ARTÉRIO-SCLKROSE

11 est très important de pouvoir constater les altérations des vaisseaux rétiniens dues à l'artério-sclérose.

On constate en effet ainsi des altérations dans les branches de la carotide interne, et on peut conclure de là à la présence du même processus dans d'autres branches de la même artère et dans les branches cérébrales en particulier.

11 est arrivé en effet maintes et maintes fois qu'on a fait le diagnostic d'artério-sclérose par l'observation d'altérations des vaisseaux rétiniens. L'apoplexie cérébrale survenue quelque temps après confirmait le diagnostic posé.

Dans un travail très important et consciencieux, Ràhlmann a bien décrit les altérations des vaisseaux rétiniens consécutives à l'artériosclérose. Sur quatre-vingt-dix cas observés par cet auteur, presque dans la moitié des cas, les vaisseaux rétiniens étaient altérés d'une façon très caractéristique. Ces altérations sont les suivantes : les artères deviennent très sinueuses, leur colonne sanguine très mince, elle est doublée de lignes blanchâtres, indiquant l'affection des parois vasculaires. Le rétrécissement du calibre s'accentuant de plus en plus, il peut survenir une oblitération complète des vaisseaux. L'artério-sclérose débute par la couche extérieure de l'artère (membrane adventice), plus tard les autres couches sont prises successivement. Enfin, dans ce processus, on voit survenir des altérations analogues à celles qu'on observe dansl'endartérite oblitérante. C'est à ce point que Cîoldzieher décrit un cas très caractéristique d'artério-sclérose, sous le nom d'endartérite oblitérante rétinienne. Il résulte des recherches anatomo-pathologiques faites parltahlmann, que les amauroses dites par pertes sanguines ne sont souvent que la conséquence d'une endarlérite oblitérante due à l'artério-sclérose de la rétine, qui, ainsi que l'hémorrhagie qui l'accompagne, n'est qu'une des manifestations de l'artério-sclérose généralisée.

Les altérations s'observent, ou bien dans des parties circonscrites, ou bien dans des parties très étendues des vaisseaux ; les altérations sont le plus prononcées dans les vaisseaux de la papille.

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Dans plusieurs cas, Rahlmann constata que la colonne sanguine a été entourée d'une couche opaque grisâtre et luisante. Cette opacité que présente la paroi vasculaire altérée a une épaisseur très variable, surtout dans les vaisseaux dont l'affection est très développée. De sorte que l'artère présente quelquefois le long de son trajet alternativement des rétrécissements et des dilatations.

Dans 2i p. 100 des cas, Rahlmann a vu des altérations en foyers provoquant le rétrécissement du calibre qui n'occupaient qu'une partie du vaisseau sur une étendue d'un quart ou la moitié du diamètre de la papille. La colonne sanguine, grâce à ces changements du calibre, est fusiforme.

Les rétrécissements du calibre vasculaire peuvent amener la formation de thrombose, et par suite des altérations du fond de l'œil, analogues à celles que nous avons décrites à propos de l'embolie de l'artère centrale de la rétiue (Hirschberg). Ils provoquent souvent des hémorrhagies rétiniennes, grâce à ce que la tension intra-vasculaire est élevée dans l'artério-sclérose généralisée qui existe simultanément, et à l'état friable des parois. Ces hémorrhagies rétiniennes surviennent souvent chez les vieillards. L'expérience a prouvé qu'un certain nombre de ces cas, atteints d'apoplexie rétinienne, ont succombé dans un délai de quelques années par l'apoplexie cérébrale.

L'artério-sclérose ne provoque qu'exceptionnellement la formation d'anévrismes (fusiformes j dans l'artère rétinienne et ses branches.

Du côté des veines rétiniennes les altérations sont les mêmes. Les veines ne deviennent que peu sinueuses et médiocrement dilatées; dans des cas rares, elles sont dilatées et fortement sinueuses. Leurs parois en forme de stries minces et blanchâtres entourent la colonne sanguine. Quelquefois leur calibre est très rétréci; ce rétrécissement peut amener l'oblitération complète de leur lumière, et alors la veine se présente sous forme d'une corde blanchâtre.

Rahlmann a observé sur les veines les mêmes phénomènes que nous avons décrits dans les artères sous le nom de rétrécissements partiels et d'altérations en foyers, des parois vasculaires. Le plus souvent les rétrécissements se trouvent dans les points d'entre-croisement avec les artères; ils ont un aspect fusiforme ou semi-lunaire. Dans un cinquième des cas observés par Rahlmann, cet auteur a constaté des ectasies allongées ou sacciformes des veines rétiniennes.

Le pouls artériel n'a été observé que dans un dixième des cas, ce qui s'explique d'après Rahlmann par la diminution de l'élasticité des parois vasculaires provoquant en partie la diminution de force du courant sanguin, qui est causée par les sinuosités des artères dans l'artériosclérose généralisée. Par contre* le pouls veineux s'observe presque toujours non seulement sur la papille (comme à l'état normal), mais aussi en dehors d'elle.

L'artério-sclérose des vaisseaux rétiniens peut amener, comme le démontre une observation de Goldzieher , une rétinite pointillée.

De même que les thrombus artériels, les thrombus veineux peuvent se développer, grâce au rétrécissement du calibre des vaisseaux. La thrombose peut se développer ou bien dans une des branches de la veine centrale de la rétine, ou bien dans cette dernière. La thrombose provoque une stase sanguine plus ou moins considérable dans la partie périphérique de la rétine.

Dans la thrombose totale les veines sont très sinueuses, la colonne sanguine très large ou bien elle forme un chapelet présentant des épaississements en forme de nœuds de coloration foncée. Les artères

Y\g. 24. — Thrombose de la veine centrale de la rétine (image droite).

par contre sont généralement extrêmement rétrécies. On observe des hémorrhagies rétiniennes considérables et nombreuses. Les limites de la papille disparaissent cachées par des infiltrations et ne sont visibles que dans les points où elles sont croisées par les vaisseaux. Sur la rétine on voit çà et là le long des veines des dépôts grisâtres ou jaune blanchâtre. Dans la région de la macula des petits foyers d'hémorrhagie. L'obstruction incomplète de la veine centrale de la rétine donne lieu aux mêmes symptômes, moins prononcés cependant : les opacités de la rétine moins intenses, les foyers hémorrhagiques moins étendus (le long des vaisseaux ils sont en forme de stries). La différence du calibre entre les artères et les veines est d'autant moins considérable que l'obstruction de la lumière de la veine est moins complète et la stase veineuse moins prononcée.

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La thrombose d'une des branches de la veine centrale de la rétine. provoque dans la portion de la rétine qui se trouve sous sa dépendance les mêmes altérations que celles que nous avons décrites dans l'embolie. Il est très probable que dans la grande majorité des cas les altérations de la rétine qu'on a décrites sous le nom de rétinite apoplectiforme ou hémorrhagique, ne sont que des cas de thrombose de la veine centrale de la rétine.

Les troubles fonctionnels consécutifs à la thrombose de la veine centrale de la rétine apparaissent subitement. Dans la plupart des cas, l'acuité visuelle n'est pas considérablement diminuée ; il arrive cependant que la vue soit assez affaiblie pour que le malade ne puisse que compter ses doigts. On note des scotomes positifs lorsqu'il existe de grands foyers hémorrhagiques dans la rétine.

Plus tard, ces foyers hémorrhagiques se transforment en taches blanchâtres qui finissent par disparaître peu à peu. A ce moment, les limites de la papille optique redeviennent nettes, et on voit bien les artères et les veines centrales de la rétine. Mais, en général, cette amélioration n'est pas de longue durée : de nouvelles hémorrhagies surviennent et la rétine subit les mêmes altérations qu'auparavant. En outre, on voit se développer des opacités dans le corps vitré, dans le cristallin, opacités qui auraient pour cause, d'après quelques auteurs, des lésions athéromateuses des vaisseaux du tractus uvéal. La vue finit par se perdre complètement.

Lorsque la thrombose n'obstrue qu imparfaitement la veine centrale de la rétine, la vision s'améliore dans la suite, mais elle ne redevient jamais normale ; de nouvelles hémorrhagies survenant de temps à autre, la vue s'affaiblit passagèrement. A l'examen ophfa$lmoscopique, on observe une dilatation des veines rétiniennes et un resserrement des artères. Peu à peu, dans les cas de thrombose de la veine centrale de la rétine, la papille optique prend un aspect atrophique.

Le pronostic de cette affection est défavorable. Pour son traitement, on en est réduit à s'attaquer à la maladie qui lui a donné naissance, et nous renvoyons à ce sujet nos lecteurs aux traités 'de pathologie interne. Heureusement, la thrombose de la veine centrale de la rétine n'entraîne jamais la cécité bilatérale ; dans tous les cas observés jusqu'à ce jour, l'affection s'est limitée à un seul œil.

L'artério-sclérose peut, d'après les recherches de Bernheimer, causer Yatrophie du nerf optique. L'artère ophthalmique épaissie en conséquence des altérations anatomo-pathologiques dues à l'artério-sclérose (dépôts de chaux), exerce une compression du nerf optique en dedans du canal optique, dont les conséquences sont appréciables à l'autopsie par des sillons profonds dans ledit nerf. Cette compression des fibres optiques serait, d'après cet auteur, la cause d'un certain nombre des cas d'atrophie optique à marche lente.

Michel prétend que la cataracte sénile a pour cause des altérations du tractus uvéal, altérations qui seraient analogues à celles de farter io-sclérose.

Nous avons dit, plus haut, que l'artério-sclérose pouvait occasionner, dans le centre cortical de la vision, des apoplexies entraînant l'hémianopsie homonyme. Nous ajouterons que le développement bilatéral de ces apoplexies peut déterminer l'amaurose subite des yeux. Des cas de ce genre ont été observés par Chauffard et L. Bouverrel.

L'artério-sclérose peut produire, en outre, l'oblitération par thrombose de vaisseaux qui nourrissent des organes nerveux centraux présidant aux fonctions visuelles. Dans un chapitre antérieur nous avons décrit les troubles oculaires qui en résultent; il nous suffira d'ajouter quelques remarques à ce que nous avons déjà dit.

L'embolie et la thrombose de l'artère basilaire déterminent des symptômes semblables à ceux de l'apoplexie bulbaire (voir p. 101). Toutes les extrémités peuvent être frappées de paralysie, mais le plus souvent on ne constate que de l'hémiplégie accompagnée de paralysie du facial et des muscles de l'œil du côté opposé.

Duret a fait, sur la distribution des vaisseaux dans le système nerveux central, des recherches qui sont de la plus haute importance pour le diagnostic de la thrombose et de l'embolie de l'artère basilaire. 11 a observé que les noyaux de l'hypoglosse et de l'accessoire de Willis reçoivent des vaisseaux de l'artère spinale antérieure et de la vertébrale; que les noyaux du pneumogastrique et du glosso-pharyngien reçoivent des branches qui naissent de l'extrémité supérieure des deux artères vertébrales ; enfin que les noyaux du facial, du trijumeau et des trois nerfs moteurs de l'œil reçoivent le sang par des branches de l'artère basilaire. L'embolie et la thrombose de ces artères entraînent donc le ramollissement secondaire des parties du bulbe qui dépendent de chacune d'elles. Dans le chapitre consacré aux paralysies bulbaires aploplectiformes et aiguës, nous avons énuméré les symptômes qui en sont la conséquence.

La thombrose de la carotide interne peut aussi amener des troubles oculaires si un caillot est entraîné dans l'artère centrale de la rétine.