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étaient des manifestations de consanguinité. Mais ces accidents ne sauraient être imputables à l’hérédité consanguine. Celle-ci ne provoque pas fatalement l’apparition de tares, de maladies ou de vices de conformation ; ces entités pathologiques n'apparaissent que si la reproduction consanguine a lieu entre individus déjà porteurs de ces affections. Le seul grief que l’on peut faire à cette méthode de reproduction, qui a présidé aux débuts de la race, c’est d’avoir diminué la fécondité. C’est, jointe à une tendance à la dépigmentation, sa seule manifestation en aviculture. La zootechnie ne nous apprend-elle pas d’ailleurs qu'elle est à la base des races dont s’enorgueillissent les éleveurs, chez toutes les races animales hautement sélectionnées ? Croisons un Castorrex avec une lapine commune (génération Ft) : les demi-sang qui résultent de cette union sont tous de forte constitution et chez eux la mortalité dans les premiers âges de la vie n’est pas supérieure à la moyenne observée dans tous les élevages. Mais si on croise, à leur tour, ces métis entre eux (génération F?) les jeunes rex que l’on obtient se révèlent plus délicats que leurs frères demi-sang. De cette observation, maintes fois renouvelée, naquit tout naturellement l’idée que cette moindre force vitale dépendait, directement ou non, du facteur rex. Fait important, en effet, cette faiblesse n'apparaît pas si le génotype du rex comprend le facteur rex homozygote. Cette faiblesse des rex pouvait déjà se manifester par une plus grande mortalité « in utéro » et nous avons vu (page 43) que les statistiques ne confirment pas cette idée ; le petit écart constaté entre les chiffres