à créer des réactions très variées et à impressionner l'organisme jusque dans les tissus les plus éloignés: l'endothélium local se desquame rt se déforme; une chimiotaxie variable est révélée par les diverses diapédèses leucocytaires; l'élément pathogène ou les substances qui en dérivent sont entraînés dans les organes d'élaboration et d'émonction les plus divers. Le travail pathologique se dissocie et se disperse en tout sens, mais il se révèle identique dans la maladie, quelle que soit sa nature, qu'elle soit d'origine exogène ou autogène. Cependant l'évolution des deux processus n'est pas entièrement comparable. Ainsi le temps de préparation pour la réaction phagocytaire et hémoglobinoly tique, le temps d'incubation de Thématolyse est extrêmement variable. Néanmoins les réactions cellulaires se manifestent avec une intensité extraordinaire pendant une période de courte durée, et finalement une période d'extinction et de retour à l'état normal se fait lentement et progressivement.

Les actes hématolytiques en eux-mêmes sont incapables d'atteindre la haute malignité qui peut caractériser l'activité biologique d'éléments étrangers installés dans un organisme. A l'hémorragie succède toujours une lutte de destruction, non une lutte vitale, et là est la différence fondamentale des deux processus pathologiques. Voilà pourquoi les réactions dans l'hématome se rapprochent davantage de l'état normal, de l'état physiologique. La différence avec ce dernier réside seulement dans la quantité d'éléments à détruire. Mais l'organisme emploie toujours ses moyens habituels et ne change pas sa coutume, dans ce grand effort qui lui est demandé par hasard. Il règle par

l'envoi des différeiiles variétés de leucocytes l'activité de la désorganisation du foyer sanguin. Nous n'avons pas constaté une déviation par excès ou par insuffisance : l'absence ou l'exagération de l'attraction leucocytaire. En un mot, jamais les réactions anatomiques n'ont manqué, mais jamais non plus elles n'ont atteint une intensité donnant la purulence (toute infection mise à part). Cependant, si l'iiématolyse se prolonge, la fibrine envahit la cavité pathologique et complique le processus, pour modifier sans doute la séreuse et aider à sa disparition, ainsi qu'à celle du foyer sanguin, en facilitant l'accolement des parois plus ou moins altérées. Ainsi la lésion peut devenir indélébile et la marque du pouvoir phlogogène de l'hématie devient, à la longue, ineffaçable.

Dévoiler le mécanisme de l'hématolyse, c'est donc faire acte de physio-pathologie et ce sera contribuer, sans doute, à expliquer les réactions si nombreuses que suscitent, d'une façon générale, la vie et la mort du globule rouge.

Albumines. — La globuline et de la sérine augmentent dans les liquides céphalo-rachidiens hémorragiques, et c'est au moment des grandes poussées cellulaires hématolytiques qu'elles sont en plus grande abondance.

Il faut s'attendre à voir de grandes variations dans la quantité de l'albumine, si l'hémorragie a été considérable et que beaucoup de sang soit tombé dans le cône durai. Il peut y avoir alors beaucoup d'albumine, aussitôt après l'ictus apoplectique. Nous avons vu, dans un cas, le premier jour, une quantité énorme de globuline et de sérine qui diminua légèrement le troisième jour, pour disparaître presque complètement le cinquième jour. Puis, le septième jour, la globuline et la sérine augmentèrent légèrement, dans la proportion que l'on trouve d'habitude dans les liquides hémorragiques, à la période de destruction globulaire. Cette particularité dans les variations de l'albumine tenait à l'abondance de l'hémorragie dans le cône durai ; on retirait, au début de la maladie, du sérum sanguin à peine dilué par le

liquide céphalo-rachidien, mais cette albumine constitutive du sérum extravasé était presque complètement résorbée le cinquième jour, au moment où s'exagérait Taffliix leucocytaire et où l'organisme mettait en jeu ses processus de destruction et de résorption hématique.

Sucre. — Le sucre manque ou est en proportion normale dans la plupart des liquides hémorragiques que nous avons étudiés. Nous n'avons pas constaté que sa présence ou son absence coïncident avec une période spéciale de la maladie.

Perméabilité méningée. — La perméabilité méningée à l'io- ■dure de potassium a été décelée dans deux cas d'hémorragie sous-arachnoïdienne : une forme curable et une forme mortelle.

Dans la forme mortelle, le Kl a été trouvé dans la cavité sous-arachnoïdienne, au moment où les réactions morbides atteig-naicnt toute leur intensité. Après avoir donné h grammes <3e Kl pendant trois jours, nous avons décelé sa présence le septième jour, dans le liquide céphalo-rachidien. Ajoutons que la ponction lombaire ne montrait pas à ce moment la production d'une nouvelle hémorragie pouvant expliquer ce passage de l'iodure, puisque le nombre des globules rouges était tcmbé de •517.500 à /i50. 000, pendant l'ingestion de cette substance.

Dans la forme curable, l'hémorragie était aussi très abond^inte .

Tension osmotique. — Nous avons presque toujours recherché le point cryoscopique à toutes les périodes de la maladie. Il y a une légère élévation du point de congélation, surtout pendant les afflux leucocytaires. Elle va rarement au dessus de — 0,56.

S'il existe une méningite, ce point de congélation avoisine ^ 0,50 (p. 58).

Étude du sérum sanguin et des urines. Urobilinurie. —

M. Chauffard nous a engagé à étudier l'urobilinurie dans les hémorragies méningées. Elle a été constatée à plusieurs re-

prises. Elle atteint son maximum au moment de la fonte rapide des globules rouges, et nous avons vu que cette destruction va d'habitude très vite. Aussi, en dehors de toute maladie hépatique et de toute affection hémorragipare, nous pensons que la recherche de l'urobiline peut donner de précieux renseignements pour reconnaître une hémorragie du névraxe. Cette urobilinurie se retrouve, d'ailleurs, dans les hémorragies intracérébrales, aussi bien que dans les inondations méningées. Et, dans les cas d'inondation ventriculaire légère, la constatation d^un petit culot hématique est, comme nous l'avons déjà dit, toujours difficile à interpréter : on peut croire à une hémorragie par piqûre vasculaire. Dans ces cas, la constatation d'une urobilinurie marquée ou croissante permettra de penser à une hémorragie.

Dans une hémorragie énorme, nous avons vu une hématolyse très active entraîner, avec la coloration biliaire du liquide céphalo-rachidien, la réaction de Gmelin dans le sérum sanguin. Cette réaction existait dans le sérum sanguin au troisième jour de la maladie, moins marquée que dans le liquide céphalo-rachidien.

Dans l'urine, toutes les j-éactionspigmentaires étaient absentes le premier jour de la maladie. Le troisième jour, en même temps que la réaction de Gmelin trouvée dans le liquide céphalo-rachidien et dans le sérum sanguin, il existait une urobilinurie légère. Le cinquième jour, après une forte destruction globulaire, la réaction de Gmelin apparaissait dans les trois humeurs : liquide céphalo-rachidien, sérum sanguin, urine. Il y avait même un peu d'urobiline dans la cavité arachnoïdo-pie-mérienne, mais l'urobilinurie surtout était très intenàe. Le septième jour, la réaction de Gmelin n'existait plus dans l'urine ; il n'y avait seulement que de l'urobiline.

L'évolution des pigments dans l'organisme de cette malade concorde bien avec les constatations de MM. Lesné et Ra-

vaut(l). Ces auteurs ont provoqué chez le chien une hématolyse qui a engendré l'urobilinurie et la cholurie. Ils ont vu également que (( l'urobilinurie a toujours précédé, accompagné, et suivi la cholurie. »

Mais nous avons pu voir, en outre, que l'hématolyse engendrait d'abord des pigments biliaires normaux, decélés à la fois dans le foyer hémorragique et dans le sérum sanguin. Ces pigments, d'origine directement hématique, ont été retrouvés dans l'urine surtout sous forme d'urobiline. Ce fait n'a pas lieu de nous surprendre puisque les recherches de MM. Gilbert et Herscher montrent, en cas de cholémie peu prononcée, la transformation des pigments biliaires en urobiline, au niveau du rein (2). S'il y a eu, à un moment donné, un peu d'urobiline dans le liquide céphalo-rachidien, c'est en proportion absolument infime, non comparable à l'urobilinurie.

I 3. - - Symptômes

Les surfaces méningées subissent une irritation manifesté par le contact du sang extravasé. Cette action a été soupçonnée depuis longtemps. « Dans l'apoplexie sous-arachnoïdienne de l'encéphale, le sang se répand avec le liquide céphalo-spinal dans les cavités ventriculaires du cerveau, dans la cavité sousarachnoïdienne du rachis; de là, pour le liquide céphalo-spinal, une coloration plus ou moins rougeâtre, et des qualités morbides qui peuvent lui donner une action très irritante sur les parties avec lesquelles il est en contact » (Prus). Cette influence irritative, niée encore récemment par beaucoup d'auteurs, vient

(1) Lesné et Ravaut, Soc. de biologie, i4 décembre 1901.

(2) Gilbert et Herscher, L'urobilinurie; origine rénale de l'urobiline. L'urobiline est un indice de cholémie. Presse niéd., 3 sept. 1908. — Herscher,

■ Origine rénale de riirobiline. Th. Paris, 1908. G. Sleinheil, éd.

de trouver sa démonstration dans les progrès de la clinique et dans Tctude du liquide céphalo-rachidien par la ponction lombaire.

La constatation du signe de Kernig et des réactions hématophagiques et hématolytiques dans l'hémorragie sous-arachnoïdienne permet de doter l'hématie extravasée d'un rôle phlogogène indiscutable. Son arrivée et son séjour à la surface des centres nerveux peuvent aboutir aux réactions les plus caractérisées des maladies méningées.

Le mode d'action du raptus sanguin peut être dissocié en trois facteurs principaux :

i° Le choc iraiimatiqiie, réalisé non seulement par l'action locale du jet de sang, mais encore par une augmentation brusque dans le contenu du sac dure-mérien qui ébranle sans doute, en tout sens, la pulpe nerveuse.

2° La compression, subsistant à cet ébranlement, et qui peut être très marquée, au niveau des plaques constituées par l'hématome fîbrineux.

3° Le travail de résorption et de destruction, que réalisent des éléments cellulaires, par Thématophagie et par l'hématolyse.

Mais la clinique est impuissante à spécifier, dans le complexus morbide, les signes correspondant à chacun de ces facteurs pathogènes. Toutes les fonctions cérébrales et médullaires peuvent être exagérées ou anéanties. Avec les contractures précoces et le signe de Kernig, caractéristiques d'une irritation des méninges, on observe également les grands phénomènes classiques d'origine encéphalique : le coma, les paralysies, les convulsions, les troubles bulbaires, etc. « C'est une loi de la pathologie des méninges que la symptomatologie en est presque toute, d'emprunt et d'origine cérébrale » (Dupré) (1).

(i) E. DvPRé, Manuel de, médecine de Debove et Aciiard, l. III, p. n?-

Cependant nous serons bref sur ces manifestations extra-méningées, bien connues et décrites depuis longtemps.

Si l'hémorragie peut être annoncée par des prodromes, dus à des troubles circulatoires, elle survient presque toujours d'une manière inopinée. La céphalée est le symptôme prémonitoire le .plus constant.

Dans les hémorragies abondantes, la rupture du vaisseau se traduit par un ictus apoplecliforme à invasion brusque et non progressive : le malade s'affaisse aussitôt. L'hémorragie est-elle légère, le patient est pris subitement de céphalée, d'éblouissement, de vertige et parfois de douleurs rachidiennes, mais il ne perd pas connaissance.

Après l'ictus apoplectique, lecomaest, en général, absolu dans les hémorragies cérébro-méningées, et il persiste tel jusqu'à la mort, ou bien une grande torpeur lui succède, avec de l'agitation et du délire. Les hémorragies purement méningées, et surtout les formes curables, entraînent d'habitude un coma de courte durée, suivi ou non d'une agitation délirante.

A ce moment, les membres sont flaccides ou un peu contracturés et on peut voir des convulsions épileptiformes généralisées, parfois subintrantes, mais ce qui domine rapidement, au point de vue de la motilité, ce sont les contractures et l'hémiplégie.

Les contractures ne sont pas toujours en rapport avec l'importance de l'inondation ventriculaire ou sous-arachnoïdienne. Elles sont absentes ou légères dans les comas très profonds, mais se manifestent presque constamment dès que le malade se réveille.

Ces phénomènes d'hypertonie musculaire se divisent en contractures spontanées et en contractures provoquées par suite de changements d'attitudes ou signe de Kernig. M. Chauffard (1)

(i) Chauffard, Du signe de Kernig dans les méningites cérébro-sphiales. Physiologie patliologique. Presse méd., 3 avril 1901.

a insisté sur le groupement et la. dissociation de ces phénomène^ chez les différents malades atteints de méningites cérébro-spi" nales. L'hémorragie sous-arachnoïdienne entraîne des réactions musculaires non moins variables. Elle peut se borner, pen^ dant toute, son évolution, à donner une légère raideur de la nuque, où bien elle provoque les contractures douloureuses les plus intenses et les plus généralisées, avec le signe de Kernig.

C'est Boudet (1) et surtout Durand-Fardel (2) qui ont montré l'importance de la contracture dans l'hémorragie méningée, Durand-Fardel avait abouti aux conclusions suivantes : « Quand le sang épanché demeure circonscrit dans la pulpe cérébrale, il y a une simple résolution des membres, c'est-à-dire paralysie avec flaccidité des muscles. Quand le foyer s'est ouvert dans les ventricules ou dans les méninges, on observe de la contracture dans les membres paralysés, quelquefois dans les autres.

« Sur vingt-six cas d'hémorragie cérébrale avec rupture du foyer dans le ventricule ou dans les méninges, j'ai observé de la contracture 19 fois daiis les membres paralysés, 3 fois dans les membres non paralysés, k fois une simple résolution sans contractures. )>

En réalité, cette contracture précoce est plus souvent bilatérale, et elle prédomine souvent du côté des membres sains. Elle est réellement due à la présence du sang sur la surface méningée, et c'est au moment où la destruction des hématies est dans son activité maxima^ avec hyperpression du liquide céphalo-rachidien, qu'elle est surtout prononcée.

Le signe de Kernig peut coïncider, chez les sujets doués d'une excitabilité nerveuse spéciale, avec tous les symp-

(1) E. Boudet, Mémoire sur l'hémorragie des méninges. Journal des Connaissances médico-chirurgicales, i83g.

(2) . DuPAND-FAnnF.L, De la conlraclurc dans l'iiémorragie cérébrale. Archives générales de médecine,

tômes douloureux qui se rencontrent dans les méningites cérébro spinales : céphalalgie, douleur de la nuque, rachialgie et quelquefois élancements douloureux dans les membres inférieurs. Signalé par Kernig au cours de l'hémorragie méningée, l'attention a été de nouveau attirée par MM. Widal et P, Merklen, sur sa présence dans cette maladie (1).

Nous avons constaté le signe de Kernig dans h cas : une hémorragie cérébro-méningée mortelle, et trois hémorragies sous-arachnoïdiennes pures dont une traumatique. Il coïncidait avec des phénomènes douloureux très prononcés ou avec des hémorragies n'ayant pas entraîné un coma absolu et s'accompagnant d'une hématolyse très active.

Les observations d'hémorragie sous-arachnoïdienne avec signe de Kernig sont nombreuses. MM. Moizard et Bacaloglu l'ont signalé chez l'enfant (2). MM. Launois et Mauban (3) ont rapporté l'observation d'une hémorragie méningée, survenant au milieu d'autres hémorragies (hématurie, métrorragie, épistaxis, hématémèse, melœna), qui s'accompagnait dun Kernig très intense avec des douleurs lombaires propagées dans les fesses, les cuisses et les mollets, M. Pescarolo a constaté, chez trois malades, que le signe de Kernig s'était présenté d'une façon rapide et accentuée [h). MM. Achard et Paisseau, dans une hémorragie méningée (5), Achard et Ramond, dans une

(1) F. Widal et Prosper Merklen, Hémorragie méningée avec signe de Kernig. Soc. méd. des hôp., 1899, p. 89g.

(2) Moizard et Bacaloglu, Hémorragie méningée sous-arachnoïdienne, épancliement sanguin dans le liquide céphalo-rachidien ; symptômes de méningite cérébro-spinale chez un enfant de sept ans, hémophile. Bull. Soc. anal., 1900, p. 969.

(3) Launois et Mauban, Le diagnostic de l'hémorragie méningée. Arch. générales de niédec, i3 octobre 1908.

(4) B. Pescarolo, L'apoplessla meningea, Scritti medici in onore dl C. Bozzolo. Torino, 1904, p- 475-

(5) Ch. Achard et Pàisseau, Hémorragie méningée avec ictus, suivie de paralysie de la 3" paire. Bull. Soc. méd. des hôp., 5 mai 1904.

hémorragie cérébro-méningée (l), l'ont trouvé très nettement.

Dans deux cas d'hémorragies traumatiques, MM. Macaigne f"2) et Lamy (3) ont constaté un signe de Kernig des plus accentués s'accompagnant aussi de phénomènes douloureux avec contractures et fièvre.

D'une façon générale, les contractures et le signe de Kernig ne s'observent pas ou sont peu marqués, malgré une hémorragie ventriculaire et sous-arachnoïdienne très abondante, chez les malades plongés dans un coma absolu et ininterrompu, terminé rapidement par la mort. Au contraire, l'apoplectique demi-comateux, qui n'a pas perdu toute sensibilité et qui se réveille graduellement, est souvent atteint de contractures intenses avec signe de Kernig. Enfin, ce signe est plutôt constaté chez des malades à sensibilité exagérée (femmes nerveuses, enfants, alcooliques).

M. Pescarolo oppose la rapidité d'apparition et l'accentuation du signe de Kernig à la constatation tardive, par le cytodiagnostic, de la réaction inflammatoire des méninges. Elle commence, dit cet auteur, quelques jours après le raptus sanguin lorsqu'existe déjà le signe de Kernig. Il incrimine donc, dans la production du Kernig, l'augmentation de la pression dans le sac de l'arachnoïde; pour lui, la seule cause ne réside pas dans la réaction inflammatoire. Or, l'étude cytologique, pratiquée hâtivement, nous a montré la rapidité avec laquelle les afflux cellulaires se font dans la cavité arachnoïdo-pie-mérienne. Le contact du sang doit irriter immédiatement les surfaces méningées : si l'hypertonie musculaire ou réaction fonctionnelle peut se manifester aussitôt, la réaction anatomique représentée

(1) Ch. Achard et Lours Ramond, Hémorragie cérébro-méningée à symptômes méningiliques, Société de neurologie, 3 novembre 190/1.

(2) Macaigne, Hémorragie méningée simulant la méningite cérébro spinale. Médec. moderne, 1902. p. ig5.

(3) II. Lamy, Hémorragie méningée traumatique. Syndrome méningiliquc, Guérison rapide. Soc. méd. des hôp., 3o oct. igoS.

par les actes hématolytiques est un peu plus lente à se produire et cependant elle est vite réalisée (2, 6, 12 heures après l'ictus apoplectique). Tant que durent ces phénomènes hématolytiques, les contractures et le signe de Kernig ne s'atténuent pas, et souvent ils s'exagèrent. Au contraire, dans le cas de MM. Letulle et Lemierre (p. 70), où la moelle était entièrement enrobée par un épais caillot de sang, le signe de Kernig a été toujours absent pendant les dix jours de la maladie. Or, nous avons vu que l'hématolyse ne s'est pas produite et il y a eu seulement appel éosinophilique, sans globulolyse ni hémoglobinolyse.

En somme, le signe de Kernig, dans l'hémorragie méningée, se manifeste surtout chez les malades dont la sensibilité est exagérée, et chez lesquels l'hématolyse sous-arachnoïdienne s'accomplit très rapidement. Le cyto-diagnostic, ainsi que les transformations de l'hémoglobine, nous permettent en effet de dire, contrairement à MM. Sainton et Voisin (1), que l'hémorragie sous-arachnoïdienne est presque toujours en relation avec une lésion irritative des méninges. Notons également que le signe de Kernig coïncide, dans plusieurs cas, avec une exagération des réflexes rotuliens : une constatation inverse a été faite dans les méningites cérébro-spinales.

' 11 existe quelquefois une persistance anormale de ce symptôme, déjà signalée chez des sujets convalescents ou guéris de méningite cérébro-spinale.

11 est rare que les hémorragies sous-arachnoïdiennes ne s'accompagnent pas de paralysies, et en particulier àliémiplégie. Mais autant ce symptôme caractérise l'hémorragie cérébroméningée, autant il est fugace ou peu apparent, sinon absent, dans les hémorragies purement sous-arachnoïdiennes. Les hémorragies cérébro-méningées permettent souvent de constater

. (i) P. Sainton et R. Voisin, Le signe de Kernig, Gaz. des hôpitaux, -i-j aoùl iÇ)o4, p. gSo.

de la flaccidité avec extension de l'orteil, du côté opposé à la lésion cérébrale, et ces troubles persistent jusqu'à la mort ou longtemps encore après l'ictus. Cependant, nous n'avons pas trouvé, dans quatre cas d'hémorragie de la couche optique avec inondation ventriculaire et sous-arachnoïdienne, la disposition classique du phénomène deBabinski, c'est-à-dire son apparition du côté de l'hémiplégie, ou mieux son entre-croisement avec la lésion cérébrale. Il y a eu, au contraire, homolatéralité de la lésion et du symptôme. Le phénomène des orteils n'a donc pas une valeur absolue, pour indiquer le côté de la lésion cérébrale, dans l'hémorragie opto-ventriculaire.

Quand le signe de Babinski vient à disparaître rapidement, il y a lieu de mettre en doute une lésion cérébrale. En eff'et, nous avons constaté dans une hémorragie sous-arachnoïdienne très abondante une parésie unilatérale avec extension de l'orteil du même côté. Mais ces phénomènes n'ont duré que deux jours et ils correspondaient à la présence d'un caillot sanguin volumineux, sur la face ventrale de la protubérance et du pédoncule cérébral gauche, qui devrait comprimer le faisceau pyramidal correspondant.

Les hémorragies sous-arachnoïdiennes entraînent le plus souvent une simple parésie des membres ; le malade peut rapidement se lever, marcher, et la guérison est complète en quelques jours. Cette parésie coexiste souvent avec une exagération des réflexes rotuliens et Y extension de l'orleil.

Tous les autres phénomènes de localisation sont possibles, soit par lésion des centres corticaux, soit par compression des nerfs qui traversent la cavité arachnoïdo-pie-mérienne. Parmi les troubles qui peuvent leur succéder, nous en détaillerons deux, que nous avons observés : l'aphasie et l'amaurose.

h'aphasie s'est montrée chez un homme ayant eu du coma et de la torpeur cérébrale, avec une hémiplégie très légère. C'était une aphasie motrice pure qui a persisté à l'état isolé, alors que

le malade avait récupéré toutes ses autres fonctions. Elle s'est amendée d'ailleurs rapidement et a guéri en deux mois environ (p. 99). Il est rare de voir ce phénomène de localisation au cours dune hémorragie méningée : il relève plus souvent de l'hémorragie cérébrale et surtout du ramollissement.

h'amaurose est survenue brusquement, chez nne femme, au début de la maladie, et s'est accompagnée de quelques vomissements avec de la céphalée. 11 est exceptionnel de voir une altération . aussi profonde de la vue engendrée par une hémorragie méningée. L'examen des yeux a montré qu'elle était due à un œdème papillaire bilatéral avec stase, à disparition rapide ; la vue revint progressivement (p. lO/i).

Quel est le mode pathogénique de cet œdème papillaire? Nous pensons qu'il s'agit d'une irruption sanguine dans l'espace sous-vaginal du nerf optique. Un coagulum a dû comprimer le nerf et les vaisseaux qui l'entourent. Aussi nous avons observé une amélioration lente et progressive des troubles oculaires, ceux-ci s'étant amendés au fur et à mesure que s'est résorbée l'infiltration sanguine. Nous écartons comme cause de cet œdème papillaire l'hypertension du liquide céphalo-rachidien, car celle-ci existe fréquemment dans l'hémorragie sous-arachnoïdienne, et les troubles visuels se sont montrés seulement dans ce cas.

D'ailleurs, l'inondation sanguine de l'espace sous-vaginal du nerf optique a été décrite, au cours de l'hémorragie cérébrale, par M. Bouveret. Cet auteur a rapporté tous les cas connus; il insiste sur leur rareté et écrit : « 11 n'y a guère jusqu'à présent que trois observations tout à fait probantes, c'est-à-dire avec autopsie (1). » M. Bouveret considère que la compression du nerf optique au cours de l'hémorragie cérébrale est d'un pro-

(1) Bouveret, Ilémalome du nerf optique dans riiémorragie cérébrale. Rev. de médecine, iSgS.

nostic fatal à cause dus grands désordres uuatomiques qu'elle suppose. On pourra peut-ôtre lui opposer les cas d'hémorragie méningée, semblables au nôtre, dans lesquels la guérison est possible. Les hémorragies les plus bénignes provoqueront sans doute cette compression si le jet de sang se fait dans la direction et dans le voisinage des gaines péri-nerveuses.

Tous les autres nerfs crâniens peuvent être ainsi lésés : MM. Achard et Paisseau ont publié un cas de paralysie de la troisième paire (1).

La déviation conjuguée de la tête et des yeux s'est montrée dans une hémorragie purement sous-arachnoïdienne, ayant entraîné une compression de la face ventrale de la protubérance et du pédoncule cérébral gauche, par l'intermédiaire d'un caillot sanguin. Or, ce signe a été rencontré dans les lésions de la protubérance et signalé, entre autres, par M. Touche (2). Il existait également dans une hémorragie méningée observée par MM. Paul Courmont et Cade (3), et dans un autre cas, terminé par la guérison, publié par MM. Letulle et Lemierre (A).

Il est un groupe de symptômes que l'on peut rapprocher, parce qu'ils ont sans doute la même origine bulbaire et qu'ils sont dus en partie à la compression ou au traumatisme du plancher du quatrième ventricule. Ce sont les vomissements, les troubles respiratoires, circulatoires et urinaires.

hes vomissements abondants, répétés, sont assez fréquents au moment de l'ictus et surtout dans les heures qui lui succèdent.

Le pouls peut être ralenti, aussi bien dans les hémorragies

(1) Achard et Paisseau, Hémorragie méningée avec ictus suivie de paralysie de Ja troisième paire. Bull. Soc. méd. des hôpil., 5 mai igo/J.

(2) Touche, Hémiplégie sypliililique prolulDéranlielle au cours du labes. Soc. méd. des hâp., 1902, p. 11 3.

(3) Paul Courmont el Cade, Sur un cas d'iiémorragie méningée sousarachnoïdicnne. Arch. de neurol., juillet igoo.

(4) Letulle et Lemierhe, Deux cas d'hémorragie méningée. Bull. Soc. méd. des hôpit., 1" décembre igo4.

traumatiques que dans les hémorragies spontanées. La raie vaso-motrice ou dermographie est signalée dans quelques-unes de nos observations et dans celles de M. Pescarolo.

Les troubles respiratoires consistent dans l'apparition du rythme de Gheyne-Stokes (1), et surtout dans des irrégularités de la respiration avec stertor et pauses respiratoires ; le myosis, l'inégalité pupillaire sont fréquents.

La polyurie, l'albuminurie et la glycosurie, signalées au cours de l'hémorragie cérébrale par A. OlHvier (2), peuvent exister dans l'hémorraffie sous-arachnoïdienne : nous considérons avec M. Widal (3) et MM. Chauffard et Boidin [h) que ce sont des phénomènes très probablement d'origine bulbaire.

La température obéit aux grandes lois qui ont été posées par Charcot (5) dans l'hémorragie cérébrale. Dans les formes mortelles, elle subit une ascension thermique finale et s'élève à h^^ et même jusqu'à

Mais nous insistons sur la courbe fébrile, qui, surtout dans les formes curables, a coïncidé avec les phénomènes de résorption sanguine dans la cavité arachnoïdo-pie-mérienne. La fièvre hématolytique est de courte durée, atteint rarement 39°, mais s'accompagne quelquefois d'une exagération dans les réactions délirantes, hypertoniques et douloureuses. Cette réaction thermique, à l'inverse de la précédente, n'est pas toujours d'un mauvais pronostic. C'est la fièvre de résorption, bien exposée par Pillon (6), qui incrimine le rôle pyrétogène des sécrétions leucocytaires ; il faut ajouter l'action thermogène de l'hémoglobine (Castellino, Laurent).

(i) Touche, Soc. méd. des hôpitaux, 1902.

' (2) A. Ollivier, Etude sur certaines modifications dans la sécrétion urinaire consécutive à l'hémorragie cérébrale. Gaz. heb.de Méd. et de Chir., 1876. (3) F. Widal, Presse médicale, 3 juin 1903.

(/,) A. Chauffard, G. Froin et L. Boidin, Presse médicale, 24 juin 1903.

(5) Charcot, Lec. sur les maladies du système nerveux, t. I.

(6) Pillon, Fièvre traumatique aseptique. Presse médicale, 27 mars 1897.

§ /j. Evolution. Formes cliniques.

Si le tableau morbide, engendré par Tinondation sanguine sous-arachnoïdienne, peut être très chargé, néanmoins l'ensemble clinique ressortit à deux variétés de symptômes, dont l'apparition est ordinairement successive.

L'inondation sanguine proprement dite s'acc-ompagne des grandes réactions par choc, compression ou destruction encéphalique : ictus apoplecti forme, coma, convulsions, syndromes bulbo-protubérantiels, céphalée, vertiges, délire.

Il est rare de voir l'hémorragie amener rapidement la mort par son abondance seule; ainsi, après une rupture dm tronc basilaire, un apoplectique a vécu plus de deuxjours (1) ; une malade estraorte huit jours après une ouverture de la cérébrale postérieure (p. 65). L'hémorragie agit plutôt par les destructions qu'elle entraine ou les compressions qu'elle provoque sur le tissu si délicat qu'est la pulpe nerveuse. Elle constitue aussi une saignée locale qui, jointe aux troubles mécaniques précédents, ipeiuit contribuer beaucoup à la mort rapide, en perturbant gravement l'irrigation des centres nerveux.

Moins on est éloigné de l'ictus apoplectique et plus est dominante cette symptomatologie presque tout entière d'emprunt, qui traduit la souffrance de l'appareil encéphalo-médullaire. Le désordre anatomique ou fonctionnel de l'axe nerveux peut .être tel que la vie s'arrête, et bien que le primum movensdu processus pathologique se passe tout entier à la périphérie, les malades meurent comme dans les .destructions centrales les plus étendues.

Mais que le malade résiste, et Jbientôt la phase méningée se

(i) A. Bauer, Hémorragie méningée sous-arachnoïdicnne par lésion du tronc basilaire. Ponction lombaire. Autopsie. Arch. génér. de medec, i"' déc. igo3.

manifeste, plus ou moins vive, plus ou moins atténuée, dominant souvent le tableau morbide ou s'eftaçant encore devant les symptômes que régit l'altération primitive des centres nerveux, dont l'action persiste, éphémère ou durable.

Finalement, que le malade soit encore sous le coup du choc cérébral, ou que l'irritation méningée soit prédominante, comme les réactions pathologiques se déroulent autour d'un appareil, subdivisé en régions anatomiques spécialisées pour des fonctions très variées, on voit en peu de temps, suivant le hasard de la localisation des foyers hémorragiques, des groupements et des associations de symptômes très divers. Les actes mor- 'bides se combinent ou se dissocient à l'extrême, et, comme dans k plupart des maladies du système nerveux, le polymorphisme est très étendu.

Il est cependant quelques groupements de symptômes particulièrement fréquents qui correspondent d'ailleurs, d'une façon générale, soit à la compression de l'axe nerveux, soit à l'irritation des surfaces méningées.

1° Formes comateuses. — La compression est au maximum : elle se rencontre surtout dans les épanchements de la base ou dans les grandes inondations ventriculaires, s'accompagne de comaàbsoluetpersistant, de paralysie complète oude contractures peu marquées, avec respiration stertoreuse et irrégulière, myosis, quelquefois ralentissement du pouls. La face est pâle. La mort est en général rapide.

2" Formes avec torpeur et contractures. — Le coma s'atténue rapidement ou du moins se transforme en torpeur et somnolence. L'irritation méningée est plus manifeste et les convulsions sont fréquentes. Les vomissements existent parfois au début de k maladie. La respiration est irrégulière, revêt quelquefois le type de Cheyne-Stokes. L'albuminurie et la glycosurie peuvent se rencontrer. Ce sont des formes graves, mais qui se prolongent et guérissent quelquefois.

3° Formes douloureuses. — Les douleurs, les contractures et le signe de Kernig sont les phémonènes prédominants. Le malade est très conscient, à l'inverse des formes précédentes, et il ressent des douleurs à siège variable : céphalalgie intense, rachialgie, douleur de la nuque au moindre mouvement, attitude en chien de fusil, ventre creux, raie méningitique. La méningite cérébro-spinale, la méningite tuberculeuse, la céphalée urémique, peuvent être parfaitement simulées.

!i° Formes frustes et latentes. — L'ictus qui annonce la maladie consiste seulement en une céphalée subite, un vertige inopiné auquel succède souvent une légère hémiplégie. Dans quelques cas, le patient peut marcher et même vaquer à ses occupations. Il s'agit alors d'hémorragies peu abondantes qui passeraient absolument inaperçues, s'il n'existait le plus souvent soit une légère parésie d'un membre avec signe de Babinslci, soit des paroxysmes céphalalgiques, ou bien un peu d'excitation délirante, ou encore un simple trouble pupillaire, la compression isolée d'un nerf crânien, le ralentissement du pouls, etc..

C'est dans ces formes surtout que le clinicien se heurterait à des difficultés incessantes pour rapporter le tableau clinique à sa cause, s'il n'avait à sa disposition la ponction lombaire, qui lui apporte des renseignements de haute valeur.

§ 5. — Diag'nostic.

« L'hémorragie méningée était pour le médecin, il y a quelques années encore, une des maladies les plus difficiles à reconnaître ; souvent soupçonnée, son existence ne pouvait jamais être affirmée. Elle est aujourd'hui une des lésions dont le diagnostic peut être établi avec le plus de certitude. Les progrès de la séméiotique l'ont dotée des symptômes décisifs qui lui faisaient défaut; nous

— lyo —

avons, en effet, dans le signe de Kernig, un moyen précieux de dépister la lésion méningée, et la ponction lombaire, en nous montrant les éléments du sang dans le liquide céphalorachidien, peut nous fournir la preuve de la nature hémorragique de cette lésion. » (F. Widal) (l).

Nous ne nous attarderons donc pas à exposer complètement le diagnostic différentiel de l'hémorragie sous-arachnoïdienne.

Nous savons qu'elle peut simuler les différents comas, dus à l'hémorragie cérébrale, au ramollissement (2), à l'urémie, au diabète, etc., les différentes méningites : tuberculeuse, cérébrospinale. Or, on sait l'importance des notions classiques sur lesquelles le diagnostic se repose : l'âge, les attaques apoplectiques antérieures, les conditions dans lesquelles est survenu l'ictus, l'examen des différents viscères et.des urines. L'hérédité elle-même entre en cause, ainsi que l'a montré M. le professeur Dieulafoy, quand il s'agit de reconnaître une hémorragie cérébrale (3) : c'est la même altération et le même processus artéritique qui entraînent les ruptures des vaisseaux de la pie-mère.

Les contractures précoces constituent le grand signe différentiel entre l'hémorragie cérébrale d'une part, l'hémorragie cérébroméningée et l'hémorragie sous-arachnoïdienne, d'autre part. Mais ces contractures peuvent être réalisées par un grand nombre d'états pathologiques qui siègent dans la cavité archnoïdo-piemérienne, les méningites en particulier. Nous avons montré avec M. Chauffard (4) la ressemblance que peuvent revêtir l'hémorragie et la méningite cérébro-spinale.

(1) F. Widal, Presse médicale, 3 juin igoS.

(2) A. Chauffard et L. Boidin, Un an de ponctions lombaires dans un service liospitalier, Gaz. des hôp., 28 juin 1904.

(3) Dieulafoy, Du rôle de l'hérédité dans la production de l'iiémorragie cérébrale, communication à V Académie de médecine et Gazelle hebdomadaire, 1876.

(4) A. Chauffard et G. Froin, Du diagnostic différentiel de l'hémorragie méningée sous-arachnoïdienne et de la méningite cérébro-spinale. Soc. méd. dzs fiôp., 28 octobre igoS.

Nous avons fait remarquer qu'il y a lieu de « distinguer, dans le tableau clinique de la méningite cérébro-spinale, deux séries symptomatiques.

« La première série comprend les réactions douloureuses (céphalée, raclîialgie, paroxysmes douloureux), les phénomènes d'hypertonie musculaire (contracture de la nuque, signe de Kernig), les signes de lésions en foyer (hémiplégie, monoplégie, répercussions pyramidales secondaires).

« Tous ces signes peuvent se rencontrer aussi bien dans Thémorragie sous-arachnoïdienne que dans la méningite cérébro spinale.

« La fièvre peut également être un trait commun aux deux processus.

« Tout cet ensemble de symptômes peut à bon droit se rencontrer dans les deux cas, puisqu'il ne correspond en somme qu'à des réactions de la méninge, différentes par leur pathogénie et leur intensité, plutôt que par leur nature elle-même.

(( Au contraire, la seconde série symptomatique appartient bien en propre à la méningite cérébro-spinale : ce sont les grands signes infectieux si habituels et si graves souvent dans cette maladie, l'herpès de la face, les éruptions septicémiques, la néphrite, les arthrites, les endopéricardites, les otites, les lésions oculaires, etc.

« Voilà la vraie base clinique du diagnostic de la méningite cérébro-spinale. Constater les réactions douloureuses ou hypertoniques, la fièvre même, ne suffit pas si des signes directs d'infection générale ne s'y adjoignent.

«Ceux-ci, l'hémorragie méningée, processus aseptique, est impuissante à les réaliser; les premiers, au contraire, elle peut les présenter sous leur forme la plus saisissante.

« La ponction lombaire doit toujours intervenir en dernier ressort, et c'est d'elle que dépend la confirmation définitive du diagnostic. Seule, elle peut éclairer une situation obscure, et

substituer une certitude à des probabilités toujours difficiles à apprécier « (Ghaufï'ard et Froin). Elle donne issue au liquide céphalo-rachidien hémorragique dont nous connaissons les caractères si nets et si pathognomoniques.

Chromo-diagnostic (Sicard). Cyto-diagnostic(Widal, Sicard et Ravaut). Fibrine -diagnostic. — La présence des globules rouges dans le liquide céphalo-rachidien peut coïncider avec trois aspects principaux de ce liquide : rouge, jaune et limpide. L'étude de ces colorations et des différentes cellules contenues dans le liquide est très importante. De même, on peut tirer, de la présence ou de l'absence d'un coagulum fîbrineux, des renseignements précieux pour spécifier la nature ou l'intensité des réactions pathologiques qui se passent au niveau des méninges.

I. Écoulement de liquide rouge ou rosé. — 1° Avant lacen- Irifugalion, l'absence de coagulum fibrineux est pathognomonique d'une hémorragie sous-arachnoïdienne.

La présence d'un coagulum doit faire supposer :

A. Une piqûre vasculaire par la pointe de l'aiguille enfoncée dans le cône durai. Souvent le coagulum n'existe que dans un tube ou n'est pas de volume identique dans les trois tubes, soit que l'hémorragie accidentelle s'arrête ou diminue au cours de la ponction, soit que l'aiguille ait été déplacée et éloignée du vaisseau perforé.

B. La coexistence d'une méningite fibrineuse avec V hémorragie sous-arachnoïdienne. Nous en avons observé un cas (p. 53), mais le coagulum, d'origine inflammatoire, n'était pas en rapport avec l'abondance de l'hématome céphalo-rachidien. MM. Nobécourt, R. Voisin et Vitry ont vu également, dans un cas de thrombose des sinus avec hémorragie méningée consécutive, un liquide sanglant qui s'est coagulé spontanément (1).

(1) Nobécourt, R. Voisin el Vitry, Ponclion lombaire dans la thromboso des sinus et l'hémorragie méningée consécutive. Soc. de pédiatrie, 17 novembre 1903,

Le huitième jour de la maladie, le liquide était redevenu clair et ne renfermait aucun élément leucocytaire. Le malade mourut le neuvième jour; l'autopsie montra une thrombose du sinus latéral gauche, et au niveau de la fosse occipitale gauche un épanchement sanguin assez abondant dans les espaces sous et intra-arachnoïdiens. Il n'y avait pas de trace de méningite.

La coagulation et la coloration très jaune du liquide après centrifugation (alors que l'hémorragie venait de se produire) prouvent qu'il existait, au début, un processus inflammatoire, mais l'inflammation peut avoir été de courte durée. M. Babinski a vu, chez une malade, la disparition presque complète d'une énorme réaction flbrineuse, en 24 heures.

2° Après centrifugation, un liquide rouge montre, si l'hémaysp^e est en activité, une coloration jaune, jaune rosâtre ou jaune verdâtre. L'étude des divers éléments cellulaires fourni es éléments d'un véritable cyto-diagnostic :

La déformation et la décoloration des hématies indique leur dissociation et leur destruction. L'hématophagie est pathognomonique.

Une éosinophilie notable permettra de dire que l'hémorragie sous arachnoïdienne est très abondante, même si le liquide évacué présente un contenu globulaire peu considérable.

Une polynucléose très élevée sera rapportée au travail hématolytique et non pas à une complication, ainsi que l'a prétendu M. Milian (1). L'infection méningée ne pourra être affirmée que par la purulence, la présence de corps microbiens, l'abaissement notable du point cryoscopique et quelquefois la coïncidence d'une hyperleucocytose sanguine. La leucocytose hématolytique est en effet très souvent purement locale.

La lymphocytose terminale est en général peu abondante et s'accompagne de la présence de globules rouges très déformés-

(1) MiLrAN, Le Liaide céphalo-rachidien, p. 83. Paris, 1904, G. Steinlieil, éd.

IL Ecoulement de liquide jaune, — Cette coloration est quelquefois très difiicile à interpréter.

1° Le liquide ne contient pas de coagiilum. — La coexistence d'une lymphocytose moyenne avec des hématies très déformées doit faire penser surtout à une hémorragie sous-arachnoï- •dienne.

2° Le liquide contient un coagulum. — . Si le coagulum est ■volumineux et que le liquide jaune contienne des globules rouges, certains auteurs font le diagnostic de méningite hémorragique fihrineuse (1). M. Bard, dans ses études sur les liquides xanto- «hromiques, suppose l'existencede colorations jaunes par inflammation méningée. En effet, il peut exister des liquides jaunes sans présence de globules rouges et, dans des inflammations méningées avec réactions xantochromique, flbrineuse et cellulaire ■du liquide céphalo-rachidien, nous avons vu une décroissance à peu près parallèle des réactions xantochromique et flbrineuse. De plus la réaction xantochromique a persisté trop longtemps pour admettre qu'elle résultait seulement de la destruction des hématies peu nombreuses, constatées au microscope (2).

Nous pensons qu'il faut comparer les phénomènes qui se passent ■dans la méninge à ceux que Ton constate au niveau de la plèvre. Dans cette séreuse, on distingue des pleurésies séro-fibrineuses, hémorragiques et purulentes. Rien n'empêche d'appliquer cette division à la méninge. La méningite purulente est bien isolée dans le cadre et nous n'y insisterons pas. Mais il faut accepter, en outre, ce chromo-diagnostic simple, à deux termes : ménin-

(1) Babinski, Méningite hémorragique librineuse. Paraplégie spasmodique. Ponctions lombaires ; traitement mercuriel. Guérison. Soc. méd. des hôp., 23 oct. igoS. — Marfan, Aviragnet et Detot, Méningite hémorragique subaiguô avec hydrocéphalie chez les nouveau-nés. Bullelin médical, 20 janv. 1904. — R. Cestan et p. Ravaut, Coagulation en masse et xantochromie du liquide céphalo-rachidien. Gaz. des hôpitaux, 6 sept. 190/1.

(2) G. Froin, Inflammations méningées avec réaction chromatique, flbrineuse •et cellulaire du liquide céphalo-rachidien. Gaz. des hôpitaux, 3 septembre 1908.

gite à liquide jaune, avec réaction fîbrineuse, et méningite hémorragique. Il est vrai qu'iiistologiquement la première contient des globules rouges. Mais n'en est-il pas de même pour toutes les pleurésies séro-fibrineuses ?

En réalité, il faijt simplement tenir compte de la scène où se passent les actes morbides. Ils ne se superposent pas d'une façon étroite et ne sont pas rigoureusement similaires dans la plèvre et dans la méninge. Dans la plèvre, les réactions xantochromique, fîbrineuse et cellulaire, ont, le plus souvent, des rapports constamment identiques pendant toute la durée de l'inflammation pleurale. L'exsudation, émanant tout entière de la sérosité sanguine, conserve le même aspect pendant toute l'évolution de l'exsudation séro-fibrineuse. Le sac arachnoïdopie-mérien, au contraire, constitue une cavité réelle, toujours remplie par le liquide céphalo-rachidien, au milieu duquel se manifestent les actes morbides. C'est, d'ailleurs, grâce à cette permanence de la cavité que nous pouvons l'explorer à coup sûr, même au moment de la plus grande atténuation des phénomènes. Aussi, au milieu des modifications chromatiques et cellulaires, on retrouve toujours le liquide céphalo-rachidien, avec sa limpidité parfaite, constituant comme un fond invariable et uniforme qui se détache au moment de l'atténuation et de l'effacement des processus pathologiques. L'inflammation est-elle intense ? nous avons les trois réactions analogues à celles de la pleurésie séro-fibrineuse : la sérosité inflammatoire, avec le sérochrome, les globules rouges et blancs, la fibrine, envahit la cavité infectée. L'inflammation est-elle légère ouatténuée ? nous ne saisissons que la fibrine et les éléments cellulaires ; le sérochrome n'existe plus ou plutôt est en trop grande dilution pour se manifester à nos yeux. Cela va encore plus loin: quand la poussée inflammatoire est à son minimum, on ne voit persister que l'appel leucocytaire, trahi seulement par la centrifugation du liquide. On est tout près alors, dans cette chaîne de réactions

décroissantes, de rirritation méningée légère, avec ses seuls éléments cellulaires.

Il faut donc compter avec ces dilutions et ces dissociations des réactions anatomiques par le liquide céphalo-rachidien. De plus, il ne faut pas tirer des déductions absolues sur le passage des diverses substances sanguines dans une cavité pathologique, après avoir recherché la perméabilité des membranes pour une substance étrangère. Après ingestion ou injection de corps chimiques, si on ne décèle pas ces substances dans une séreuse malade, peut-on établir rigoureusement l'activité de l'exsudation du sérum ou de la diapédèse des leucocytes ? Ne faut-il pas compter avec le pouvoir chimiotactique électif des agents pathogènes ? Une cause morbide capable de susciter une réaction anatomique très prédominante pourra entraîner sa production presque isolée dans la cavité : la barrière cède seulement devant le processus réactionnel le plus important. Ainsi M. J. Lépine a vu, chez un malade, une réaction fibrineuse presque pure (1).

Grâce à ces sollicitations diverses, l'inflammation peut revêtir les modalités les plus variables. Tantôt, c'est une irruption massive de librine, tantôt une attraction leucocytaire prédominante. L'aspect peut être également séro-fibrineux. Il peut devenir enfin sanguinolent. C'est le cas qu'on pourra vraiment dénommer méningite hémorragique, en se conformant ainsi à la règle qui s'est imposée pour classer les pleurésies.

B. Si le coagulum est très petit, il passe facilement inaperçu. Or, sa constatation est toujours importante, car certaines méningites tuberculeuses donnent un liquide très jaune (en particulier chez des hypersérochromiques), contenant des hématies, quelques polynucléaires, et surtout des lymphocytes. On pourrait croire à un stade terminal d'hématolyse

(i) J. LÉPINE, Le liquide céphalo-rachidien dans les processus méningés suhaigus d'origine rhumatismale. Lyon méd., 28 août ioo3.

méningée: la présence d'un coagulum, l'abaissement considérable du point cryoscopique (en dehors de la recherche du bacille de Koch), une réaction albumineuse forte devront faire penser à la méningite tuberculeuse, rarement à une méningite d'autre nature.

III. Écoulement de liquide légèrement jaune ou limpide. — Le diagnostic devient de plus en plus délicat. Cependant une hémorragie est probable, même avec un culot hématique très minime, si ce culot existe à peu près identique dans trois tubes, et si des éléments blancs sont en quantité anormale par rapport aux globules rouges.

D'autres maladies peuvent entraîner une coloration légèrement jaunâtre, accompagnée ou non d'éléments leucocytaires. Nous pensons qu'elle est due, comme dans les méningites à grosse réaction séro-fibrineuse, au passage de pigment du plasma sanguin, ainsi que l'ont déjà supposé MM. Widal, Sicard et Ravaut (1). Presque toujours ce sont les affections suivantes :

1° La méningiie tuberculeuse. — Il existe ordinairement un coagulum. Si le liquide contient des hématies, la formule cytologique montre ordinairement une lymphocytose plus abondante que dans l'hémorragie sous-arachnoïdienne. Rechercher en outre les caractères signalés plus haut.

2° La paralysie générale. — Les ictus apoplectiformes ou délirants s'accompagnent quelquefois d'une légère teinte jaune avec hématies, polynucléaires (Widal et Lemierre) et lymphocytes. Parfois il y a seulement réaction séro-albumineuse, sans réaction cellulaire (liquide un peu jaune et albumineux).

3° L'hématome sous-dur e-mérien. — Un hématome sousdure-mérien traumatique fut ponctionné par M. Sicard (2)

(1) WiDAL, Sicard et Ravaut, Présence d'un pigment dérivé dans le liquide céphalo-rachidien au cours des ictères chroniques. Soc. de biologie, H févr. 1902.

(2) L'observation du malade a fait le sujet d'une leçon clinique par M. le professeur Raymond, publiée dans la Presse médicale le 23 sept. 1908.

quatorze jours après le traumatisme. Le liquide céphalo-rachidien était jaune verdâtre et contenait fort peu d'éléments cellulaires, quelques lymphocytes sans polynucléaires. Dans un cas de pachyméningite hémorragique, que nous avons publié avec M. Chauffard (1), on retira, huit jours après le début des accidents, un liquide ambré, ne contenant pas d'hématies et présentant un léger degré de lymphocytose. Deux jours après, à une seconde ponction, le liquide était redevenu normal.

[i° Certaines tumeurs situées autour des méninges [mal de Pott, cancer vertébral, etc). — Souvent la réaction xantochromique existe seule, sans réaction cellulaire, ni présence de globules rouges (3 cas de Sicard (2), un cas personnel).

5° Le liquide céphalo-rachidien des cholémiques. — Dans la cholémie, le liquide peut avoir une teinte jaune verdâtre sans réaction de Gmelin (Widal, Sicard et Ravaut) ou avec réaction de Gmelin (2 cas de Gilbert et Castaigne), mais il n'y a ni globules rouges, ni réaction cellulairé (en l'absence de méningite). La teinte jaune n'est pas toujours en rapport avec le degré de la cholémie.

Diagnostic de la variété de l'hémorragie et de son abondance.

— Il est souvent impossible d'être affirmatif. Les signes cliniques sont diffus, trop variables, et le caillot fibrineux peut emprisonner une grande part des hématies dont la numération permet d'établir l'abondance de l'hémorragie.

1° Hémorragies cérébro-méningées. — Ce sont les plus fréquentes des hémorragies spontanées. Les contractures peuvent manquer si le coma est très profond ou si l'hémorragie méningée est peu abondante. Le coma persiste jusqu'à la mort, lorsque le foyer cérébral est volumineux.

(1) A. Chauffard et G. Froin, Pachyméningite hémorragique avec chromodiagnostic. Hyperlhermie terminale. Soc. méd. des hôp., 27 mars 1908.

(2) Sicard, le Liquide céphalo-rachidien (Collection Léauté), p. uS.

11 est possible, en général, de constater une hémiplégie nette, avec signe de Babinski très marqué.

Si le liquide céphalo-rachidien peut être incolore ou légèrement jaune à l'émission (c'est la centrifugation qui révèle un petit culot hématique), le liquide est habituellement rouge, mais peu saturé en hématies (aux environs de 200.000 globules rouges et au-dessous par millimètre cube). Cependant, si le foyer cérébral s'ouvre à travers l'écorce, l'inondation sousarachnoïdienne est plus abondante.

2" Hémorragies soiis-arachnoïdiennes proprement dites. — A. L'hémorragie est très abondante. — Le coma est. profond, s'accompagne de signes de compression cérébrale et de contractures avec ou sans convulsions. Lafîèvrehématolytique est constante quand la mort n'interrompt pas rapidement la maladie. On peut voir la glycosurie, l'albuminurie comme dans l'hémorragie cérébrale.

Le liquide céphalo-rachidien est extrêmement hémorragique. La pointe de l'aiguille peut s'enfoncer dans des caillots, formés au milieu des nerfs de la queue de cheval, et il est difficile de retirer du liquide. Si l'hématome fîbrineux est très étendu, le liquide qui s'est écoulé par l'aiguille pourra contenir une quantité d'hématies non en rapport avec l'abondance vraie de l'hémorragie. C'est dans ces cas que la constatation d'une éosinophilie méningée permettra néanmoins d'affirmer l'énormité du raptus sanguin.

B. L'hémorragie est moyenne ou légère. — Le coma est de courte durée. Les contractures, le signe de Kernig et les symptômes douloureux peuvent être au maximum, très atténués, ou bien manquer complètement. Des troubles parétiques sont fréquents, avec signe de Babinski, mais ils régressent rapidement.

Le liquide céphalo-rachidien est légèrement hémorragique. L'hématolyseesttrès rapide et s'accompagne d'une courbe fébrile très nette ou à peine ébauchée.

§ 6. — Pronostic.

L'ensemble de nos 27 observations montre sur :

14 hémorragies cérébro-méningées, 13 morts, uneguérison;

et sur :

13 hémorragies sous-arachnoïdiennes, 3 morts, 10 guérisons.

Cette statistique confirme la notion classique delahaute gravité des hémorragies cérébro-méningées, même si elles sont peu abondantes (surtout l'hémorragie optique avec inondation ventriculaire). Mais elle apporte une constatation nouvelle : c'est que l'hémorragie sous-arachnoïdienne guérit très souvent. Quand elle entraîne la mort, elle semble agir soit par la compression et l'anémie des centres nerveux, soit par l'irritation aboutissant aux actes hématolytiques.

Comme il est souvent difficile de spécifier la variété d'hémorragie, son origine superficielle ou profonde, surtout immédiatement après l'ictus, on ne pourra pas toujours profiter de la connaissance si importante du pronostic tout différent qui les concerne. La valeur pronostique de certains signes doit être

connue. ^

10 Les formes mortelles s'accompagnent en général dun coma profond, avec ou sans contractures, d'une hémiplégie complète avec signe de Babinski très marqué. Le stertor, le myosis, la déviation conjuguée de la tête et des yeux sont d'un mauvais pronostic. Le liquide céphalo-rachidien contient une petite quantité d'hématies (cérébro-méningée) ou en présente un nombre considérable (hémorragie des espaces sous-arachnoïdiens de la base) et son issue se fait généralement en gouttes.

Dans ces formes, on peut voir une amélioration des symptômes : le coma disparait, mais une grande torpeur avec somnolence, des contractures avec ou sans signe de Kernig, del'incon.

tinence des sphincters, des escarres sacrées, la fièvre persistanto doivent toujours faire considérer l'état comme grave. L'apoplectique guérit de l'hémorragieproprement dite, mais il constitue le plus souvent un mauvais terrain : c'est en général un artérioscléreux dont le fonctionnement des organes d'absorption et d'élimination est déjà troublé, et il faut tenir compte non seulement du désordre nerveux, mais de toutes les altérations organiques et fonctionnelles exagérées ou créées après l'ictus, agissant par l'intermédiaire du système nerveux, régulateur de toute fonction. Pour aboutir à des conclusions légitimes sur la terminaison de la maladie, le clinicien doit envisager tout ce bilan pathologique dont la gravité augmente avec sa durée.

2° Les formes curables se caractérisent par l'absence du coma ou sa courte durée, par la rareté ou l'existence éphémère des troubles bulbaires (glycosurie, albuminurie, irrégularités de la respiration), par la prédominance rapide ou immédiate de phénomènes d'ordre plutôt méningé que cérébral. L'hématolyse est en général rapide et s'accompagne ordinairement de l'issue en jet du liquide céphalo-rachidien. Dans les épanchements sousarachnoïdiens traumatiques, le problème est plus complexe et il faut compter non seulement avec la contusion ou la commotion cérébrale, mais encore avec les désordres superficiels et leurs conséquences (fractures, enfoncements, hémorragies multiples, infections). On comprend alors que ces hémorragies puissent s'accompagner de troubles plus persistants, plus durables, et que le pronostic éloigné doive être plus réservé.

§ 7. — Traitement.

L'étude du liquide céphalo-rachidien pendant la vie nous a montré que la présence du sang sur les méninges aboutit à un travail de destruction et de résorntion très actif. L'hématome

céphalo-rachidien n'entraîne pas simplement une compression du névraxe, mais encore une irritation des surfaces méningées De plus, la diffusion des hématies dans la cavité arachnoïdopie-mérienne est plus fréquente que ne le croyaient les anciens auteurs, et nous avons montré que la masse sanguine ne s'accumule pas seulement dans la région où elle fait irruption, mais aussi dans le point déclive, le cône durai, qui constitue comme une voie de dégagement où tombent les globules rouges et les coagulations fîbrineuses. C'est justement en ce point déclive qu'on pratique la ponction lombaire.

Cette méthode thérapeutique est la plus efficace et la plus simple de celles qui sont applicables aux hémorragies sousarachnoïdiennes. Tout autre moyen, une saignée locale ou générale, par exemple, ne peut qu'exagérer les effets de l'hémorragie en anémiant davantage la substance cérébrale, que l'on voit à l'autopsie, comprimée et souvent plus exsangue qu'à l'état normal.

Par laponction lombaire, on agit directement sur la périphérie des centres nerveux pour les décomprimer, et on provoque un appel du liquide saturé en hématies, vers la région la moins dangereuse, la plus spacieuse et dont l'irritation est en tout cas moins nocive que les espaces sous-arachnoïdiens corticaux ou les cavités ventriculaires. La désintégration des caillots se trouve sans doute activée et facilitée. Mais l'indication de la rachicentèse est surtout formelle, quand éclatent des signes d'excitation délirante ou des douleurs, en particulier la céphalée. Il existe, en eft'et, à ce moment, une hypertension du liquide céphalo-rachidien concordant avec des phénomènes méningés irritatifs, et la ponction lombaire atténue souvent ces phénomènes (contractures, signe de Kernig, douleurs).

A ce stade, une ponction quotidienne permet de retirer beaucoup de globules rouges et d'aider « l'effort accompli par l'organisme pour débarrasser les espaces sous-arachnoïdiens des

globules rouges accumulés ». ([!etulle et Lemierre.) Dès que le liquide ne s'écoule plus en jet, on peut espacer ou supprimer les ponctions.

Nous ne croyons pas que cette méthode ait pu être nocive dans quelques-uns de nos cas : elle n'a jamais entraîné à sa suite un accident quelconque. Nous pensons au contraire que son application systématique a pu empêcher la mort chez quelques malades et, en tout cas, a certainement atténué quelques phénomènes douloureux et hâté la guérison. Son action bienfaisante est tout à fait superposable à celle qui lui est justement attribuée dans le traitement des méningites cérébro-spinales.

CONCLUSIOiNS

Les espaces sous-arachnoïdiens constituent une cavité toujours réelle, remplie par le liquide céphalo-rachidien, dans laquelle les foyers hémorragiques du névraxe ont tendance à se répandre, pour diffuser, le plus souvent, tout autour de l'axe encéphalo-médullaire jusque dans le cul-de-sac dure-mérien sacro-lombaire.

L'usage de la ponction lombaire montre que les hémorragies sous-arachnoïdiennes sont bien plus fréquentes qu'on ne pouvait le supposer avant l'application de cette méthode clinique : tout état pathologique cérébro-méningé, survenu spontanément ou à la suite d'un traumatisme cranio-vertébral, doit faire penser à la possibilité d'une hémorragie sous-arachnoïdienne. Après les traumatismes en particulier, l'épanchement sanguin sous-arachnoïdien est presque constant.

Les signes les plus caractéristiques d'une hémorragie sousarachnoïdiennc pure sont : l'absence d'ictus comateux ou son amélioration rapide, les contractures, le signe de Kernig, des parésies légères et transitoires avec signe de Babinski, une fièvre hématolytique légère.

Des troubles cérébraux très profonds et persistants permettront d'incriminer une lésion cérébrale ou une compression grave des centres nerveux. Une hémorragie légère peut évoluer d'une façon tout à fait latente.

Le sang, épanché dans les espaces sous-ai-uchnoïdiens, se divise en deux portions : une partie se coagule, c'est Théniatome fibrineux ; Vautre partie, purement hématique, diluée dans le liquide céphalo-rachidien, constitue l'hématome liquide.

La ponction lombaire permet de constater le signe pâthognomonique de l'hémorragie sous-arachnoïdienne : le liquide hémorragique non fibrineux, de teintes variables, selon l'abondance de l'hémorragie et le degré de l'hématolyse. La présence d'un coagulum fibrineux avec un liquide sanglant doit faire penser à une méningite concomitante (toute piqûre vasculaire, par l'aiguille de l'opérateur, mise à part).

Les hémorragies sous-arachnoïdiennes qui ne succèdent pas à une hémorragie cérébrale, ou qui ne sont pas d'une abondance extrême, guérissent presque toujours. 11 faut tenir compte, dans le pronostic, de la fréquence de ces formes curables.

La ponction lombaire semble avoir une action thérapeutique très heureuse sur la maladie : elle agit directement sur le foyer sanguin, sur la pression intra-dure-mérienne et calme souve^t les phénomènes douloureux. Elle est particulièrement indiquée, au moment de l'hématolyse maxima, qui s'accompagne d'une augmentation de pression, avec irritation plus marquée des surfaces méningées.

LE MÉCANISME DE l'hÉMATOLYSE EN GENERAL

L'étude cytologique des hématomes liquides montre des modifications globulaires, correspondant étroitement à la présence d'éléments cellulaires variables et permettant d'expliquer le mécanisme de l'hématolyse.

Quand la destruction des hématies, dans un foyer hémorragique, atteint son acmé, les polynucléaires neutrophiles et les grands éléments uninucléés sont abondants. On voit aussi des

hémato-macrophages très nets. Le licpide subit également des modifications chromatiques : il est jaune, jaune rosâtre (hémoglobine) ou jaune verdâtre (pigments biliaires), et peut même présenter à la fois cette triple coloration.

Les neutrophiles et les grands éléments uninucléés ne viennent jamais dans le foyer sanguin, sans être accompagnés et même précédés soit de lymphocytes, soit d'éosinophiles, ou bien de ces deux variétés de leucocytes. Or, la fragmentation et la dissociation des hématies varient avec le degré de la lymphocytose, et l'hémoglobine abandonne très rapidement les corps globulaires en désintégration, si des polynucléaires neutrophiles se trouvent dans l'épanchement sanguin. Au contraire, si une éosinophilie se produit dans l'hématome, la destruction globulaire est suspendue ou du moins très ralentie. Si les phénomènes hématolytiques se prolongent pendant longtemps, une réaction fîbrineuse se surajoute aux réactions cellulaires.

Les processus de résorption sanguine comprennent quatre actions fondamentales : 1° l'hématophagie ; 2° la globulolyse; 3" l'hémoglobinolyse ; li° l'anti-globulolyse.

Chaque élément cellulaire joue un rôle :

1° La cellule endothéliale, transformée en macrophage, se charge de l'exode du plus grand nombre des hématies à travers les voies lymphatiques. Et elle accomplit sa tâche sans être influencée, semble-t-il, par les autres actes hématolytiques.

2° Le lymphocyte sensibilise le globule rouge pour le dissocier et crée la globulolyse. Mais l'hémoglobine ne s'échappe pas ou abandonne très lentement les particules du stroma, s'il n'y a jpas de neutrophiles dans le foyer sanguin.

3° Le neutrophile réalise l'hémoglobinolyse, mais agit lentement ou sépare simplement l'hémoglobine du stroma albuminoïde, tandis que les grands éléments uninucléés (sans doute mononucléaires du sang), très abondants en cas de production de pigments biliaires, réalisentles transformations pigmentaires.

[i° L'éosinophile vient préserver le globule rouge contre la globulolyse. Il lutte contre la fragilité du stroma globulaire et pénètre dans l'hématome, s'il est trop concentré ou si l'hématolyse est trop active.

Le travail hématolytique met en jeu des forces très variées : un rôle surtout mécanique est dévolu à la cellule endothéliale, un rôle chimique au polynucléaire et au mononucléaire; enfin, un rôle physique concerne le lymphocyte pour la désorganisation, et l'éosinophile pour la consolidation de l'architecture globulaire.