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logie, l’expérimentation et la pathogénie de ce syndrome.
Si Vague, dans son très important travail sur les hépato-néphrites, dit que tous les microbes anaérobies peuvent être à l’origine d’un syndrome hépatorénal aigu, iln’apporte cependant pas un cas d’hépatonéphrite due au streptocoque anaérobie parmi toutes les observations qu’il a compulsé ou rapporté.
Nous n’avons d’ailleurs pu trouver dans la littérature un cas d’hépato-néphrite authentique due à une septicémie au streptocoque anaérobie.
C’est pourquoi il nous a semblé intéressant de comparer cette observation avec les hépato-néphrites dues aux septicémies des autres anaérobies et d’en étudier les caractères particuliers.
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Hépato-néphrites dues au Bacillus Perfringens.
Ce sont certainement et de loin les plus fréquentes, les mieux connues et les plus anciennement étudiées.
Et cependant la communication princeps de Widal, Lemierre, Abrami, Léon Kindberg et Joltrain qui marque une étape capitale dans l’histoire de ces septicémies à perfringens réalisant un tableau d’ictère, ne date que de novembre 1910.
Avant cette publication, en effet, les divers éléments bactériologiques et anatomo-pathologiques avaient bien été réunis, qui eussent pu permettre la synthèse anatomo-clinique. L’hépatite bulleuse succédant à des infections graves d’origine utérine était déjà décrite dès la fin du siècle dernier par les auteurs allemands comme Ernst et Lenhartz ; et les techniques d’ensemencement en milieu anaérobie pour inhabituelles et si délicates qu’elles fussent, avaient déjà permis d'identifier dans les organes et le sang des malades le Bacillus Perfringens. Mais le mérite de la synthèse de ce syndrome anatomo-bactério-clinique revient incontestablement à Widal et ses collaborateurs et l’analyse des faits observés conduisit ces
auteurs à adopter pour l'explication de l’ictère une pathogénie qui n’a plus guère été discutée depuis.
Les septicémies à perfringens surviennent dans l'immense majorité des cas après des infections à point de départ utérin, le plus souvent après un avortement.
Beaucoup plus rarement, c’est après une gangrène gazeuse comme quelques faits en ont été rapportés pendant la guerre.
Le perfringens étant un germe essentiellement uécrosant protéolytique, détruit tout d'abord les cel-
lules les plus fragiles, les hématies ; son pouvoir hémolytique semble dominer son action pathogène ; mais en dehors de cette action essentielle, l'infection à perfringens peut localiser électivement son action sur le foie et sur le rein, comme l’ont montré les travaux récents de Jeannin et Weil, Dalous, Fabre et Pons, et Harvier et Touzé. C’est pourquoi avec Vague,
il faut distinguer et décrire successivement :
1° la grande septicémie hémolytique à perfringens ;
20 les hépato-néphrites proprement dites.
1° La septicémie hémolytique.
Cette forme d'évolution habituellement suraiguë, présente un tableau clinique bien particulier d’ictère grave où le tableau hépato-rénal n’est qu’un des élé-
ments de l'infection générale ; aucune prédominance
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dans l’atteinte viscérale, l'organisme est submergé en totalité.
Ce tableau clinique a été magistralement décrit par Mondor dans son livre sur les avortements mortels. « C’est avec une soudaineté qui devrait alerter vite, avec une précocité saisissante, que les symptômes surgissent ». Un grand frisson, des vomissements quelquefois hémorragiques, une courbature généralisée, une céphalée pesante, la température d'emblée à 40° pour s'élever encore par la suite. Le faciès est prostré, indifférent, la langue est sèche, rôtie, les lèvres fuligineuses.
Aux vomissements s'ajoute parfois une diarrhée profuse, bilieuse, sanglante. Le pouls est rapide, mauvais, petit et ceci est encore plus constant que l’hyperthermie. Enfin la dyspnée est frappanie avec polypnée.
Il est encore difficile à ce stade de poser un diagnostic que fait surtout redouter la polypnée, le pouls rapide et l’oligurie extrême, réalisant un mélange d'infection grave et d'intoxication.
Mais très rapidement, le lendemain ou le surlendemain, des symptômes plus caractéristiques vont apparaître et que M. Mondor a résumés en une {riade chromatique « faisant faire un diagnostic de couleurs : les trois couleurs que la peau, les urines, le
sérum sanguin vont révéler ».
19 L'icrère. — D'abord peu accentué, masqué par
la cyanose ou l’érythème qui ont pu le précéder, cet
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ictère fonçant d’heure en heure va bientôt donner à la peau et au faciès son indéfinissable couleur et son effrayante et inoubliable étrangeté. C’est une coloration complexe d’ictère et de cyanose. Le tégument, dit Feuillée, a la teinte de vieux cuivre. La cyanose prédomine aux extrémités alors que les conjonctives sont nettement ictériques.
Pour le Professeur Loeper, la coloration brunâtre, cuivrée spéciale de cet ictère provient de l’action exercée par le soufre que l’hémolyse a fixé sur les substances aminées qui sont les éléments constitutifs de la mélanine. |
Cet ictère ne s'accompagne ni de prurit, ni de bradycardie.
Les selles sont normales, non décolorées.
Dans les urines, il n’y a pas de sels biliaires.
Cet ictère a donc tous les caractères d’un ictère hémolytique et les autres symptômes vont le confirmer.
20 HÉMOGLOBINURIE. — Les urines, très rares, ont une teinte bien spéciale rouge noirâtre. Elles renferment de l’hémoglobine comme le montrent les réactions spectroscopiques et la couleur est un peu modifiée du fait qu’elles renferment en quantité plus ou moins importante des pigments biliaires et de l’urobiline même en certains cas. Elles renferment également bien souvent de l’albumine et des cylHindres granuleux et quelquefois même en véritable purée du bacillus perfringens.
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3° Le sanc donne le 3€ symptôme : l’anémie hémolytique intense avec sang laqué.
Le sang est fluide, se coagulant mal, le sérum surnageant apparaissant laqué.
Le taux des hématies tombe en quelques heures à 2.000.000 et plus bas encore.
Une leucocytose avec polynucléose est la règle, parfois même très intense.
Tel est le tableau de la septicémie hémolytique à perfringens dont l'évolution se fait très rapidement vers la mort soit en quelques heures, soit en quelques jours après une phase où l'insuffisance rénale vient dominer le tableau avec une azotémie qui peut s’élever à des taux considérables.
Depuis l’observation princeps de Widal, d’autres cas semblables ont été publiés où la septicémie hémolytique suraiguë présentait un tableau hépato-rénal un peu submergé au milieu de l'atteinte massive de l'organisme tout entier. (Signalons en particulier les
cas foudroyants de Pons.) Mais plus intéressantes sont :
90 Les hépato-néphrites proprement dites
qui ont une évolution plus longue.
Cette évolution se fait habituellement en deux
phases.
M ET «DUR 10 une première phase seplicémique ; 30 une deuxième phase hépalo-rénale.
Vague distingue quatre types d’hépato-néphrite à
perfringens.
a) Les hépalo-néphriles avec iclère régressif. — Ce sont les plus fréquentes de celles qui ont été publiées. Citons en particulier les observations du Professeur Carnot, de Baïze et Mayer, de Harvier, Merklen et Antonelli, de Harvier et Touzé, de Uaroli.
Après un début d'infection grave avec température élevée, dyspnée, agitation parfois, on voit apparaître dans les premiers jours, un ictère qui va atteindre son maximum en quelques jours.
C’est un ictère semblable à celui que nous avons décrit dans la grande septicémie suraiguë réalisant ce mélange de cyanose et d’ictère si particulier accompagné des signes urinaires et sanguins que nous avons décrit à ce moment. Tous les signes de cette première phase doivent en bonne équité, être attribués plus à la loxi-infection générale bien plus qu’à l’atteinte hépatorénale proprement dite.
Mais dans un deuxième temps, souvent vers la fin de la première semaine, on voit l’ictère diminuer en même temps que la température s’abaisse, parfois même jusqu’à la normale. Par contre, la prostration augmente avec la somnolence et le tableau toxique d’une néphrite azotémique se constitue.
L’oligurie devient extrême : les urines fortement
albumineuses, peu concentrées en azote et en chlore.
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L'azolémie s'élève jusqu’à des chiffres considérables.
Dans le cas de Carnot, on à observé successivement 3 gr. 10, puis » gr, 10 et 6 gr. 25 enfin.
Dans le cas de Baize et Mayer, elle était à 3 gr. 50.
Dans celui d'Harvier, Merklen et Antonelli, elle s’éleva à 8 gr. 75.
Dans celui d’Harvier et Touzé à 8 gr. 45.
Dans celui de Caroli à 4 gr. 75.
La chlorémie est en général basse, la réserve alcaline abaissée (25 volumes dans le cas de Caroli).
L'anémie s'accroît comme l'ont montré Loeper et | Merklen, la thiemie est augmentée : il ya augmentation du soufre total et diminution du rapport ie bin does
soufre total.
La résistance globulaire est variable, diminuée dans de nombreux cas, augmentée au contraire dans certains cas (comme celui de Chabrol et Sallet).
L'hémoculture positive au moment de la première phase peut devenir négative dans la deuxième.
L'évolution se fait vers la mort au bout d’un temps
assez bref (10 à 12 jours en général).
b) Les hépalo-néphriles avec iclère progressif. — Ge sont des cas plus rares où l’ictère au lieu d’atteindre rapidement son maximum pour régresser ensuite et même disparaître, va augmenter progressivement et rester très net jusqu’à la fin de la maladie. À part cette persistance de l’ictère, les symptômes et l’évolution se font d’une manière semblable aux formes
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précédentes et la mort survient dans un délai voisin d’une semaine d'évolution.
Signalons parmi les cas publiés, un de Jeannin et Weil et un de Lehmann.
c) Les hépato -néphrites associées à un syndrome hémorragique. — Le syndrome hémorragique,. habituellement réduit à quelques taches purpuriques et peut dans quelques rares cas prendre une importance particulière comme dans le cas de Feuillée, Mouzon et David où le purpura était intense et celui de Cattan.
d) Les hépato-néphriles curables. — Elles sont très rares et parmi celles qui ont été publiées, il n’en existe
guère qui puissent être véritablement appelées hépato-
néphrites. Il s’agit en général de formes frustes avec
une atteinte hépato-rénale minime, mais qui présentent cependant une anémie, persistant souvent après la guérison apparente.
Citons parmi ces formes le cas de Lavergne et Simonin où l’hémoculture fut positive.
Du POINT DE VUE ANATOMIQUE. — Les lésions constatées à l’autopsie des malades morts de septicémies à perfringens, les auteurs semblent assez divisés. S'il est acquis qu il existe de l’envahissement pigmentaire, de la congestion et des hémorragies ainsi qu’une infiltration gazeuse marquée, il en est tout autrement
des lésions cellulaires proprement dites au niveau du foie et du rein.
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Les premières descriptions avec Widal semblaient écarter toute lésion cellulaire proprement dite et Weil] dans sa thèse de 1932 semble partager encore cette Opinion puisqu'il considère comme nulles les lésions épithéliales tant rénales qu’hépatiques.
Par contre, récemment on a décrit un processus inflammatoire et dégénératif tant au niveau du foie que du rein. C’est l'opinion de Dalous et Pons, Harvier et Touzé, Baize et Mayer. D'ailleurs, dès 1916, Fiessinger et Vignes avaient décrits des lésions hépatiques.
Au niveau du foie, ce sont surtout des lésions épithéliales : dégénérescence graisseuse et surtout nécrose avec atrophie acidophile protoplasmique et picnose du noyau par foyers irréguliers voisinant avec des cellules presque saines donnant un aspect bigarré à la préparation.
Au niveau du rein, il existe non seulement une poussière pigmentaire oblitérant les tubes et infiltrant le tissu interstitiel, mais encore des lésions nécrotiques très importantes frappant surtout les tubes excréteurs et des lésions dégénératives comme l’a noté Touzé.
Ainsi ces lésions indiquent d’une façon très nette l’action des toxines du perfringens sur les paren chymes rénal et hépatique et donne une assise solide, une individualité propre à la notion d’hépato-néphrite.
D'ailleurs l'étude expérimentale a confirmé ces constatations. En effet, par l'injection de toxine de perfringens, Wernberg et Combresco obtiennent chez le
À. Fetrenko 2
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cobaye une hémolyse brutale et la mort de l'animal en vingt-quatre heures. À l’autopsie, on observe une congestion viscérale intense avec hémorragie, infiltration pigmentaire et phénomènes dégénératifs et nécrotiques (nécrose en îlots au niveau du foie, vaeuolyse des cellules des tubes contournés au niveau du rein). Vague qui a repris ces expériences sur le lapin en employant des doses moindres de toxines et a obtenu ainsi une survie plus longue de l’animal, a obtenu également avec des infarctus pulmonaires des lésions histologiques du foie et du rein tant interstitielles qu’épithéliales.
Il en conclut que l'atteinte hépato-rénale dans les septicémies à perfringens se fait par deux mécanismes, une action de la toxine sécrétée par le perfringens sur les hématies d’abord, puis sur les éléments du foie et du rein.
Hépato-néphrites au bacillus funduliformis.
bacille funduliformis fait partie d’un groupe d’anaérobies saprophyte habituel de nos cavités naturelles, notamment de la bouche, du pharynx et des voies génitales, et qui comprend avec le funduliformis, le fragilis, le ramosus, et le streptocoque anaérobie.
Ces paisibles commensaux de nos voies naturelles, parti d’un point quelconque à l’occasion d’une lésion locale insignifiante et dont ils ne sont pas toujours la cause première, peuvent passer dans le sang et engendrer des septicémies uni ou multi-microbiennes qui le plus souvent se compliquent de localisations pulmonaires suppurées ou putrides. Ces septicémies ont surtout été étudiées depuis l’observation de Teissier, Reïlly, Rivalier et Layani (Paris médical, 30 mars 1929).
Vague qui a pu rassembler 12 observations de septicémies insiste sur le tableau septicémique un peu particulier où dominent l’angine initiale, l’'anémie, les localisations métastatiques, ganglionnaires, pleuropulmonaires, articulaires.
Dans 7 observations sur 12, l'ictère avait été noté.
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Mais 3 observations seulement méritent de rentrer dans le cadre des hépato-néphrites :
Celle de Teissier, Reïlly, Rivalier et Layani (Annales de Médecine, Juillet 1937).
Celle de de Font-Reaulx (Société Médicale des Hôp. de Paris, 18 janvier 1935).
Celle de Lemierré, Reïlly, Layani et Friedman (Société Méd. des Hôp. de Paris, 3 février 1935, p. 165). |
Dans ces trois observations, l'atteinte hépato-rénale a passé du premier plan dans ces trois descriptions. L'ictère a été d'apparition précoce, au deuxième ou troisième jour, c’est un ictère franc, sans décoloration des matières, mais avec pigments et sels biliaires dans les urines. C’est un ictère progressif et de plus en plus foncé. Jaune au début, il fonce au vert sombre au moment de la mort.
Le syndrome sanguin et hémorragique est très accusé (le purpura, les hémorragies sont souvent notées). La fièvre est élevée, le pouls rapide, la dyspnée intense. On ne note qu’une légère anémie avec légère polynucléose. La prostration est précoce avec délire souvent accompagné de carphologie. Mais l'intelligence et la conscience sont bien souvent conservé jusqu'à la mort.
L’azotémie est toujours élevée.
Par contre, les urines sont souvent normales, l’albuminurie étant légère et tardive, mais la diurèse est ralentie et la concentration urinaire faible. Il n’y a pas d'hémoglobinurie mais le sérum est laqué. Enfin il y
