EXAMEN SYNTHÉTIQUE DES FAITS
La lecture des observations qui précèdent et aussi la considération du tableau synoptique permettent de dégager les grandes règles selon lesquelles se traduisent cliniquement les lésions en foyer du noyau lenticulo-caudé.
Un premier groupe de faits est très net et un peu décevant. Il comprend cinq observations : PARA lLPATIL'AN
Dans ces cinq cas, il s’agit de malades artérioscléreux ou cardiaques, le plus souvent séniles, qui manifestent par un ictus la production d’un ramollissement du noyau lenticulo-caudé. À la suite de cet ictus, peuvent se développer des symptômes sans signification topographique précise : hémiparésie, démence, etc.
RETeEE
Mais on ne note aucun symptôme de la série dite « striée », c’est-à-dire : hypertonie, tremblement, chorée, athétose, etc. Il s’agit là de faits, en apparence paradoxaux, mais qui sont entièrement d'accord avec les recherches des physiologistes : nous savons que, chez le singe, en particulier, la destruction totale et bilatérale du corps strié par l'aiguille électrolytique n’entraine pas de symptômes spéciaux focaux en plus de la parésie ou de l’obnubilation. Sur ce point, depuis Wilson, tous les expérimentateurs sont d’accord.
Ca
Une seconde catégorie de faits est plus instructive. Il s’agit de sept observations — IT, IV, V, VI, VII VIII XII — qui, elles aussi, concernent souvent des vieillards artério-scléreux. Après un ictus, on voit se développer une hémichorée ou une hémiathétose toujours strictement localisée du côté opposé à la lésion. Cette constatation est extrêmement intéressante, et, en présence d’une hémichorée après ictus, on peut, semble-t-il, véritablement parler de syndrome lenticulo-caudé. Ce fait anatomo-clinique paraît vraiment indiscutable et devra servir de base à toutes recherches ultérieures sur la pathogénie des mouvements choréiques.
Les mouvements choréiques ne semblent pas,
Ei645
Tuméfaction hydropique dans la couche optique
Fig. 6
Thrombose partielle d’un vaisseau dans la couche optique
en effet, pouvoir se produire en dehors d’une lésion du corps strié. Mais, ce point établi, combien de divergences allons-nous trouver au gré des auteurs !
André Thomas a montré comment les mouvements choréiques peuvent apparaître à l’occasion d’excitations diverses, avec les caractères d’un véritable réflexe.
Wilson pense que toute excitation tendrait à provoquer un mouvement, si la voie cérébellorubro-thalamo-corticale n’intervenait pour inhiber les réactions inutiles. La chorée, réaction désordonnée du cortex à toutes les excitations extérieures, résulterait donc d’une interruption de cette voie cérébello-corticale.
Cette théorie est très discutable, car elle tend à réduire à zéro le rôle du corps strié, qui ne serait plus que le point de départ des mouvements choréiques libérés du contrôle de la voie cérébelleuse. Or, ces lésions cérébelleuses, encore plus que dans la chorée d’Huntington (voir à ce sujet la thèse de Créancier) sont exceptionnelles dans les lésions focales du corps strié, et, dans ce cas, il est très difficile de concevoir, comme point de départ de mouvements anormaux, un Organe aussi gravement lésé que celui qui nous occupe.
Kleist pense qu’une lésion du putamen amènerait l’incoordination de mouvements involontaires provoqués par le globus pallidus resté sain.
2 fÈ ee
Pour Ramsay Hunt, le striatum, au contraire, possèderait une faculté coordinatrice autonome, qui se ferait sentir par les fibres longues du pallidum. Il y aurait donc lieu d’opposer un syndrome choréique du putamen et hypertonique du globus pallidus.
De cette conception, Anglade a pu faire une critique serrée et définitive en s'appuyant sur les seuls faits invoqués par les auteurs eux-mêmes.
Il ne semble pas que toutes les subtiles théories sur les subdivisions physiologiques du corps strié soient susceptibles de denner une explication valable du mécanisme des mouvements choréo-athétosiques. Ces mouvements représentent sans doute une manifestation très bas située dans l’échelle des phénomènes nerveux, analogue aux mouvements que Minkowski a constatés chez les fœtus humains non viables, pendant leur courte survie ex-utero. En ce qui concerne l’athétose, il est prouvé (Nayrac et Patoir) qu'un rudiment de névraxe suffit à sa production, et que son point de départ semble être dans les noyaux vestibulaires, la réticulée bulbo-protubérantielle et le faisceau longitudinal postérieur, tout cet ensemble étant normalement contrôlé et plus ou moins inhibé par les centres encéphaliques supérieurs, où les noyaux striés jouent, à cet égard, un rôle prépondérant.
Nr
Enfin, un troisième ordre de faits est constitué par cinq observations — III, IX, XIV, XVL XVII— Dans ces cinq observations, la lésion en foyer du noyau lenticulo-caudé s’est traduite par un syndrome parkinsonien. Mais nous ne retrouvons pas, dans ce cas, la netteté et la constance des résultats anatomo-cliniques des deux premières catégories.
L'observation de Mingazzini (hémiparkinson croisé par ramollissement de la partie moyenne du putamen) reste isolée ; et, d’ailleurs, nous ignorons si l'examen histologique complet a été pratiqué.
Dans l'observation de Lhermitte et Cornil, un ramollissement du globus pallidus amène un parkinsonisme progressif. Mais nous sommes mal fixé sur la nature vraie de la lésion, puisque nous ne connaissons pas les résultats de l'examen histologique complet. En tout cas, il n’existait ni artériosclérose, ni cardiopathie, et l’examen macroscopique montrait de la dépigmentation du locus niger. Nous sommes autorisé à penser que des lésions histologiques d’encéphalite sont, dans ce cas, loin de pouvoir être éliminées.
Le cas de Paulian nous montre, à l’autopsie d’un syndrome parkinsonien, une lésion relativement localisée par balle au niveau du corps strié, mais avec des lésions étendues de la base du cerveau.
L'observation de Van Bogaert nous montre, elle aussi, à l’autopsie d’un syndrome parkinsonien, outre la lésion striée, des lésions étendues de la base du cerveau par une tumeur hypophysaire.
Enfin, notre observation montre que l'examen histologique complet du névraxe a permis de rapporter un parkinsonisme progressif, non seulement à un ramollissement du noyau lenticulo-caudé, mais encore à des lésions diffuses de névraxite, qui semblent bien causées par le virus de l'Encéphalite Épidémique.
C’est dire qu'en général le syndrome parkinsonien ne doit pas être considéré comme un syndrome du corps strié. I est toujours le signe de lésions diffuses de la base du cerveau, du locus niger, du Corps de Luys, des corps optostriés, ete. etc.
IL convient donc de se montrer très prudent dans l'interprétation des lésions macroscopiques trouvées à l’autopsie dans les syndromes parkinsoniens. Le plus souvent, ces lésions macroscopiques se doublent d’autres lésions plus où moins diffuses. qui font que, jusqu’à présent, on n’entrevoit pas encore la vraie physiologie pathologique des syndromes parkinsoniens.
