INTOXICATION PAR LE PLOMB

par intoxication saturnine sont très diverses. Ainsi, on a constaté, dans un certain nombre de cas, l'apparition d'un scotome central, analogue à celui qui se produit dans l'amblyopie alcoolique. Ce scotome peut être bilatéral ou unilatéral. A l'examen opbthalmoscopique des cas de ce genre, tantôt le fond de l'œil était normal, tantôt la papille optique était légèrement rouge. D'autres fois, on a constaté la diminution brusque ou lente de l'acuité visuelle, accompagnée ou non d'un rétrécissement du champ visuel. Parisotti et Melotti ont observé un cas, qui leur a permis de démontrer d'une manière certaine que l'atropine du nerf optique, d'où proviennent les troubles oculaires, était due à une endartérite oblitérante saturnine, qu'ils ont constaté à rophthalmdscope.

Mais, dans la plupart des cas, l'examen opbthalmoscopique révèle, comme cause des troubles oculaires, une névrite optique ou une névrorétinite, qui n'a, d'ailleurs, rien de caractéristique. Les limites de la papille sont effacées, la papille elle-même est d'une coloration rougeàtre, les artères sont rétrécies, il y a quelques hémorrbagies autour des vaisseaux et, dans quelques cas, on a trouvé des plaques d'exsudats (Schroeder).

Dans la marche ultérieure de cette affection, la papille optique devient plus pâle, ses limites s'éclaircissent et se distinguent mieux et le nerf optique s'atrophie peu à peu. Dans des cas de ce genre, on peut voir apparaître une cécité complète, qui se développe rapidement ou progressivement.

Dans une observation très remarquable, publiée par Stricker, d'une malade atteinte d'accès épileptiformes, accompagnés de névrite optique, il se produisit des obnubilations de la vue en forme d'accès, pendant lesquels la malade ne pouvait pas reconnaître sa main. Dans l'intervalle des accès, l'acuité visuelle était normale. La malade guérit complètement, au bout de quelques mois. Les obnubilations de la vue avaient duré neuf semaines; puis elles devinrent plus rares, ainsi que les accès épileptiformes, et la papille optique reprit son aspect normal.

Dans un autre groupe de cas, les troubles oculaires par intoxication saturnine sont dus à la présence d'une rétinite albuminurique ou d'une amaurose urémique, consécutives au développement d'une affection saturnine des reins. Desprès, Steffan, Hirschberg, Weinberg, Leber, Formigneau ont publié des cas très intéressants de rétinite albuminurique par intoxication saturnine, dans lesquels ils ont constaté en même temps une affection rénale.

Gunsburg a publié aussi un cas également très intéressant d'amaurose urémique par intoxication saturnine. Le fond de l'œil était normal. L'amaurose se produisit pendant quelques heures avec des symptômes généraux très graves. Les pupilles ne réagissaient pas à la lumière.

L'examen des urines révéla la présence de cylindres hyalins. Dès le lendemain, l'acuité visuelle devenait normale et l'état général s'améliorait.

Michel dit, cependant, que l'on a quelquefois observé, à la fin des accès de colique saturnine, la diminution bilatérale de l'acuité visuelle jusqu'au point d'être réduite à la simple perception delà lumière; tandis que le fond de l'œil ne révélait aucune altération. Il semble donc qu'il ne s'agisse que de troubles oculaires d'origine réflexe (amblyopie réflexe).

Il y a des cas où l'on a constaté une paralysie musculaire localisée au droit externe. Une observation de Th. de Schroeder (de Pétersbourg) nous montre une paralysie bilatérale du droit externe, accompagnée d'altérations du fond de l'œil (forme mixte, compliquée de papillite et de névro-rétinite).

Leber explique cette prédisposition des droits externes à être atteints dans l'intoxication saturnine, en disant que les deux nerfs oculo-moteurs externes peuvent être comprimés par la carotide interne, par suite de l'augmentation de la tension intra-vasculaire qui se produit dans cette intoxication. Mais les nouvelles recberches anatomo-patbologiques, que l'on a faites sur la pathogénie des paralysies toxiques, tendraient à prouver que cette paralysie des oculo-moteurs externes, dans l'intoxication saturnine, serait due à une névrite périphérique. Les muscles droits externes de l'œil sont prédisposés à cette névrite périphérique de la même manière que les extenseurs de l'avant-bras.

On a émis diverses théories pour expliquer la pathogénie de l'intoxication saturnine. Henle croyait que les paralysies saturnines provenaient d'un resserrement des vaisseaux, produit par une violente contraction des fibres lisses des parois vasculaires. Hershel supposait qu'il existait une affection primitive de la substance nerveuse. Kussmaul et Meyer ont été les premiers à montrer que les symptômes cérébraux, spécialement, étaient déterminés par une périartéritedes vaisseauxcérébraux, qui produirait une dimension dans le calibre de ces vaisseaux. Oellera le mérite d'avoir trouvé qu'il se produit, simultanément mais indépendamment, dans les divers organes, une dégénérescence byaline des vaisseaux, qui serait la cause des altérations de la rétine, du nerf optique et des reins.

Le traitement des troubles oculaires produits par l'intoxication saturnine consiste dans l'administration interne de l'iodure de potassium. Dans des cas de névrite optique, causée, d'après Ilirschberg, par une hydropisie de l'espace intervaginal du nerf optique (hydrops vaginaj nervi optici), les injections hypodermiques de pilocarpine amèneraient d'excellents résultats.

Le pronostic est d'autant plus favorable que l'on a institué de meilleure heure le traitement des troubles oculaires par intoxication satur-